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文档简介
从气性坏疽谈灾难伤员感染预防与控制第一页,共29页。第二页,共29页。男性,17岁因“创伤性休克、左股骨干骨折、左肱骨干骨折、左小腿开放性外伤、左足部挫灭伤、左手外伤、头部外伤、腹部外伤”2013-06-1404:10急诊入院2013-06-1704:00抢救无效死亡第三页,共29页。胸闷,呼吸费力T36℃P102次/分R22次/分BP100/80mmHg左大腿、左前臂短缩、畸形、活动受限、骨擦感,左大腿前外侧有一4cm×5cm伤口,左小腿中上段一15cm×4cm横行伤口多发肌肉断裂,骨质外露,皮肤剥脱,左足多个伤口,皮肤广泛剥脱,伤口污染严重X-ray:左股骨干粉碎骨折,骨折移位明显,左肱骨干骨折,移位明显第四页,共29页。14/65:00~9:55全麻下行“清创探查肌肉血管神经吻合术,左小腿开放性骨折,伸肌腱缺损清创内固定术”术中输去白红细胞4单位术后转SICU3h后清醒,顺利脱机拔管第五页,共29页。15/6术后第一天,T39.5℃,伤口疼痛肿胀,左下肢血运差,感觉丧失16/6术后第二天,T39.5℃,伤口疼痛肿胀加重,左下肢循环障碍,左足背动脉搏动减弱,并出现血压下降,心率增快,烦躁,Hct降低,输血症状不能改善“骨筋膜室综合症”?第六页,共29页。概念:骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺氧、缺血产生的系列早期症状与体征最常见于前臂掌侧与小腿病因:肢体局部受压(45%),毛细血管病变(40%)症状体征:早期局部为主,广泛坏死时出现全身症状,可发展为缺血性肌挛缩和坏疽,大量毒素入血可导致休克、心律失常、急性肾衰治疗:立即切开深筋膜减压,积极防治水、酸中毒、高钾血症、肾衰竭、心律失常、休克,必要时截肢预防:早发现早治疗第七页,共29页。13:00~15:10全麻下行“切开减压清创术”术后返SICU逐渐出现血尿、急性肾衰、休克、凝血功能紊乱等多脏衰表现第八页,共29页。单纯骨筋膜室综合症吗?为什么出现中度贫血?感染(部位、病原、是否控制)?脓毒症休克?有没有漏掉的线索?还需要追踪哪些线索或证据?下一步诊治?第九页,共29页。16/620:00全院会诊X-ray:皮下有气影伤口分泌物涂片:较多革兰氏阳性杆菌诊断:感染性休克,气性坏疽;多器官功能衰竭;DIC17/604:00抢救无效死亡第十页,共29页。气性坏疽:发展迅速,并发症严重;肌肉广泛坏死,有或无气体产生,伴有严重脓毒症和多器官功能障碍主要发生在开放性骨折,深层肌肉广泛性挫裂伤、伤口内有死腔和异物存留,或伴有血管损伤致局部组织血液供应不良的伤病员中汶川地震58例气性坏疽,玉树地震仅1例病原学:一组梭菌(难辨梭状芽孢杆菌(G+杆菌)、败血梭状芽孢杆菌等)发病机制及病理生理:芽孢菌性肌坏死,芽孢菌性蜂窝织炎临床常见的气性坏疽多为混合感染第十一页,共29页。临床表现:多于24h内发病1.局部表现:创伤部位剧痛,快速肿胀,伤口周围水肿,皮肤苍白、紧绷、发亮,大理石花纹→紫黑色→灰黑色→内有暗红色液体的大小水疱,恶臭浆液性血性液体,捻发音,压迫伤口边缘可见气泡和血性液体溢出。肌肉组织水肿,坏疽,循环障碍2.全身表现:脓毒症休克,多脏器功能衰竭3.实验室检查:重度贫血,WBC轻度升高,伤口渗液涂片可见大量G+粗大杆菌,间接免疫荧光快速鉴定产气荚膜梭菌4.X-ray:软组织积气诊断:早期诊断=保存伤肢+抢救生命1.需考虑:剧痛+肿胀+脉搏增快与体温不符+明显的全身中毒症状2.诊断依据:皮肤青铜色+皮下捻发音+进行性贫血+X线肌肉间隙积气第十二页,共29页。彻底清创2.