急性中毒急诊与灾难医学

教学目的了解：急性中毒的发生机制。熟悉：急性中毒的类型、主要的临床特点和主要的实验室检查项目。掌握：急性中毒的诊断和治疗原则；常见各种中毒的诊断与治疗。目前一页\总数一百三十四页\编于二十一点第一节概述目前二页\总数一百三十四页\编于二十一点概述

引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害目前三页\总数一百三十四页\编于二十一点中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴目前四页\总数一百三十四页\编于二十一点病因

1.职业性中毒生产，保管，使用，运输

2.

生活性中毒误食，意外接触，用药过量，自杀或谋害等。

目前五页\总数一百三十四页\编于二十一点乌克兰总统尤先科二恶英中毒目前六页\总数一百三十四页\编于二十一点目前七页\总数一百三十四页\编于二十一点乌克兰总统尤先科二恶英中毒目前八页\总数一百三十四页\编于二十一点

严重食物中毒，南京江宁汤山200人严重食物中毒目前九页\总数一百三十四页\编于二十一点毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出目前十页\总数一百三十四页\编于二十一点

1.局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱

2.缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物

3.麻醉作用：有机溶剂(甲醇、乙醇、苯）

4.抑制酶活力：有机磷农药抑制胆碱脂酶

5.干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳线粒体和内质网变性，肝细胞死亡

6.竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体PD:中毒机制目前十一页\总数一百三十四页\编于二十一点询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少目前十二页\总数一百三十四页\编于二十一点询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意目前十三页\总数一百三十四页\编于二十一点临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害目前十四页\总数一百三十四页\编于二十一点神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等目前十五页\总数一百三十四页\编于二十一点循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现目前十六页\总数一百三十四页\编于二十一点血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现目前十七页\总数一百三十四页\编于二十一点主要中毒症状和常见毒物的关系临床表现可引起中毒症状的毒物皮肤黏膜灼伤强酸、强碱、甲醛、甲酚皂液、百草枯等腐蚀性毒物樱红色一氧化碳、氰化物发绀亚硝酸盐、二硝基苯、麻醉药、有机溶剂黄疸四氯化碳、毒蕈、鱼胆、砷、砷化物潮湿、多汗有机磷杀虫药、乙醇、阿司匹林、毛果云香碱、毒扁豆碱皮肤干燥颠茄类昏迷吗啡类、麻醉药、酒精、氰化物、一氧化碳、有机磷惊厥中枢兴奋药、有机磷瘫痪一氧化碳、河豚、肉毒瞳孔扩大颠茄类、甲醇、乙醇、氰化物、肉毒瞳孔缩小有机磷、吗啡、毒蕈、巴比妥目前十八页\总数一百三十四页\编于二十一点主要中毒症状和常见毒物的关系临床表现可引起中毒症状的毒物呼出气味（蒜臭味）有机磷农药、黄磷、铊等呼出气味（苦杏仁味）氰化物呼吸加快水杨酸、甲醇、尼可刹米、山梗菜碱、刺激性气味呼吸减慢镇静催眠药、吗啡肺水肿刺激性气体、有机磷杀虫药

心动过速颠茄类、拟肾上腺素药心动过缓洋地黄类、奎尼丁心律失常洋地黄、夹竹桃、蟾酥、氨茶碱、拟肾上腺素药尿少、无尿有机磷农药、磺胺类、毒蕈、汞、砷、铋、蛇毒凝血功能异常肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等目前十九页\总数一百三十四页\编于二十一点实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量目前二十页\总数一百三十四页\编于二十一点实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查目前二十一页\总数一百三十四页\编于二十一点急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明目前二十二页\总数一百三十四页\编于二十一点急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛目前二十三页\总数一百三十四页\编于二十一点1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定症状较轻无症状目前二十四页\总数一百三十四页\编于二十一点中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期目前二十五页\总数一百三十四页\编于二十一点急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗目前二十六页\总数一百三十四页\编于二十一点评估生命体征

