急性心肌梗死不典型图形汇总演示

（优选）急性心肌梗死不典型图形汇总目前一页\总数三十七页\编于二十一点

第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名临床医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策。目前二页\总数三十七页\编于二十一点心电图诊断心肌梗死困难的原因主要有以下几点：1.时间过早:心梗极早期，心电图还未出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波改变；

2.部位特殊:梗死出现在心电图记录盲区，如左心室后基底部、左心室后壁以及右心室等；3.类型不同:ST段不升反降，非Q波心梗等；4.多部位梗死:当出现多部位心肌梗死时，异常图形可相互抵消；5.被其它异常心电图掩盖如心肌梗死伴左束支传导阻滞、合并预激综合征合并左前分支阻滞时，心肌梗死的图型会被掩盖。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心脏等危症患者往往无典型的定位性ST段抬高，但掌握其分类与心电图特征，将有助于对其早期识别。目前三页\总数三十七页\编于二十一点Wellens综合征Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征。1982年荷兰心脏病学家Wellens等发现，145名UAP入院患者中，26名（18%）心电图表现为胸前导联T波双支对称性深倒置或正负双向，并逐渐恢复直立的变化。此种心电图改变称为Wellens综合征。诊断标准：①既往有胸痛病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶正常或轻度升高；④无病理性Q波或R波振幅下降或消失；⑤V2～V3导联ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期间，心电图TV2～TV5/6导联呈对称性倒置或双向；⑦CAG：左前降支近端严重狭窄。根据T波改变形态分为2型：①1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约占75%；②2型：T波呈双向改变，占25%。目前四页\总数三十七页\编于二十一点Wellens综合征1型目前五页\总数三十七页\编于二十一点Wellens综合征2型目前六页\总数三十七页\编于二十一点42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。目前七页\总数三十七页\编于二十一点Dewinter综合征

（ST压低/T波高尖综合征）DeWinter综合征是2008年荷兰鹿特丹心内科医生DeWinter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型STEMI超急性期心电图表现模式。Dewinter综合征的诊断价值：诊断左前降支急性阻塞的阳性预测值为100%；多见于中年男性，大多数为单支血管病，均无左主干病变；50%患者的犯罪血管包绕下壁心肌；极易误诊为可逆性心肌缺血。Dewinter综合征相关心电图特点：①胸前V1～V6导联J点压低0.1～0.3mV，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联R波上升不良；④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。目前八页\总数三十七页\编于二十一点46岁，男性。胸痛持续约20分钟，4小时后缓解，首次心电图有ST段压低伴对称高尖T波，上述改变持续约50分钟后，行急诊PCI术，冠脉造影示LAD近段次全闭塞，cTnT2.15μg/L，确诊为急性非ST段抬高型前壁心肌梗死（图4A）；PCI术后描记心电图，上述ST-T段改变消失（图4B）目前九页\总数三十七页\编于二十一点12导联心电图无ST段抬高的STEMI79岁，女性，胸痛2小时来急诊。cTnl（-），记录心电图时胸痛减轻。从患者12导联心电图上未见ST段抬高，加做V7、V8、V9导联后，可见明显ST段抬高，故加做导联非常重要。目前十页\总数三十七页\编于二十一点急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心电图诊断标准，认为其可与下壁或外侧壁梗死共存或单独发生。单纯正后壁梗死仅占急性心肌梗死的0.5%～7%。由于正后壁心肌梗死的心电图表现不典型，容易漏诊，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。2002年AHA/ACC建议不同的影像学检查，包括超声、CT、心肌核素显像及MRI等，采用统一的心脏解剖断层，取互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区，将左心室共分为17区，分别与相应的冠状动脉供血区对应，并给予统一的命名。在统一左心室分区中，“正后壁”对应于下壁基底部（4区），“正后壁梗死”应称为“下壁基底部梗死”。2007年的心肌梗死统一定义（ESC/ACCF/AHA/WHF）也将“正后壁”梗死改称为“下壁基底部”梗死，归属于下壁梗死。目前十一页\总数三十七页\编于二十一点V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜像关系。

过去认为V1导联R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。

V7～V9导联对应的是左心室的钝缘区域，偏下、偏后的侧壁，因此，心电图的“正后壁”应为心脏的后侧壁（实际上为下后侧壁）区域。

在2006年国际Holter和无创心电学委员会关于左心室定位的心电图命名专家共识中指出，正后壁是不存在的，代表的侧壁。这个广义的侧壁包括V7～V9（V1～V2镜像变化）、V5～V6、I、aVL导联的变化。为了与经典的心电图定位吻合，V7～V9（V1～V2镜像变化）称为后侧壁比较合适，而V5～V6仍称为前侧壁，I、aVL导联称为高侧壁。

