论猪的免疫抑制综合症

论猪的免疫抑制综合症第1页，共12页，2023年，2月20日，星期四临床中的发现与思考原来与猪处于平衡相的微生物，现在却呈现出致病，乃至引发大流行。如附红细胞小体。原来只呈现地方流行的支原体肺炎，现在却成为呼吸系疾病的元凶，无处不在。部分猪场，疫苗与应用以及免疫程序都无可挑剔，却总有散发的或疑似的猪瘟发生。第2页，共12页，2023年，2月20日，星期四健康猪清除肺炎巴氏杆菌的能力很强，攻毒30分钟后，很难分离出攻毒菌。但是，在现实的呼吸系疾病综合症中，常常分离到本菌。是病原体的毒力变强了？猪只营养变差了？疫苗质量变差了？回答是肯定的，都不是！是猪群的免疫力下降了！第3页，共12页，2023年，2月20日，星期四我们对猪体的免疫状况了解多少猪体的免疫功能：非特异性免疫物理化学微生物屏障补体干扰素吞噬细胞自然杀伤细胞特异性免疫体液免疫细胞免疫第4页，共12页，2023年，2月20日，星期四影响猪体免疫状况的因素生物致病因子病毒细菌等农药与霉菌污染的饲料磺胺与副肾皮质激素的泛用含氯、苯酚的消毒剂集约化生产中的应激因子弱毒疫苗心肺功能减退第5页，共12页，2023年，2月20日，星期四影响免疫状况的生物因子PRV:可在单核细胞与肺泡巨噬细胞内复制，损害其杀伤功能。同其他疱疹病毒一样，PRV潜伏感染率很高。疫苗接种后可防止母猪发生繁殖障碍，但不能防止接种猪被隐性感染。MH：改变肺泡巨噬细胞的吞噬功能，并出现免疫抑制。PCV:明显抑制淋巴细胞的增生，诱导B-淋巴细胞凋亡，形成无体液免疫应答。第6页，共12页，2023年，2月20日，星期四PRRSV:在单核细胞/巨噬细胞系统的细胞内复制。抗PRRSV抗体，可导致病毒复制的增强；引发无症状的持续感染，无抗体产生。CSFV：弱毒株可引发持续感染，因特异免疫耐受不产生中和抗体。同其他瘟病毒一样，可使胸腺萎缩。BVDVorBDV（牛病毒性腹泻病毒和边界病毒）：多数先天性感染的仔猪表现为持续性感染与免疫耐受，母源抗体消失时发病。胸腺萎缩。PCMV：抑制T-细胞的功能，出现有免疫抑制作用的巨噬细胞，能在B-细胞内增殖，抑制抗体产生。与其他疱疹病毒一样，能诱发潜伏感染；能在循环抗体存在的情况下排毒。第7页，共12页，2023年，2月20日，星期四PPV:在肺泡巨噬细胞/淋巴细胞内复制，并损害巨噬细胞的吞噬功能与淋巴细胞的母细胞化能力。SIV：在肺泡巨噬细胞内复制，并杀死巨噬细胞。胸膜肺炎杆线杆菌：损害肺泡巨噬细胞。鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌：改变中性粒细胞的功能。一些弱毒疫苗，如CFS/PR/PPV/PRRS都能对猪体产生不同程度的免疫抑制。上述的生物因子广泛存在猪群中，叠加地影响猪体的免疫功能，加之其他的非生物因子的作用，可以说，一些猪群生活在“免疫抑制的四面楚歌”之中。第8页，共12页，2023年，2月20日，星期四免疫抑制部分机制图解

依赖胸腺抗原TD免疫抑制因子被巨噬细胞吞噬抑制损伤巨噬细胞激活处理TD提交定量NK细胞的有效抗原不能提交定量有效抗原给T细胞

T细胞阻断以下程序激活T细胞产生B细胞分化因子成为细胞毒性T细胞（TC)

在辅助T细胞产生B细胞促使B细胞分化为浆细胞（TH)参与下生长因子溶解靶细胞产生抗体IgGAE不依赖胸腺抗原TIB细胞产生抗体IgM第9页，共12页，2023年，2月20日，星期四如何识别免疫抑制综合症一.从临床经验中识别:1.不能用常理解释同窝仔猪中部分发病与死亡的现象

2.断奶至中猪阶段散发病例不断,免疫方面并无明显差错

3.病程较长,抗感染疗效差

4.猪群中同时发生多种疾病综合症

5.条件性的病原微生物(巴氏杆菌/附红细胞小体)以及一些弱毒苗可引发疾病第10页，共12页，2023年，2月20日，星期四

6.剖检常有非典型的CSF、PR、PRRS或典型的MH、PCV的病变二.血清学识别:接种后部分个体的抗体水平始终低下，没有任何原因可以解释这一现象三.特殊识别:1.总免疫球蛋白测定2.淋巴细胞活力测定、T-淋巴细胞转化试验3.其他（省略）第11页，共12页，20