急性中毒的治疗过程中，情况危重时，首先应维持有效的呼吸、循环功能，和生命体征的稳定。目前二十七页\总数一百三十四页\编于二十一点立即终止毒物的继续接触1.吸入性中毒：脱离环境2.接触性中毒：一般至少冲洗30分种.避免使用热水冲洗。3.口服中毒：应立即终止服用目前二十八页\总数一百三十四页\编于二十一点促进未吸收毒物的排出：胃肠道去污染催吐洗胃活性炭吸附导泻与灌肠全胃肠道灌洗目前二十九页\总数一百三十四页\编于二十一点催吐适应症：神志清楚、合作者，中毒时间2h以内效果最好。方法：刺激咽后壁或舌根；服吐根碱糖浆。禁忌症：1.昏迷、抽搐、惊厥；

2.吞服腐蚀剂者、挥发性烃类化学物（如汽油、煤油）者；

3.上消化道出血、食道静脉曲张。

4.严重心肺疾病、妊娠者慎。目前三十页\总数一百三十四页\编于二十一点洗胃适应：1h内；吸收慢、肠蠕动慢＜6h；无特效解毒剂；禁忌：强腐蚀性；消化道出血、穿孔；静脉曲张；方法：电动洗胃机洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂中和剂、沉淀剂目前三十一页\总数一百三十四页\编于二十一点洗胃

注意：体位：头低脚高左侧卧位胃管的选择：尽可能用大孔径胃管插胃管的深度：50~55cm判断胃管在胃里的方法：：①回抽胃液；②听气过水声；③看胃管有没有气体逸出。洗胃液的选择：洗胃液温度37-38℃，每次300-500ml，先出后入，洗净为止。目前三十二页\总数一百三十四页\编于二十一点洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚毒素、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等目前三十三页\总数一百三十四页\编于二十一点活性炭吸附中毒1小时内洗胃后首次活性炭1-2g/kg+水200ml混悬液。每次20-30g/次，每2-4小时。活性炭“肠透析”适用于巴比妥、卡马西平、水杨酸、百草枯等目前三十四页\总数一百三十四页\编于二十一点导泻一般不用油类泻药。盐类泻药：20%硫酸钠或20%硫酸镁。中药:大黄、芒硝。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、昏迷患者不宜使用。目前三十五页\总数一百三十四页\编于二十一点灌肠温肥皂水中药方剂：大黄、大承气汤等目前三十六页\总数一百三十四页\编于二十一点全肠道灌洗高分子聚乙二醇等渗电解质2L/h4-6小时清空肠道目前三十七页\总数一百三十四页\编于二十一点促进已吸收毒物的排出强化利尿：500-1000ml/hr碱化/酸化尿液吸氧：纯氧、高压氧血液净化：目前三十八页\总数一百三十四页\编于二十一点血液净化治疗血液净化措施一般用于中毒严重者血浆置换溶血性毒物中毒疗效最佳。血液透析：原理：弥散适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭血液灌流原理：吸附适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高优点：可同时清除免疫复合物、炎性介质等。缺点：对维持内环境无用、可同时吸附血液中的正常成份。目前三十九页\总数一百三十四页\编于二十一点特效解毒药的尽早应用金属中毒解毒药高铁血红蛋白血症解毒药氰化物中毒解毒药有机磷农药中毒解毒药中枢神经抑制剂解毒药目前四十页\总数一百三十四页\编于二十一点金属中毒解毒药依地酸二钠钙，治疗铅中毒二巯基丙醇，治疗砷、汞中毒二巯基丙磺酸钠，治疗汞、砷、铜、锑中毒二巯基丁二酸钠，治疗锑、铅、汞、砷、铜中毒目前四十一页\总数一百三十四页\编于二十一点高铁血红蛋白血症解毒药亚甲蓝(美蓝)小剂量11％亚甲蓝5—10ml(1～2mg／kg)％亚甲蓝5—10ml(1～2mg／kg)还原大剂量(10mg／kg)效果相反目前四十二页\总数一百三十四页\编于二十一点氰化物中毒解毒药亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法机理：亚硝酸盐血红蛋白高铁血红蛋白氰化物氰化高铁血红蛋白夺取细胞色素氧化酶+氰离子硫代硫酸钠硫氰酸盐方法：亚硝酸异戊酯吸入3％亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射25％硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射氧化+目前四十三页\总数一百三十四页\编于二十一点有机磷农药中毒解毒药阿托品、碘解磷定(PAM)目前四十四页\总数一百三十四页\编于二十一点中枢神经抑制剂解毒药纳洛酮阿片受体拮抗剂急性酒精中毒、阿片类麻醉药中毒、各种镇静催眠药中毒氟马西尼0.2mg静脉注射，酌量重复，总量可达2mg。苯二氮卓类目前四十五页\总数一百三十四页\编于二十一点对症治疗保持呼吸道通畅，充分供氧输液或鼻饲供给营养选用适当抗生素防治感染应用巴比妥类、地西泮等药物抗惊厥治疗对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、肾衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱等情况给予积极救治。目前四十六页\总数一百三十四页\编于二十一点急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗目前四十七页\总数一百三十四页\编于二十一点第二节急性有机磷