目前十二页\总数三十七页\编于二十一点患者男性，56岁，间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。既往有高血压病史10年。心电图提示V2～V4导联和II、III、aVF导联ST段压低0.1mV，V8～9轻度ST段抬高（0.02mV）。入院后肌钙蛋白（cTnI）肌红蛋白均明显升高。目前十三页\总数三十七页\编于二十一点目前十四页\总数三十七页\编于二十一点左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋支（钝缘支）供血，，少部分为右冠状动脉（比较粗大）供血和左前降支。正后壁的心肌梗死多由左回旋支闭塞引起。左心室的侧壁距离胸壁V7～V9导联较远，而且其间隔着较多的肺组织，后者导电性差，从而导致左心室后侧壁电活动在V7～V9导联上的QRS波群振幅低，ST段的改变幅度也明显低于V1～V2导联的镜像改变。由于正后壁导联距离心脏较远，心电信号损失较多，因此ST段抬高的幅度低于其他壁的导联。有专家将0.05mV（0.5mm）作为正后壁急性心肌梗死的诊断标准。如采用ST段抬高≥1mm作为诊断标准，诊断敏感性仅49%～58%；若以ST段抬高≥0.5mm作为诊断标准，诊断敏感性可提高到94%。在急性心肌梗死的超急期，V7～V9导联ST段抬高的同时伴随T波高尖，随后可出现T波倒置。但是，由于超急期持续时间短，加上正后壁心肌梗死的心电图改变本身就不典型，因此临床上常见的正后壁心肌梗死急性期的改变是T波倒置。正后壁心肌梗死时，V7～V9导联并不一定有病理性Q波。有专家指出，QV7～V9≥0.04秒，V7导联Q/R＞1/3，V8导联1/2，V9导联＞1作为正后壁心肌梗死的诊断标准。目前十五页\总数三十七页\编于二十一点右胸导联镜像改变

由于V1～V3导联是V7～V9导联的镜面像。当正后壁发生心肌梗死时，V7～V9导联出现的ST-T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1～V3导联上表现为ST段压低、T波增高和高R波，这种改变实际上是后壁导联心电图在右胸导联的“镜面映像”，故在常规12导联心电图V1～V3导联出现这种改变时要高度怀疑为正后壁梗死。值得注意的是，V3R、V4R、V5R也可出现V1导联的心电图改变。多数作者建议，用于急性正后壁心肌梗死诊断的ST段压低标准为≥0.2mV（2mm）。对于诊断急性正后壁心梗特异性达90%以上。有专家认为的正后壁心肌梗死的V1、V2导联QRS波群诊断参考标准为：①V1导联R/S≥0.5；②V1导联R波振幅＞3mm；③R波时限≥40ms，其敏感性和特异性均较高。大多数学者认为，除外其他原因，V1、V2导联异常增高的R波等同于Q波。由于急性心肌梗死具有随时间演变的特点。在发病12小时以内V1、V2导联R波无明显增高，而是随着病情演变呈逐渐升高趋势，往往在3天以后V1、V2导联R/S≥1。因此，V1、V2导联出现高R波不能作为急性后壁心肌梗死早期心电图特征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。目前十六页\总数三十七页\编于二十一点超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在ST段抬高之前。其表现为高振幅对称性，基底部宽大的正向T波，当同时出现≥两个相邻导联时，对诊断极早期急性心肌梗死有很高的特异性（排除其他原因后）。识别超急性期T波有助于尽早诊断急性心肌梗死，预警恶性室性心律失常，预示局部大量存活心肌。目前十七页\总数三十七页\编于二十一点第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。第二份心电图距第一份心电图记录6小时。此时可见V1~V3导联R波丧失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，为典型急性前间壁心肌梗死演变期表现。回顾分析第一份心电图，V1~V4导联ST段呈平直型，移行为基底部宽大的T波，属于急性损伤型图形。目前十八页\总数三十七页\编于二十一点胸导联U波倒置综合征心电图U波倒置的深度＞0.05mV时有意义，标准心电图中除aVR导联（偶尔Ⅲ和aVR导联）U波倒置外，其他导联出现的U波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性反流等心血管疾病中，并常伴有其他心电图异常。80岁，男性。1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mmHg，cTn（+），既往史不详，心电图胸导联V2、V3、V4可见深倒置U波。目前十九页\总数三十七页\编于二十一点LBBB合并心肌梗死

