第3章-组织与细胞损伤-萎缩、变性-拷贝

第3章--组织与细胞损伤-萎缩、变性---拷贝第一页，共50页。细胞是生命活动的基本单位。正常：受神经—体液系统的调节，细胞与内环境不断进行物质、能量和信息的交换。内外刺激因子机体的细胞和组织通过自身的反应和调节机制做出应答反应适应环境改变抵御刺激因子的损害当刺激的种类、性质、强度和持续时间超越一定界限导致细胞和组织损伤损伤：1.细胞生物化学和生物分子结构的改变2.形态结构和功能改变第二页，共50页。细胞和组织损伤

机能活动、物质代谢障碍，形态结构改变细胞和组织损伤的形态学变化：

1.进行性生长细胞增大、细胞器复制、细胞增殖

2.退行性变化

萎缩、变性、坏死第三页，共50页。主要内容第一节萎缩第二节变性第三节坏死第四页，共50页。第一节萎缩一、概念萎缩(atrophy)：指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。发育不全不发育

数目性萎缩（减数萎缩）容积性萎缩（单纯性萎缩）萎缩第五页，共50页。萎缩的原因和类型由细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足、细胞物质代谢障碍以及神经和/或内分泌刺激减少等引起。萎缩局部性萎缩全身性萎缩病理性萎缩生理性萎缩第六页，共50页。全身性萎缩：某些致病因子作用下，机体发生全身性物质代谢障碍，以致全身各组织器官普遍发生萎缩。萎缩的直接原因（一）原因1.长期饲料供应不足，缺乏营养；2.消化吸收功能障碍，慢性消化疾病；3.消耗性疾病寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。二、全身性萎缩第七页，共50页。1.全身各组织器官的变化规律脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著；肌肉；肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官；脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。（二）病理变化第八页，共50页。2.眼观⑴脂肪组织消耗殆尽皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。⑵实质器官萎缩①器官体积成比例缩小边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩②重量减轻③质度变硬；⑶管状器官管壁变薄，管腔变大。（4）衰竭征象逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。

第九页，共50页。3.病理组织学变化：

单纯性萎缩（simpleatrophy）：若萎缩器官的实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，胞核浓染，即细胞的基本结构变化不明显，只是细胞体积及核变小，称为单纯性萎缩。如腺上皮、肌细胞、脾脏、淋巴结及骨髓等萎缩。变性性萎缩（degenerativeatrophy）：在萎缩过程中，若细胞发生脂肪变性及糖原变性。褐色萎缩：心肌细胞或肝细胞等发生萎缩时，细胞胞浆内出现多量棕色微细的色素颗粒，称为脂褐素，这是自噬泡内未彻底消化的含脂代谢产物，以致心肌和肝脏外呈棕褐色变化，称为褐色萎缩。第十页，共50页。镜检（1）光镜检查

萎缩器官的实质细胞体积缩小、数量减少，胞浆染色加深呈深红色，细胞核染色加深（深蓝色）；间质结缔组织增生，结构致密。（2）电镜检查萎缩细胞的细胞器(线粒体、内质网、高尔基体)数量减少和体积缩小，溶酶体和自噬体增多。

第十一页，共50页。4.常见器官的变化⑴骨骼变薄变脆，红骨髓减少，黄骨髓增多、变成胶冻样。⑵肌肉变薄，颜色变淡镜检，肌纤维变细，细胞核密集，间隙增宽，结构疏松；⑶血液血液稀薄，颜色变淡，血浆蛋白含量降低，红细胞减少且大小不一致，表现贫血，全身水肿。

第十二页，共50页。⑷肝①眼观体积缩小，重量减轻，颜色加深呈褐色，质度变硬，称为肝褐色萎缩；②镜检肝小叶缩小，肝细胞减数，胞浆中出现脂褐素颗粒；间质结缔组织增生。⑸肾①眼观体积缩小，皮质变薄，颜色加深呈褐色，为肾褐色萎缩；②镜检肾小管上皮细胞缩小，胞浆内有脂褐素颗粒，管壁变薄，管腔变大；间质水肿，结缔组织增生；第十三页，共50页。⑹心脏眼观：体积无明显变化或轻微缩小，心肌松弛柔软；镜检：心肌纤维变细，有脂褐色颗粒，间隙增宽有水肿液；⑺脾眼观：体积缩小，被膜增厚皱缩，切面干燥；镜检：白髓不明显，脾小节消失，红髓减少，淋巴细胞减少；⑻淋巴结体积变化不明显，切面多汁；淋巴小节不明显，淋巴细胞减少；⑼肺变化不明显，仅见局灶性肺气肿。第十四页，共50页。局部性萎缩是由局部原因引起器官或组织的萎缩。按其发生原因可分为以下5种1.废用性萎缩：某器官或组织因发生功能障碍，长期不活动而功能减退所引起的萎缩。例如，动物肢体因骨折或关节纤维性粘连而长期不能运动，结果使有关的肌肉或关节软骨发生萎缩。2.压迫性萎缩：指器官或组织长期受压迫而引起的萎缩。例如，肿瘤、寄生虫(棘球蚴、囊尾蚴)压迫相邻组织、器官引起的萎缩；尿液潴留于肾盂，使其扩张并压迫肾实质而引起肾萎缩等；肝淤血，肝窦压迫肝索细胞，造成肝细胞萎缩；脑脊髓液增多，压迫脑实质，引起脑萎缩。三、局部性萎缩第十五页，共50页。3.缺血性萎缩：指小动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩，多见于动脉硬化、血栓形成或栓塞造成动脉内腔狭窄时。4.神经性萎缩：