杀虫药中毒

目前四十八页\总数一百三十四页\编于二十一点1.有机磷杀虫药中毒概况：有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施概述目前四十九页\总数一百三十四页\编于二十一点

2.有机磷杀虫药理化性质有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在碱性条件下易分解失效较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收

有机磷的化学结构式

PYOXR’RO目前五十页\总数一百三十四页\编于二十一点常见的有机磷杀虫剂

剧毒类（LD50<10mg/kg）中度毒类

（LD50在100

～1000mg/kg）

高毒类

（LD50在10～100mg

/kg）低毒类（LD50在1000～

5000mg/kg）甲拌磷（3911）内吸磷（1059）对硫磷（1605）毒鼠磷乐果敌百虫乙酰甲胺磷杀蝗松久效磷甲基对硫磷甲胺磷敌敌畏稻瘟净(EBP)保棉丰（亚砜）马拉硫磷（4049）录硫磷辛硫磷毒死蜱（乐斯本）扑杀磷（速扑杀）目前五十一页\总数一百三十四页\编于二十一点病因

使用性中毒生活性中毒生产性中毒目前五十二页\总数一百三十四页\编于二十一点毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强吸收后6～12小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外Kid-neyLiverKid-ney目前五十三页\总数一百三十四页\编于二十一点体内胆碱酯酶的分布和作用

胆碱酯酶（体内）

┏━━━━━━┷━━━━━┓真性假性

↓↓乙酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶

↓↓存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经白质红细胞血清、肝、交感神经节肠黏膜下层、运动终板腺体中

↓↓水解乙酰胆碱作用最强水解丁酰胆碱（难水解乙酰胆碱）目前五十四页\总数一百三十四页\编于二十一点乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图中毒机制目前五十五页\总数一百三十四页\编于二十一点有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶

