甲状腺功能减退症详解

甲状腺功能减退症课件目前一页\总数六十二页\编于二点病例分享1患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮肿。辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检查回报示，LDL-C4.15mmol/l.目前二页\总数六十二页\编于二点病例分享1住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺功能检查回报示：FT32.99pmol/l，T33.96nmol/lT42.4nmol/lTSH97.953uIU/ml，FT45.34pmol/l诊断：甲状腺功能减退症，给予优甲乐口服后症状好转目前三页\总数六十二页\编于二点病例分享2患者女.48岁，主诉：四肢间歇性乏力，情绪不稳，记忆力减退，月经不规律，轻度贫血曾在基层医院诊断：更年期综合症，给予治疗1年，不见明显好转。患者以头晕，心慌，反应迟钝，嗜睡再次就诊。查体：精神不振，表情淡漠，少语，声音低沉，甲状腺无明显肿大辅助检查TSH12.34uIU/L,T48.0pmol/l诊断：甲减，给予优甲乐口服后病情好转。目前四页\总数六十二页\编于二点病例分享3患者女性，63岁，主诉：面色苍白，周身无力颜面部及双下肢轻度浮肿住院。就诊后行血红蛋白检查回报示：74g/L，无明显呕血，黑便史，粒系及血小板无明显降低，考虑营养不良性贫血，给予静脉补充去白红细胞后出院。2月后患者再次以贫血，浮肿住院。行甲状腺功能检查回报示：TSH,15.34uIU/L,T4,2.0pmol/l

目前五页\总数六十二页\编于二点病例3分享诊断甲减，给予补充甲状腺激素治疗后，患者血红蛋白逐渐升至正常。未再发生贫血。目前六页\总数六十二页\编于二点内容简要甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程甲减的临床表现，治疗原则临床特殊类型的甲减的处理原则目前七页\总数六十二页\编于二点甲状腺的解剖结构目前八页\总数六十二页\编于二点目前九页\总数六十二页\编于二点

成人甲状腺的平均重量为20-40g。甲状腺表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入到腺实质，将实质分为许多不明显的小叶，小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。甲状腺的解剖结构目前十页\总数六十二页\编于二点甲状腺小叶的组成folliclefilledwithcolloid(充满胶质的滤泡)interfollicularorparafollicularcells甲状旁腺细胞(calcitonin降钙素)目前十一页\总数六十二页\编于二点正常下丘脑－垂体－甲状腺轴TRHTSHTSH脑垂体

下丘脑甲状腺甲状腺激素合成T3/T4阻断TSH受体目前十二页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素的合成和分泌过程1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，合成甲状腺球蛋白，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3.活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

目前十三页\总数六十二页\编于二点4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6.T3和T4于细胞基底部释放入血。甲状腺激素的合成和分泌过程目前十四页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素合成甲状腺球蛋白目前十五页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素合成目前十六页\总数六十二页\编于二点

甲状腺分泌的T4/T3=20：1甲状腺是T4的唯一来源，20%T3由甲状腺分泌，80%由T4在外周组织经过脱碘酶脱碘而成。药物PTU,心得安，糖皮质激素，碘的复合物（胺碘酮，造影剂）抑制脱碘酶的活性，使T3降低。目前十七页\总数六十二页\编于二点目前十八页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素的转运正常甲状腺激素的储存率量大，激素转换率只有1%/天。甲状腺结合球蛋白60-75%，TBG甲状腺结合前白蛋白15-30%TTR白蛋白10%注意：妊娠早期时TBG增高，T3、T4可达正常的2倍。目前十九页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素的转运结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式游离性甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分

直接反应甲状腺功能状态

不受血清TBG浓度变化影响目前二十页\总数六十二页\编于二点血清TT4

、TT3的测定血清结合蛋白浓度引起总T4

相应变化

增加减低妊娠雌激素口服避孕药新生儿病毒性肝炎遗传性TBG增加睾酮同化类固醇皮质类固醇苯妥英钠阿斯匹林及其衍生物遗传性TBG减少目前二十一页\总数六十二页\编于二点甲状腺功能异常反应甲状腺功能的血清激素包括：TSH、TT4、TT3、FT4、FT3和反T3。TSH灵敏度最高，他的改变出现在TT4、TT3、FT4、FT3之前，亚临床甲亢或甲减仅有TSH的改变。血清TT4、FT4较FT3、TT3反应甲状腺功能的意义更大，因为全部由甲状腺产生。而FT3、TT3，80%在外周由T4转换而来。CompanyLogo目前二十二页\总数六十二页\编于二点内容简要甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程甲减的临床表现，治疗原则临床特殊类型的甲减的处理原则目前二十三页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo24

简称甲减

是由于甲状腺激素合成和分泌减少

或组织利用不足

导致的全身代谢减低综合征定义

目前二十四页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo25患病率

约1%

女性较男性多见

随年龄增加而上升

目前二十五页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo26根据病变部位分类

原发性甲减（甲状腺本身病变）

占全部甲减的95%以上；

常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；

常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤激素抵抗综合征

甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致

围场县医院目前二十六页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo27根据病因分类药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减

目前二十七页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo28根据甲减的程度分类

临床甲减亚临床甲减围场县医院目前二十八页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo29按起病年龄可分类呆小病或克汀病幼年型甲减成年型甲减围场县医院目前二十九页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo30既往病史