指神经系统损伤而功能障碍使受其支配的器官、组织因失去神经的调节作用而发生的萎缩。例如，鸡马立克病，当肿瘤侵害坐骨神经和臂神经时，可造成相应部位的肢体瘫痪和肌肉萎缩。5.内分泌性萎缩：机体内分泌功能失调，某种激素缺乏而引起相应靶器官的萎缩。

第十六页，共50页。其它：某些理化因素如辐射（如放射线X射线、γ射线，60Co等）、化学毒物等也可引起组织器官发生萎缩。

如用放射线照射治疗肿瘤时，照射局部组织可发生萎缩，若照射强度过大，可引起组织的坏死。第十七页，共50页。局部性萎缩与全身性萎缩发生在相同器官时，变化基本一致；不同：但局部萎缩发生在实质器官时，一般领近健康的组织可发生代偿性肥大，间质增生；同时由于萎缩、肥大、增生交错分布，可致器官凹凸不平；可以找到萎缩的原始部位。第十八页，共50页。1.结局：不严重：逐渐恢复原状。局部萎缩，周围组织代偿严重：细胞消失。萎缩发生在特殊部位，脑。。2.对机体的影响(1)有利：萎缩的细胞体形小或数量少，物质代谢降低，有利于在不良环境条件下维持生命活动。(2)不利：萎缩导致组织器官机能下降，机体的免疫系统也萎缩，使机体处于免疫抑制状态，进而机体抵抗力降低甚至丧失抗病能力。四、结局和对机体的影响第十九页，共50页。第二节变性一、概念变性(degeneration)是指在致病因素的作用下，组织细胞物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。是组织、细胞的机能和物质代谢障碍在形态学上的反映。常见的变性细胞变性：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性间质变性：粘液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性、纤维素样变性第二十页，共50页。一、细胞肿胀（cellswelling）细胞肿胀：细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。第二十一页，共50页。（一）原因机械性损伤、缺氧、缺血、电离辐射、中毒、脂肪过氧化、细菌及病毒感染、免疫反应等。改变细胞的离子含量和水的平衡。眼观病变：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张，颜色变浅，切面膨出，边缘外翻。（二）类型颗粒变性、水泡变性第二十二页，共50页。（一）概念及特点颗粒变性（granulardegeneration）又称浑浊肿胀，是一种最常见和最轻微的一种细胞变性。主要特点为：

1.变性细胞细胞体积增大、胞浆内有大量微细的蛋白质颗粒；HE染色嗜酸性，呈淡红色，胞核一般无明显变化或淡染。2.变性器官体积肿胀、浑浊无光泽，又称浑浊肿胀，简称浊肿。一、颗粒变性第二十三页，共50页。易发器官：肝、肾、心实质变性1.眼观①肿大、重量增加，边缘钝圆、色泽苍白，被膜紧张；②表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，状如水煮样，切面隆起，边缘外翻。③质度变脆，容易碎。（二）病理变化第二十四页，共50页。2.光镜检查①细胞肿胀②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，严重时，细胞核肿大或溶解，核膜破裂或整个胞核崩解消失。3.电镜检查①线粒体肿胀，嵴突断裂变短，中间变空；②粗面内质网肿胀，脱颗粒，呈空网状结构。第二十五页，共50页。⑴肝①眼观肿胀，呈灰黄或灰白色，质度变脆②镜检肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失；肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。⑵心脏心肌纤维肿胀、增粗，染色不均匀，横纹消失，肌原纤维肿胀、断裂。