有机磷杀虫药

+ 磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱蓄积

降解受阻

胆碱能神经先兴奋后抑制

毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状目前五十六页\总数一百三十四页\编于二十一点有机磷杀虫药中毒临床表现急性中毒M样症状烟碱样表现中枢神经系统表现反跳迟发性多发性神经病中间型综合征局部损害目前五十七页\总数一百三十四页\编于二十一点毒蕈碱样症状副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡目前五十八页\总数一百三十四页\编于二十一点烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常肌平滑肌骨骼肌心肌目前五十九页\总数一百三十四页\编于二十一点中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等目前六十页\总数一百三十四页\编于二十一点反跳症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。特别是乐果和马拉硫磷口服。可能与残留农药的重新吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。目前六十一页\总数一百三十四页\编于二十一点迟发型多发性神经病少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。目前认为此种病变不是胆碱酯酶受抑制的结果，而是因有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。目前六十二页\总数一百三十四页\编于二十一点中间型综合征发生时间介于胆碱能危象与迟发型神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生在急性中毒症状恢复后1-4天与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪通常4-18天缓解，严重者发生呼衰死亡目前六十三页\总数一百三十四页\编于二十一点局部损害接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部出现结膜充血和瞳孔缩小。目前六十四页\总数一百三十四页\编于二十一点对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定毒物分析：呕吐物、首次洗胃液目前六十五页\总数一百三十四页\编于二十一点分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级目前六十六页\总数一百三十四页\编于二十一点有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物：脱离中毒现场、洗胃、导泻、血液净化特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用目前六十七页\总数一百三十四页\编于二十一点胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫目前六十八页\总数一百三十四页\编于二十一点抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留目前六十九页\总数一百三十四页\编于二十一点OPI中毒解毒剂剂量表药名轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能剂首次剂量

首次剂量 首次剂量氯解磷定(g)

静脉滴注静脉滴注静脉滴注碘解磷定(g)

0.4静脉滴注静脉滴注

静脉滴注双复磷(g)

肌肉注射0.5静脉滴注静脉滴注抗胆碱药阿托品（mg）2-4皮下注射5-10静脉滴注

10-20静脉滴注

盐酸戊一奎醚（mg）1-2肌肉注射2-4肌肉注射4-6肌肉注射

目前七十页\总数一百三十四页\编于二十一点抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实。拮抗腺体和平滑肌痉挛等M样症状的效应更强；还有较强的拮抗N受体作用，可有效解除肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛。具有中枢和外周双重抗胆碱效应。对心脏和神经元突触前膜M2型受体无明显作用，因此对心率影响小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。目前七十一页\总数一百三十四页\编于二十一点有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸衰竭休克脑水肿心脏骤停

目前七十二页\总数一百三十四页\编于二十一点第三节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒目前七十三页\总数一百三十四页\编于二十一点概述

病因

因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药

毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药

选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎目前七十四页\总数一百三十四页\编于二十一点诊断及急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗目前七十五页\总数一百三十四页\编于二十一点

第四节百草枯中毒目前七十六页\总数一百三十四页\编于二十一点第四节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点目前七十七页\总数一百三十四页\编于二十一点毒代动力学-理化特性百草枯：联吡啶阳离子盐，白色晶体，无味，不挥发，易溶于水，微溶于乙醇，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，遇土失活，有腐蚀性。目前七十八页\总数一百三十四页\编于二十一点毒代动力学-不清楚数据来自动物实验吸收：胃肠道：主要途径，吸收率为5％～15％(小肠)

皮肤粘膜：有破损时；呼吸道：极不易吸收。代谢：⑴口服后0.5～4h达血浆峰浓度，15-20h缓慢↓。

⑵很少与血浆蛋白结合，且不分解，分布广泛：

肾：最早浓度最高；肺：口服后15h浓度达峰值，为血浆的10-90倍；肌肉：浓度较高，肌＋肺→储存库→毒物缓慢释放入血。排泄：主要以原形从肾脏排出；肾功受损→↓10-20倍目前七十九页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断APQP的诊断应从以下几个方面综合考虑：

㈠确切的接触史：达到有害剂量：除草用稀释液1口或少许污染完整皮肤、食用污染的植物不算有害量

㈡临床表现：㈢血尿百草枯含量测定诊断：疑似诊断：㈡临床诊断：㈠＋㈡或㈠临床确诊：㈠＋㈡＋㈢；㈠＋㈢；㈡＋㈢目前八十页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-接触史服用或接触史：㈠消化道：最常见，自服或误服多见；㈡注射途径：极少见；㈢皮肤粘膜：长时间接触、有破损时，可造成全身毒性。目前八十一页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈠消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔、胰腺炎等。★中毒性肝病：多见于中重度中毒，于2～3日出现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常等。经口中毒目前八十二页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-临床表现（二）呼吸系统：咳嗽、咯痰、紫绀、胸闷、胸痛、呼吸困难、双肺干湿啰音。★大量口服：①24h内出现肺水肿、出血，多在1-3d因