受伤>6h,大量抗生素+清创,泥土污染,创伤严重,无活力肌肉彻底清除,灾害大批伤员清创后敞开引流,不做一期缝合疑有气性坏疽的伤口3%过氧化氢冲洗,湿敷可能发展为气性坏疽患者,静脉注射多价产气荚膜梭菌抗毒素抗菌药物应用:青霉素,头孢菌素,甲硝唑防止传播:隔离,可靠消毒灭菌措施第十三页,共29页。紧急手术处理:纠正休克,抗感染同时,全麻手术,切除所有失活组织,敞开引流,氧化剂冲洗,必要时截肢挽救生命高压氧疗法:第一日做3次,第二、三日每日做1次,每次2h,3个大气压抗生素应用:全身支持疗法:少量、多次输血,新鲜血气性坏疽抗毒血清:暂时缓解毒血症第十四页,共29页。手术器械第十五页,共29页。第十六页,共29页。第十七页,共29页。伤员因创伤造成伤口和全身感染发生率甚高尽管清创术、组织清创术、抗生素取得长足进展,感染仍然是创伤伤员的主要并发症,也是引起MODS核死亡的主要原因目标:早期积极防治伤口感染,提高救治成功率,降低死亡率和致残率第十八页,共29页。主要病原体的演变30年代40年代50年代60~70年代70~80年代95~04年链球菌敏感葡球耐药葡球大肠铜绿G(-)杆无牙胞厌氧菌MRSA耐药菌病原体的来源及入侵途径内源性感染:常引起全身感染外源性感染:细菌量计数的临床意义细菌感染临界数量:103~105个/克(或ml)尚与微生物的毒力和患者免疫力相关判断伤口是否感染或污染,指导合理应用抗生素,指导清创缝合,判断创伤预后第十九页,共29页。常见细菌:金葡、表葡、乙型溶血性、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、肠球菌临床表现:伤口疼痛,周围组织肿胀、伤口附近皮肤发红发热。创面覆盖脓性渗出物或坏死组织。可有发热、乏力全身反应。甚至脓毒血症,转移性脓肿,感染性休克。诊断:症状+体征+辅助检查(细菌计数)治疗原则:第二十页,共29页。第二十一页,共29页。病原学:破伤风杆菌(厌氧菌),破伤风毒素(痉挛毒素毒性仅次于肉毒毒素,溶血毒素次要)发病机制:外毒素到达脑干和脊髓前角神经细胞发病骨骼肌痉挛性强直临床表现:1.潜伏期:2~56d(多于14d内出现症状),与预防接种,伤口性质和部位,伤口早期处理方式有关潜伏期越短,病情越恶劣第二十二页,共29页。病程和症状1.第一期/前驱期:张口障碍,持续2~3d2.第二期/起病期:从出现张口障碍到发生痉挛,持续3~4d,“面呆表情”或“痉笑”3.痉挛持续期/高危期:咀嚼肌→脸面→颈项→背→腹→四肢→膈肌和肋间肌。微小刺激诱发强烈痉挛发作,3d达高峰5~7d保持稳定,10d发作减少程度减轻。多数患者在本期死亡4.第四期/恢复期:恢复后一般无后遗症临床分级:四级并发症:肺部感染、窒息、心血管并发症、呼吸衰竭、脓毒症、中毒性脑病、体温异常升高诊断:外伤史+典型临床表现+神经系统检查+实验室检查(创伤分泌物或坏死组织,加热80℃20min杀死无芽孢杂菌,接种后厌氧37℃培养)鉴别诊断:急性化脑、低钙抽搐、狂犬病、胃复安中毒第二十三页,共29页。预防:一般措施+伤口处理+主动免疫+被动免疫破伤风抗毒素应用指征:人体破伤风免疫球蛋白:预防+治疗治疗原则第二十四页,共29页。嗜盐性海生革兰氏阴性杆菌发病季节3~11月(夏天多见)灾害性创伤发生后,伤口受海水污染,感染从下肢开始,继而肢体局部的皮肤、肌筋膜、肌肉坏死,迅速发展为脓毒症临床表现:1.潜伏期:24~48h2.原发性脓毒症、创伤感染、急性胃肠炎,偶有肺炎和自发性腹膜炎诊断:发病季节+肢体创伤破口+海水接触史+潜伏期内典型症状体征+病原学预防:创伤皮肤破损不接触海水第二十五页,共29页。诊断标准感染源治疗1.创伤后的早期处理:彻底清创,损伤控制理论第二十六页,共29页。预后相关因素:年龄、全身疾病、原发伤与感染是否有效控制、致病菌毒力、是否耐药、有无并发MO
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