4.常见器官变化第二十六页，共50页。⑶肾①眼观体积肿大，颜色变淡，切面皮质增厚②镜检肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内有多量蛋白质颗粒，管腔变小不规则；严重时，上皮细胞破裂将胞浆内蛋白颗粒释放到肾小管管腔内，在其中凝固形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。第二十七页，共50页。（三）原因和机理主要原因是感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧破坏细胞内氧化酶系统三羧酸循环和氧化磷酸化障碍ATP生成减少钠钾泵障碍细胞内Na＋、Cl-增加中间代谢产物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在细胞内蓄积细胞内渗透压升高水进入细胞内线粒体、内质网和细胞肿大直接损伤细胞膜细胞膜通透性升高第二十八页，共50页。（四）结局和影响是一个可复性病理过程变性组织功能降低心脏收缩功能减弱；肝脏合成和解毒功能降低，肾脏的再吸收和排泄功能障碍第二十九页，共50页。（一）概念水泡变性（vacuolardegeneration）细胞内水分增加而导致细胞体积肿大，胞浆内出现多量水泡的现象。又称为水肿变性。（二）病理变化1.被覆上皮（皮肤和粘膜）上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡；HE染色胞浆内有大小不等的空泡，内有红染的絮状物，整个胞浆呈空网状结构；以后，小水泡融合成大水泡，甚至整个细胞充满水分，胞核悬浮其中，整个细胞呈气球样，因此，水泡变性又称气球样变。二、水泡变性第三十页，共50页。严重时，细胞破裂将胞浆内水分释放到角质层下，形成肉眼可见的水疱。2.实质器官肝、肾、心在颗粒变性的基础形成。眼观、镜检同颗粒变性。3.神经细胞水泡变性尼氏体溶解：神经节细胞发生水泡变性同时伴有胞浆粗面内质网（即尼氏小体）溶解，称为染色质溶解，细胞由于充满水分而扩张肿大，胞浆中的嗜碱性尼氏小体消失。4.电镜下线粒体和粗面内质网高度肿胀，甚至破裂形成大空泡。第三十一页，共50页。（三）原因和机理原因机理同颗粒变性细胞肿胀（四）结局和影响可复性中等程度的损伤，组织功能降低。第三十二页，共50页。（一）概念脂肪变性（fattydegeneration）指变性细胞的胞浆内出现游离脂肪滴的现象。脂肪滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。（二）病理变化1.眼观体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，切面隆起；色灰黄或灰白；质地脆软，具有油腻感。三、脂肪变性第三十三页，共50页。2.镜检脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二甲苯）溶解成空泡。石蜡切片，HE染色细胞内有空泡的可能有：水泡变性脂肪变性糖原蓄积冰冻切片，脂滴苏丹Ⅲ染色呈桔黄色，苏丹Ⅳ染成红色，锇酸染色呈黑色。第三十四页，共50页。（1）肝眼观肿胀，颜色呈灰黄色，质度松软，具有油腻感；镜检肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。“槟榔肝”：肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔切面的花纹色彩，称“槟榔肝”。脂肪肝

3.各器官病变第三十五页，共50页。（2）肾眼观轻度肿胀，切面皮质增厚；镜检肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。（3）心眼观变性心肌纤维呈灰黄色，肿胀；心外膜下、心室乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。第三十六页，共50页。1.原因感染、中毒、缺氧、饥饿、饲料中脂类过多和缺乏必需的营养物质等原因。2.机理(1)细胞结构破坏，细胞的结构脂蛋白崩解，脂质析出形成脂滴；(2)中性脂肪合成过多，某些饥饿或某些疾病造成的饥饿状态，机体需要脂肪供给能量，过多的使贮存脂肪发生分解，释放出大量的脂肪酸进入肝脏，超过了肝细胞将其氧化和合成脂蛋白输出的能力，脂肪即在肝细胞内蓄积；（三）原因和机理第三十七页，共50页。（3)脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪输出。（4）脂肪酸氧化障碍，使细胞对脂肪的利用率下降。第三十八页，共50页。（四）结局和影响是一个可复性过程引起变性细胞功能障碍如：心脏的脂肪变性可能导致心肌收缩力减退，引起心力衰竭；肝脏脂肪变性可能导致糖原合成和解毒能力降低第三十九页，共50页。(一)概念玻璃样变性又称透明变性。是指在慢性病理过程中，间质或细胞内出现一种均质、无结构的玻璃样物质的现象。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。三、玻璃样变性第四十页，共50页。(二)病变及机理1.血管壁的透明变性

通常只见于小动脉壁。（1）光镜小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质。发生透明变性的小动脉管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞。

2.细胞内透明变性

光镜下见细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴；第四十一页，共50页。发生机理由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出，肾小管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。3.结缔组织玻璃样变眼观发生透明变性的结缔组织色灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。镜检结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。其发生机理还不甚清楚。第四十二页，共50页。(三)结局和影响轻度透明变性是可以恢复的；透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉壁透明变性可导致局部组织缺血和坏死。结缔组织透明变性可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。第四十三页，共50页。（一）概念淀粉样变性(amyloiddegeneration)指在组织内出现淀粉样物质(amyloid)沉着的现象。此物质常沉着组织器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。淀粉样物质：成分：是与少量粘多糖结合的蛋白质（糖蛋白）遇碘呈红色，再滴加1%硫酸呈兰色。HE染色呈淡红色均质无结构物。四、淀粉样变性第四十四页，共50页。（二）病理变化多发器官肝、脾、肾1.脾(1)局灶型镜检:局灶型的淀粉样物质