ARDS死亡；②存活者，1-2W后发生肺纤维化→呼吸衰竭→死亡。★非大量摄入：亚急性经过，多于1W左右出现胸闷、憋气，2-3W呼吸困难达高峰→多因呼吸衰竭死亡。

★并发症：少数发生气胸、纵隔气肿等。经口中毒目前八十三页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈡泌尿系统：于中毒后2-3d可出现血尿、少尿、蛋白尿，血BUN/Cr↑，严重者发生急性肾功能衰竭。㈢CNS：头痛、头晕、幻觉、昏迷、抽搐等。㈣皮肤与粘膜：局部可出现暗红斑、水疱、溃疡等。高浓度接触指甲后可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。㈤其他：可有发热、心肌损害、鼻衄、贫血等。经口中毒目前八十四页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-临床表现（七）辅助检查：⑴胸部X线：滞后临床，随病情而改变。⑵ECG：心动过速或过缓、心律失常、Q-T↑、ST↓等。⑶实验室检查：①血气分析：低氧血症、代酸、呼碱等；②心肌酶谱：升高；③淀粉酶：轻中度升高；④血常规：WBC↑Hb↓PC↓；⑤肝肾功能：多数明显异常。经口中毒目前八十五页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的诊断-临床表现⑷肺部CT：中毒程度不同而表现各异

①重度中毒：渗出为主，数天内侵犯全肺野；

②轻度中毒：肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，病灶可完全吸收；

③中重度中毒：1W内：肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液；1-2W：肺渗出样或毛玻璃样改变迅速扩大至全肺→严重缺氧→死亡。★存活者：10d肺病变进展自动终止→逐渐吸收→数月完全吸收、不留后遗症。经口中毒目前八十六页\总数一百三十四页\编于二十一点百草枯中毒严重程度分型轻型

中到重型暴发型

摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭目前八十七页\总数一百三十四页\编于二十一点百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法

百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生目前八十八页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收

催吐：剌激咽喉部洗胃：洗胃液：清水、肥皂水、2%碳酸氢钠溶液；洗胃量≥5L，直到无色无味即彻底。上消化道出血：改用8mg%去甲肾上腺素冰盐水洗胃。吸附：洗胃后立即注入15%漂白土溶液(成人1000ml，儿童15ml/kg)或活性炭(成人50-100g，儿童2g/kg)，

24h内分次给药；后续少量多次灌服吸附剂2-3d。目前八十九页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收导泻：20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，减少吸收。可试用中药(大黄、芒硝、甘草)导泻。清洗：皮肤接触：立即脱去污染衣服，应用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发。眼接触：流动清水冲洗≥15-20min，然后请专科处理。目前九十页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-促进毒物排出㈠补液利尿：有利于维护肾脏功能、促进毒物排泄；

⑴适当补液＋利尿剂维持尿量：出入量负平衡

300ml/h(1d)→200ml/h(2d)→100ml/h(2d)→正常；

⑵利尿剂：呋塞米、托拉塞米㈡血液净化：清除血液毒物的常用方法，可联合应用。

⑴血液灌流(HP)：尽快(2-4h内)；多次(根据血[PQ])

⑵血液透析(HD)：合并肾衰时用；

⑶血液滤过(CRRT)：常用CVVH清除毒物＋炎性介质；目前九十一页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-药物治疗无特效药，常用：糖皮质激素＋免疫抑制剂＋抗氧化剂

⑴糖皮质激素：甲泼尼龙15mg/(kg•d)或等效剂量氢考

⑵免疫抑制剂：环磷酰胺10-15mg/(kg•d)

★剂量、疗程无成熟方案；注意副作用(履行告知)