甲状腺疾病的病史和治疗史

甲状腺手术、甲亢131I治疗；Graves病、

桥本甲状腺炎病史和家族史等。下丘脑、垂体及其周围组织病变病史和治疗史

产后大出血、垂体瘤病史和蝶鞍区手术史

围场县医院目前三十页\总数六十二页\编于二点甲状腺激素的生理作用1.产热作用2.蛋白质代谢3.脂肪代谢4.糖代谢5.维生素的代谢6.水和盐代谢7.神经肌肉系统8.生长发育目前三十一页\总数六十二页\编于二点甲状腺功能减退的病理变化细胞间液中积聚多量透明质酸，粘多糖，硫酸软骨素及水分，引起非凹陷性水肿。全身肌肉包括平滑肌，骨骼肌，心肌都用肌细胞肿大，苍白，肌纤维断裂。目前三十二页\总数六十二页\编于二点

典型病人

1.粘液性水肿面容：面具脸，可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细

2.皮肤

干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落

3.精神神经系统

反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有特征性，脑细胞对葡萄糖的代谢降低有关。

临床表现

目前三十三页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo34目前三十四页\总数六十二页\编于二点

典型病人

4.肌肉和关节

肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。

5.心血管系统心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液

6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大

临床表现

目前三十五页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo36目前三十六页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo37围场县医院目前三十七页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo38围场县医院目前三十八页\总数六十二页\编于二点临床表现7.粘液性水肿昏迷

感染，手术，镇静剂，麻醉，低体温，呼吸浅慢，心动过缓，血压偏低。

8.消化系统

腹胀，厌食，部分有肠梗阻。

9.呆小病表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。

10.幼年型甲减

身材矮小，智力低下，性发育延迟。目前三十九页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo40儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟青少年甲减表现性发育延迟重症病人可以发生粘液性水肿昏迷体格检查

围场县医院目前四十页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo41轻、中度正色素性贫血血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高部分病例血清泌乳素升高实验室诊断

围场县医院目前四十一页\总数六十二页\编于二点

血清促甲状腺激素（TSH）

原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关，亚临床甲减仅有TSH增高。

血清TT4、FT4、TT3、FT3

TSH增高，FT4降低，必备条件。TT3、FT3可在正常范围内。

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）

实验室诊断

目前四十二页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo43

临床甲减症状和体征消失TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内

继发性甲减不能把TSH作为治疗指标治疗目标

围场县医院目前四十三页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo44

左甲状腺素钠（L-T4）

甲状腺片

替代治疗药物围场县医院目前四十四页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo45剂量

取决于患者的年龄和体重成年患者L-T4替代剂量µg/kg/天儿童需要较高的剂量，大约2.0µg/kg/天老年患者则需要较低的剂量，大约1.0µg/kg/天妊娠时的替代剂量需要增加30-50%甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天

围场县医院目前四十五页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo46服药方法

1.一般从25-50μg/天开始每1-2周增加25μg直到达到治疗目标

2.缺血性心脏病者起始剂量宜小调整剂量宜慢防止诱发和加重心脏病

3.原发性甲减患者L-T4T替代治疗：TSHUIu/ml(0.27-4.2)(老年人）围场县医院目前四十六页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo47监测指标

治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素围场县医院目前四十七页\总数六十二页\编于二点内容简要甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程甲减的临床表现，治疗原则临床特殊类型的甲减的处理原则目前四十八页\总数六十二页\编于二点普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%美国为4-8.5%我国为3.1%患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%一.亚临床甲减目前四十九页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo50血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化发展为临床甲减妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响亚临床甲减的危害围场县医院目前五十页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo51TSH＞10mIU/L

主张给予L-T4替代治疗治疗的目标和方法与临床甲减一致TSH处于4.0-10mIU/L

不主张给予L-T4治疗定期监测TSH的变化甲状腺自身抗体阳性者易发展为临床甲减亚临床甲减治疗

围场县医院目前五十一页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo52

临床甲减患者生育能力减低,妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低体重儿的发生有关二.妊娠与甲减围场县医院目前五十二页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo53母体亚临床甲减对胎儿脑发育的影响

在胎儿甲状腺功能完全建立之前（妊娠前20周），母体的甲状腺激素缺乏可以导致后代的神经智力发育障碍

妊娠17周患亚临床甲减而未给予甲状腺素治疗母亲的7-9岁的后代的智商（IQ）较对照组降低7分。给予患病母亲L-T4替代治疗的后代的智商与正常儿童没有区别围场县医院目前五十三页\总数六十二页\编于二点妊娠时母体的特点1.血清甲状腺结合球蛋白增加(TBG)，是非妊娠时的倍。2.血清HCG增加。共同导致血清TT4和TT3增加，TT4水平是非妊娠时的倍。（66-181nmol/l)妊娠期甲减的诊断：临床甲减：TSH升高，TT4/FT4降低

亚临床甲减:TSH升高，TT4/FT4正常

低T4血症：TSH正常，TT4/FT4降低

目前五十四页\总数六十二页\编于二点CompanyLogo55TSH的参考范围

TSH的保守上限＞2.5mU/L为妊娠期甲减TT4低于100nmol/L，即可诊断低T4血症围场县医院目前五十五页\总数六十二页\编于二点妊娠期甲减的治疗L-T4替代治疗L-T4治疗目标和剂量调整

妊娠前甲减，调整L-T4剂量，TSH＜2.5mIU/L妊娠早期L-