全身炎症反应综合征的诊疗进展

全身炎症反应综合征的诊疗进展【关键词】脓毒症综合征诊断治疗全身炎症反应综合征（SIRS）注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。SIRS在危重患儿中并不少见，国外报道［1］ICU19.2%～61.8%，7%82.9%［1］，中国医科大学第66.5%［1］。因此，广大儿科医师应认识危重患SIRS，SIRSSIRSTNF-a、IL-1、IL-6、IL-8TNF-a［2］。SIRS是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。从炎症、SIRS（MODS）或多器官功能衰竭(MOF)体内5SIRS；④过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应MODS。SIRS在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。常（见诊断标准）。②二高：a.糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡与高乳酸血症。b.和低外周阻力。③一低一过度：a.志改变如兴奋、烦躁或嗜睡，少尿。b.TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8C蛋白的测定数值明显高于正常。SIRSSIRS＞38℃或＜36℃；②2PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12.0×109/L＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞10%SIRS24h松，但有利于医务人员对危重病早期诊治。袁壮等［3］4MODSMOFSIRS全身感染或脓毒症（Ⅰ期）SIRS少。败血症综合征（Ⅱ期）败血症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。早期败血症休克（Ⅲ期）败血症综合征加血压下降，微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好。难治性败血症休克（Ⅳ期）败血症性休克加血压下降，微循环充盈差，持续＞1h，需用正性血管活性药物。MODS（Ⅴ期）发生DIC、ARDS、肝肾及脑功能障碍及其中的任何组合。死亡。SIRSSIRSPICUSIRSSIRS，国内上海儿童医院、中国医科大学第二临床学院儿科以及国外资料都存在这个问题［4］，这表SIRS按照严格科学的程序制定“小儿脓毒症及多器官功能障碍定义”，并经美国危重医学会（SCCM），美国儿科学会(AAP)核准。20042005（PCCM）因特网上颁布该定义。该定义如下［7］：421项必须是体温异常或白细胞计数异常。①中心体温＞38.5℃或＜36℃＞同年龄正常值+2个标准差。须除外影响因素如外界刺激、长期服药、疼痛刺0.5～4h：＜110β-0.5h化疗后白细胞减少）或幼稚中性粒细胞＞10％。（腔或中央导管探头处温度，而鼓膜、趾间或腋窝测得的温度不精确。）SIRSⅠ期(败血症期)抗感染0.2～0.5u/kgd-1，27.5～15mg/kg，8h58］、林冬云［9］IVIGSIRS清除炎性介质和细胞因子①连续肾替代疗法：持续静脉血过滤和持续静脉血透析；②血浆置换。抑制炎性介质与细胞因子①非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子，常用布洛芬混悬液每次0.5ml/kg40.2～0.5mg/kg・1～2TNF-aCE。⑤氧疗。Ⅱ期（败血综合征）和Ⅲ期（休克早期）大剂量肾上腺皮质激素血压不能维持或尿量明显减少（＜1ml/kg・h）2ｈ，朱建幸［10］2～10ｍg/kg・d-1，2～4次，也可用甲基强的松龙。冯琪等［11］SIRS其作用。维持有效循环和灌注2/310～20ml/kg，1～2ｈTNF-aMODS，ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显［12］，出现肝损时应慎用。Ⅳ期(难治性休克期)血管活性药的应用①多巴胺：5～10μg/kg・min-1，Sharma［13］0.2～1.35μg/kg・min-1酚丁胺：2.5～10μg/kg・min-1，朱建幸［10］发现，在多巴胺与多巴酚丁胺同时β纠正代谢性酸中毒据血气分析BE负值计算NaHCO3用量。肾上腺皮质激素可如前述应用大剂量地塞米松或甲基强的松龙。继续补充液体100～150ｍl/kg・d-1，1/3～1/2或低分子右旋糖酐。DICDIC20ｕ/kg3～5ｕ/kg，注射，q12h～q8h，取得较好疗效［14，15］。Ⅴ期及重要脏器功能障碍的干预ALI/ARDS①呼吸支持：正压通气。②NONO［16］质的应用。④液体通气(PV)及体外氧合膜肺。心功能损害的治疗①心肌营养：主要是ATP和酶类药物；每日应用大剂量维生素C，谨慎补钾。SIRS功能效果较好，MODS急性肾衰5～10ｍg/kg，q6h～q8h，液透析疗法。血液净化疗法包括连续肾替代疗法，血浆置换及免疫吸附方法。SIRS［17］，100ｍg/kg，3，51【参考文献】［1］袁壮.危重患儿全身炎症反应综合征［J］.中国实用儿科杂志，2001，16（7）：443-444.［2］TraceyKJ，BeutlerB，LowrySF，etal.Shockandtissueinjuryinducedbyrecombinanthumancacketin［J］.Scince，234:470-474.［3］袁壮，王丽杰，刘春峰.危重患儿全身炎症反应综合征临床诊断与分期［J］.临床儿科杂志，2002，20(11)：651-653.［4］袁壮，刘春峰.危重患儿全身炎症反应综合征与临床应用评价［J］.小儿急救医学，2000，7(4)：173-175.［5］GoldsteinB，GiroirB，RandolphA，etal.Internationalpediatricsepsisconsensusconference：definitionsforsepsisandorgandysfunctioninpediatrics［J］.PediatrCritCareMed，2005，6(1)：2-8.［6］RandolphA.Thepurposeofthe1stIntemationalsepsisforumonsepsisininfantandchildren［J］.PediatrCritCareMed，2005，6(Suppl)：s1-s2.［7］喻文亮，陆铸今，孙波.小儿、新生儿全身炎症反应综合征脓毒症及感染性休克新定义［J］.中国小儿急救医学，2006，13（1）：1-3.［8］耿荣，陈贤楠，樊寻梅，等.静注丙球治疗严重全身感染和感染性休克临床研究［J］.小儿急救医学，2000，7（4）：183-186.［9］林冬云，侯燕明.地塞米松、静脉注射丙种球蛋白在全身炎症反应综合征中的应用［J］.小儿急救医学，2003，10（4）：232-233.［10］朱建幸.全身炎症反应综合征各期的临床处理［J］.中国实用儿科杂志，2001，16（8）：505-507.［11］冯琪，郭在晨.全身炎症反应综合征的治疗［J］.临床儿科杂志，2002，20（11）：647-649.［12］McCannME，MooreJN，CarriokJB，etal.Effectofintravenousinfusionofomega-3andomega-6lipidemulsionsonequinemonocytefattyacidcompositionandinflammatorymediatorproductioninvitro［J］.Shock，2000，14(2):222.［13］SharmaS，EschunG.Multisystemorganfailureofsepsis［J］.EmedicineJ，2002，3(1)：3-8.［14］韩国强.超微剂量肝素治疗全身炎症反应综合征伴血小板下降临床评价［J］.临床儿科杂志，2005，23(8)：566-568.［15］朱绿绮.全身炎症反应综合征患儿凝血止血障碍干预［J］.中国小儿急救医学，2006，13（4）：305-307.［16］PrivalleC，TalaricoT，KengT，etal.Pyridoxalatedhemoglobinpoilyoxyethylene:anitricoxidescave