⑶抗氧化剂：理论：清除氧自由基、减轻肺损伤。

SOD、GSH、NAC、MT、vitC、vitE、褪黑素等。

⑷其他药物：乌司他丁、水杨酸钠、中药制剂(血必净、丹参、银杏叶提取物)。目前九十二页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗氧疗及机械通气：⑴氧疗：避免常规给氧；氧疗指征：PaO2＜40mmHg或ARDS。⑵机械通气：不增加存活率、延长生命为肺移植争取时间。抗生素：MODS、糖皮质激素及免疫抑制剂→免疫力↓；

预防感染：推荐大环内酯类(抗纤维化？)。

明确感染：应用强效抗生素。营养支持：肠内营养首选；有禁忌者：肠外营养。目前九十三页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗对症处理：频繁呕吐：用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂，禁用胃复安；腐蚀疼痛症状：强镇痛剂、胃粘膜保护剂、抑酸剂等。其他治疗：放疗：控制肺成纤维细胞数量、纤维蛋白生成↓→降低病死率？；肺移植：国外有成功报道。目前九十四页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒后病情评估与预后⑴轻型：PQ摄入量<20mg/kg，有胃肠道症状，无其他症状，多数完全恢复。⑵中-重型：PQ摄入量20-40mg/kg，胃肠道症状＋MODS；

1-4d→肝肾损伤，2W内→肺损伤，2-3W多死于呼衰。⑶暴发型：PQ摄人量>40mg/kg，有严重的胃肠道症状，

1-4d死于多器官功能衰竭，极少存活。病情评估：急性百草枯中毒根据服毒量分型如下：目前九十五页\总数一百三十四页\编于二十一点急性百草枯中毒后病情评估与预后⑴服毒量：致死量：1-3g；≥20mg/Kg多数死亡；⑵毒物清除时间：越晚，预后越差；⑶出现意识障碍：CNS症状出现早→服毒量大→预后差；⑷肝功能异常：出现肝功能衰竭、黄疸预后不良；⑸血WBC↑程度：WBC↑越早越明显→病情越严重；⑹肾功能异常：越早、越重，预后越恶劣；⑺肺部病变：出现越早、范围越大→死亡风险越高。预后评估：文献资料显示预后可能与以下因素有关目前九十六页\总数一百三十四页\编于二十一点

第五节急性灭鼠剂中毒目前九十七页\总数一百三十四页\编于二十一点急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工目前九十八页\总数一百三十四页\编于二十一点急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧目前九十九页\总数一百三十四页\编于二十一点急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗目前一百页\总数一百三十四页\编于二十一点第六节 镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等目前一百零一页\总数一百三十四页\编于二十一点临床表现一、苯二氮卓类中毒此类药物中毒出现记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退，偶可发生急性肌张力障碍，但很少死亡。老年体弱者易发生晕厥。同时摄取其他中枢抑制药、吗啡或乙醇时，可使其毒性增强。目前一百零二页\总数一百三十四页\编于二十一点二、巴比妥类１、轻或中度中毒注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。２、重度中毒昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等。目前一百零三页\总数一百三十四页\编于二十一点三、非巴比妥非苯二氮卓类１、水合氯醛

顿服水合氯醛10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调；重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。２、格鲁米特

轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡；重度中毒发生昏迷可持续36～38h，也可长达100h；同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。目前一百零四页\总数一百三十四页\编于二十一点四、吩噻嗪类中毒表现为锥体外系反应：震颤麻痹综合征；

静坐不能；

急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等；血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢。昏迷、呼吸抑制、全身抽搐等较少见。

目前一百零五页\总数一百三十四页\编于二十一点评估清除解

毒对

症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征目前一百零六页\总数一百三十四页\编于二十一点治疗一、紧急处理

对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者，进行气管内插管，保持气道通畅，吸氧，据情进行机械通气。低血压或休克患者首先纠正低血容量，静脉快速输注生理盐水1～2L，无效时，静脉输注多巴胺，初始2～5μg/(kg·min)或去甲肾上腺素2μg/min，维持收缩压在90mmHg以上。目前一百零七页\总数一百三十四页\编于二十一点二、促进毒物排出１、洗胃

