碘过敏性休克处理与治疗_第1页
碘过敏性休克处理与治疗_第2页
碘过敏性休克处理与治疗_第3页
碘过敏性休克处理与治疗_第4页
碘过敏性休克处理与治疗_第5页
已阅读5页,还剩54页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

碘过敏性休克处理与治疗第一页,共59页。

多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)第二页,共59页。充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能第三页,共59页。休克的原因1.体液的大量、迅速丢失:失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓肠梗阻、中暑等第四页,共59页。休克的原因2.烧伤:失血、失液、疼痛、感染。3.创伤:失血、疼痛、感染。4.感染:细菌、病毒、立克次体等。多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的70%~80%。第五页,共59页。5.过敏:I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗(青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等)6.强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。第六页,共59页。失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等第七页,共59页。(Causesandclassification)第一节休克分类第八页,共59页。一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

过敏性休克(Anaphylacticshock)

神经源性休克(Neurogenicshock)第九页,共59页。二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础第十页,共59页。

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特点:三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特点:心脏泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特点:血管床容积扩大第十一页,共59页。三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)类型特点心输出量↑,外周阻力↓,BP↓,脉压差↑心输出量↓,外周阻力↑,脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓,外周阻力↓,BP↓↓第十二页,共59页。(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制第十三页,共59页。一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)第十四页,共59页。(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路第十五页,共59页。体液因素:

缩血管:

CA,ET,AngⅡ等

扩血管:

乳酸、组胺、激肽等神经因素:

交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节第十六页,共59页。Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节第十七页,共59页。

有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力

毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第十八页,共59页。二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第十九页,共59页。休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)第二十页,共59页。

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第二十一页,共59页。

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)第二十二页,共59页。毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点:少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

特征:缺血第二十三页,共59页。2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第二十四页,共59页。动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑第二十五页,共59页。3.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第二十六页,共59页。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑第二十七页,共59页。(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(Stagnanthypoxicstage)第二十八页,共59页。1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第二十九页,共59页。前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流,灌大于流特征:瘀血第三十页,共59页。

2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用

NO↑

血细胞黏附、聚集加重,血黏度↑第三十一页,共59页。失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张,通透性↑第三十二页,共59页。

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)第三十三页,共59页。

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑第三十四页,共59页。

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍,心输出量↓第三十五页,共59页。(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第三十六页,共59页。微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿第三十七页,共59页。(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期第三十八页,共59页。1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第三十九页,共59页。微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特点:

不灌不流,灌流停止特征:严重瘀血第四十页,共59页。血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第四十一页,共59页。(Iodineanaphylacticshock)第三节碘过敏性休克第四十二页,共59页。外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。碘过敏休克属于过敏性休克中的常见一种。过敏性休克的概念(Conceptofanaphylaxis)第四十三页,共59页。过敏性休克发病机理绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应。抗原物质→免疫系统激活→IgE抗体→皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合→肥大细胞脱颗粒→组胺、血小板激活因子→第Ⅰ型变态反应→多器官水肿、渗出等。第四十四页,共59页。过敏休克的症状两大特点休克表现,即血压急剧下降,多数到80/50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。在休克出现之前或同时,常有一些与过敏休克相关的伴发症状:皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。第四十五页,共59页。过敏休克的发病特点本病均有明确的诱因,休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。发病突然,大都猝然发生;约90%以上患者在接受病因抗原后(例如使用碘剂、青霉素G注射等)5分钟内发生症状;仅10%患者症状起于半小时以后;第四十六页,共59页。过敏性休克的前兆表现皮肤粘膜表现

往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹,还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。呼吸道阻塞症状

是本症最多见的表现,也是最主要的死因。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,可并发心肌梗塞。意识方面的改变

先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;意识不清或完全丧失,抽搐、肢体强直等。其他症状

比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。第四十七页,共59页。碘造影剂反应的两个类型1、过敏反应:属于I型过敏反应,和人体特质有关,和剂量无关;临床表现:过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等;预防:各种预防性措施的效果并不明确。2、剂量相关的器官反应:和温度、渗透压、速度和电离等有关。临床表现:头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。主要见于离子型造影剂。预防:预热、减少剂量、减少注射速度等。第四十八页,共59页。碘过敏休克的预防用药前详询过敏史,高危人群要特别注意。对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。在接受碘造影剂2小时之前,先使用抗组胺药物或强的松20~30mg可以减少或减轻过敏反应的发生。医护人员必须熟悉抢救流程,常规备好抢救药物和抢救器材;提前做好过敏休克预防和抢救的预案!第四十九页,共59页。碘过敏休克的处理预案CT当班医生:立即组织就地抢救,根据病情实施抢救预案;护士:建立保留静脉通道,保持呼吸道通畅,停用碘液,吸氧,执行抢救医嘱。CT技术员:电话通知急诊科协助;急救过程的一般事务的协助;继续治疗:初步处理后,病情稳定,在CT室继续观察;严重的病例,送急诊科继续救治。第五十页,共59页。抢救处理原则升压药:DA20-40mg静注/肌注正肾1mg稀释静注123423药物性者必须立即停药确诊后必须注射肾上腺素加速补液如肺水肿,减慢速度

急救处理(1)第五十一页,共59页。抢救处理原则糖皮质激素地塞米松10-20mg/次甲泼尼龙100-300mg523867维持氧合气管插管/气管切开

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论