左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅能通过右束支下传到右室，然后缓慢通过室间隔（约需要40ms）向左室传导；室间隔除极方向与正常相反，变为由右侧向左侧除极，使QRS波的初始向量受到影响。LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40ms，两者同时存在时，心肌梗死图形约70%被掩盖。LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形，与前壁MI的图形难以区分。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗死的可能。目前二十页\总数三十七页\编于二十一点LBBB（左束支传导阻滞）合并心肌梗死标准：ST段抬高≥0.1mV与QRS主波方向一致（5分）；V1~V3导联中任一个导联ST段压低≥0.1mV（3分）；ST段抬高≥0.5mV，且QRS波主波方向相反（2分）。总分≥3分诊断特异性达90%，阳性预测值达88%。应用非同向性ST段抬高≥0.5mV诊断LBBB并STEMI的特异性低于同向性ST段抬高或ST段压低的诊断标准。因此，新出现的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移强烈提示合并AMI。Sgarbossa评分标准目前二十一页\总数三十七页\编于二十一点70岁，男性，突发胸痛。急诊：BP160/90mmHg，心率76次/分，SPO297%，无心衰征。心电图示LBBB，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段呈同向性抬高，且＞1个胸导联ST/S比≥0.25（V1~V4导联），结合临床表现确诊为LBBB合并AMI，并接受了成功的PCI治疗；STE在V1~V3呈非同向性。目前二十二页\总数三十七页\编于二十一点心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；症状的动态ST-T改变，提示LBBB合并前壁心肌梗死。目前二十三页\总数三十七页\编于二十一点Cabrera征Cabrera征是识别前间壁心肌梗死合并LBBB的心电图征象。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB时，V3、V4导联S波升支出现的切迹（至少50ms），是诊断伴有LBBB的前间壁心肌梗死十分可靠的指标，其敏感性、特异性均为91%。这种心电图表现也被称为Cabrera征。目前二十四页\总数三十七页\编于二十一点右束支阻滞合并心肌梗死完全性右束支阻滞（RBBB）时，初始向量不变——即QRS波前半部形态接近正常，后半部变化明显，RBBB在QRS波60ms后变化。心肌梗死时，病理性Q波主要影响QRS波前40ms，可与右束支阻滞异常的后40ms并存，因此，与心肌梗死共存时互不影响诊断，能够作出各自的明确诊断。目前二十五页\总数三十七页\编于二十一点全胸导联T波直立综合征胸痛患者出现全胸导联T波直立时，也要意识到可能为STEMI心脏等危症。50岁，男性。突发胸痛3小时，药物治疗无法缓解。后经冠脉造影证实为前降支近端严重狭窄。目前二十六页\总数三十七页\编于二十一点拇指法则正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现，这是一种简单而又快速识别ACS或AMI的一种方法，称之为拇指法则。TVI直立为心前导联T波渐进性失衡的一种表现。1、正常心电图胸前导联T波具有渐进性。2、正常心电图V1导联T波是倒置的或平坦的，但在左室肥大、LBBB时TV1直立是正常的。3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。4、如TVI>TV5、TV6，高度提示前壁和（或）侧壁心梗可能（特异性84%，假阳性16%），这常被临床医生忽略。。5、TV1直立，尤其是新出现的TV1直立或T波高大，是AMI的重要信号。6、V1导联双相T波（有时可伴有T波高大），并不是T波的非特异性改变，而是前降支近端病变的高度特异性指标，此时最好尽快实施急诊PCI。目前二十七页\总数三十七页\编于二十一点男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。目前二十八页\总数三十七页\编于二十一点缺血性J波冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波幅度增高或时限延长，称为缺血性J波。缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期心电图改变。心电图特点：➤拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.1mv，宽度≥20ms➤心肌急性缺血发作同时或之后较短时间内出现➤持续时间短➤空间向量指向前下稍偏左，除aVR导联外，其他导联均为直立➤出现的导联常与缺血部位相对应目前二十九页\总数三十七页\编于二十一点男性52岁，反复胸痛1周，伴晕厥。目前三十页\总数三十七页\编于二十一点左主干病变：“6+2”现象心电图特征：广泛导联的ST段压低＞0.1mv（包括I、II、III、aVF、aVL及V2~V6导联），其中V4~V6导联改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联，称为“6+2”现象。研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性81%，特异性80%。还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变可能性越大，患者的预后越差。目前三十一页\总数三十七页\编于二十一点46岁男性，持续性胸痛2小时，血压90/60mmHg。目前三十二页\总数三十七页\编于二十一点急诊冠脉造影及PCI：左主干体部100%闭塞，IABP支持下行急诊介入治疗，前降支近中段至左主干病变处植入2枚支架，前降支和回旋支血液恢复。目前三十三页\总数三十七页\编于二十一点尖顶军盔征心电图表现为除ST段抬高之外伴随QRS波之前的基线上斜型抬高，多表现在下壁及前壁导联中。头戴军盔的俾斯麦首相（－）目前三十四页\总数三十七页\编于二十一点患者为56岁女性，因获得性长QT综合征和尖端扭转型室速经右侧锁骨下静脉植入临时起搏器后失败，数小时后出现呼吸窘迫症状，行心电图示V2~6导联出现ST