摄入巴比妥类1h内中毒者，应积极洗胃。胃排空延迟者，中毒数小时后仍可洗胃。２、活性炭

活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物，起到消化道透析作用。首次剂量1～2g/kg，2～4h可重复应用0.5～1.0g/kg，直至症状改善。目前一百零八页\总数一百三十四页\编于二十一点３、强化利尿

巴比妥类为弱酸性物质，碱化尿液可促使长效巴比妥类离子化，减少肾小管重吸收，促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠1～2mmol/kg静脉输注，继而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氢钠100～150ml，以200～300ml/h速度输注。维持尿量1～2ml/(kg·min)、尿液pH7～8和血液pH7.5～7.55。目前一百零九页\总数一百三十四页\编于二十一点４、透析和血液灌注

长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒者应用血液灌注疗效更好。血液透析和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效果不佳者选用透析或血液灌注。血液透析对BZD中毒无效。目前一百一十页\总数一百三十四页\编于二十一点三、解毒药巴比妥类无特效解毒药。氟马西尼是相对特异的BZD受体竞争性拮抗药。其半衰期约57分钟重复给药。方法为：①单纯BZD中毒：氟马西尼0.2mg静脉注射30秒以上，通常有效治疗量为0.6～2.5mg。总量5mg无效时，应除外多种药物、其他中枢神经系统抑制药中毒、或器质性脑病；②混合药物中毒：氟马西尼总量2mg，无效者增至5mg；目前一百一十一页\总数一百三十四页\编于二十一点③逆转BZD的镇静作用：氟马西尼0.2mg静脉注射15秒以上，每分钟重复，总量1mg。三环类抗抑郁药过量、长期应用BZD控制癫痫、颅内压增高和BZD过敏病人禁用氟马西尼；BZD中毒前同时应用下列药物（如可卡因、锂制剂、异烟肼、单胺氧化酶抑制药、环孢素、丙氧芬、安非拉酮和甲基黄嘌呤）、BZD心理依赖、癫痫和头部创伤接受BZD治疗时慎用氟马西尼。副作用包括惊厥、心律失常、诱发BZD撤退和使颅脑创伤患者颅内压升高。巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒药。目前一百一十二页\总数一百三十四页\编于二十一点四、并发症处理１、肺炎昏迷病人合并肺炎时，应经常翻身拍背，应用吸痰器吸痰；经验应用或根据药敏试验选用抗生素。２、心律失常严重中毒病人行心电监测，严重心律失常者给予抗心律失常治疗。３、急性肾衰竭由于休克持续时间较长所致。积极治疗休克同时，维持水、电解质和酸碱平衡，根据病情选用血液透析治疗。目前一百一十三页\总数一百三十四页\编于二十一点戒断综合征的治疗

用足量的镇静催眠药控制戒断症状，如地西泮10-20mg或苯巴比妥，每小时一次，至戒断症状消失。情况稳定2天后逐渐减量，10-15天内停药。目前一百一十四页\总数一百三十四页\编于二十一点第七节急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期目前一百一十五页\总数一百三十四页\编于二十一点急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用目前一百一十六页\总数一百三十四页\编于二十一点第八节工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等目前一百一十七页\总数一百三十四页\编于二十一点第九节麻醉性镇痛药过量药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒安眠镇静药巴比妥类和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡目前一百一十八页\总数一百三十四页\编于二十一点麻醉性镇痛药过量临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克目前一百一十九页\总数一百三十四页\编于二十一点麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗目前一百二十页\总数一百三十四页\编于二十一点第十一节气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）目前一百二十一页\总数一百三十四页\编于二十一点目前一百二十二页\总数一百三十四页\编于二十一点昆明氯气泄漏百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏目前一百二十三页\总数一百三十四页\编于二十一点氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至