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文档简介
围手术期肺部并发症及ARDS
预防策略中山大学附属第一医院SICU陈娟目前一页\总数五十九页\编于七点2内容提要ARDS及柏林标准BerlinDefinition标准之后围术期预防ARDS—应该关注什么?目前二页\总数五十九页\编于七点诊断标准Acuterespiratorydistressinadults.AshbaughDGLancet.
1967Aug12;2(7511):319-23目前三页\总数五十九页\编于七点ARDS诊断的历史演变1988年--Murray肺损伤评分标准1994年--欧美联席会议诊断标准(AECC)
2005年--Delphi标准目前四页\总数五十九页\编于七点ARDS与ALI急性呼吸窘迫综合症acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS急性肺损伤acutelunginjury,ALI目前五页\总数五十九页\编于七点AECC标准目前六页\总数五十九页\编于七点柏林标准ARDS轻度中度重度起病时间一周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状低氧血症P/F:201-300并且PEEP≥5cmH20P/F:≤200并且PEEP≥5cmH20P/F:≤100并且PEEP≥10cmH20肺水肿来源不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭**X线胸片双侧浸润影*双侧浸润影*至少累积3个象限的浸润影*其他生理学紊乱无无VECorr>10L/min或CRS<40ml/cmH20BerlinDefinition*通过专业影像学培训,不能被胸腔积液,结节,肿块,肺叶塌陷所完全解释**如果没有危险因素,需要客观指标的评估
VECorr=VE×PaCO2/40VE呼出潮气量,CRS呼吸系统顺应性如果海拔高于1,000m校正因子应计算为PaO2/FIO2×(大气压力/760)目前七页\总数五十九页\编于七点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)一种急性弥漫性肺部炎性反应可导致肺血管通透性升高,肺重量增加,可通气的肺组织减少临床特征:低氧血症,双肺透光度降低,肺内分流和生理无效腔增加,肺顺应性降低急性期病理学特征:弥漫性肺泡损伤(即水肿,炎性反应,透明膜或出血)目前八页\总数五十九页\编于七点ARDS病理生理目前九页\总数五十九页\编于七点10内容提要ARDS及柏林标准BerlinDefinition标准之后围术期预防ARDS—应该关注什么?目前十页\总数五十九页\编于七点ARDS路在何方?目前十一页\总数五十九页\编于七点杜斌教授:柏林定义改变了什么?目前十二页\总数五十九页\编于七点柏林标准:解惑确定了发病时间强调ARDS与心源性肺水肿可以并存改良氧合指数(PaO2/FiO2)联合PEEP目前十三页\总数五十九页\编于七点柏林标准:存疑临床医生对胸片解读的差异较大
联合委员会建立了12张胸片数据库,即使经过培训,临床医生判断12张胸片结果的准确性仅为35%~80%改良氧合指数(PaO2/FiO2)影响因素多目前十四页\总数五十九页\编于七点WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?血管外肺水指数EVLWi10ml/kg以上,符合柏林诊断标准严重程度相关:轻16.1,中17.2,重19.1P<0.05肺血管渗透性指数PVPI:轻2.7,中3.0,重3.2P<0.05KushimotoS,EndoT,YamanouchiS,etal.,thePiCCOPulmonaryEdemaStudyGroup.RelationshipbetweenextravascularlungwaterandseveritycategoriesofacuterespiratorydistresssyndromebytheBerlindefinition.CritCare2013;17:R132.[Epubaheadofprint]目前十五页\总数五十九页\编于七点WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?ThilleAW,EstebanA,Ferna´ndez-SegovianoP,etal.Corte´s-PuchI,Cardinal-Ferna´ndezP,LorenteJA,Frutos-VivarF.ComparisonoftheBerlindefinitionforacuterespiratorydistresssyndromewithautopsy.AmJRespirCritCareMed2013;187:761–767.1991–2010,356/712,弥漫性肺泡损伤DAD159/356(45%)DAD发生率:轻12%,中40%,重58%目前十六页\总数五十九页\编于七点WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?高危因素:急性呼吸增快、急促,脉搏氧饱和度下降,需提高氧供,pH降低,酸中毒,动脉氧分压下降避免二次打击如输注血制品,给予过量液体,有潜在毒性作用的药物,大潮气量通气,胃酸吸入,呼吸机相关性肺炎GajicO,DabbaghO,ParkPK,etal.Earlyidentificationofpatientsatriskofacutelunginjury:evaluationoflunginjurypredictionscoreinamulticentercohortstudy.AmJRespirCritCareMed2011;183:462–470.目前十七页\总数五十九页\编于七点WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?PaO2/FIO2
影响因素:FIO2,PEEP,潮气量,气道压力,呼吸频率,肺复张手法,病人体位及体外循环支持CarmenS.V.Barbasa,AlexandreM.I´solab,andElianaB.Caser.WhatisthefutureofacuterespiratorydistresssyndromeaftertheBerlindefinition?CurrOpinCritCare2014,20:10–16目前十八页\总数五十九页\编于七点WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?CarmenS.V.Barbasa,AlexandreM.I´solab,andElianaB.Caser.WhatisthefutureofacuterespiratorydistresssyndromeaftertheBerlindefinition?CurrOpinCritCare2014,20:10–16CT血管外肺水及肺血管渗透性指数右心室功能氧合参数目前十九页\总数五十九页\编于七点20内容提要ARDS及柏林标准BerlinDefinition标准之后围术期预防ARDS—应该关注什么?目前二十页\总数五十九页\编于七点ARDS发病率严重感染:25%~50%大量输血:40%多发性创伤:11%~25%严重误吸:9%~26%目前二十一页\总数五十九页\编于七点CurrOpinCritCare2014,20:3–9目前二十二页\总数五十九页\编于七点Theacuterespiratorydistresssyndrome:incidenceandmortality,hasitchanged?Itisexpectedthatbroadapplicationoflungprotectiveventilation,appropriatesettingofPEEP,restrictingbloodtransfusionandrapidmanagementofsepsiswoulddecreaseincidenceandmortalityofhospitalacquiredARDS.CurrOpinCritCare2014,20:3–9目前二十三页\总数五十九页\编于七点关注之一:术后呼吸生理改变潮气量、肺活量及功能残气量减低→小气道狭窄或关闭→肺泡萎陷→功能性气体交换面积减少,分流量增加24目前二十四页\总数五十九页\编于七点关注之二:术后呼吸活动受限切口及其包扎+切口疼痛→呼吸肌活动受限腹胀膈肌升高神志障碍排痰能力下降呼吸浅快、有效肺泡通气量减少25目前二十五页\总数五十九页\编于七点关注之三:基础疾病影响术前吸烟损害粘膜纤毛运动及防御功能急、慢性呼吸道感染分泌物增多老年、肥胖及糖尿病患者组织退行性变、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低26目前二十六页\总数五十九页\编于七点高危因素急性呼吸增快、急促,脉搏氧饱和度下降,需提高氧供,pH降低,酸中毒,动脉氧分压下降二次打击因素输注血制品,给予过量液体,有潜在毒性作用的药物,大潮气量通气,胃酸吸入,呼吸机相关性肺炎GajicO,DabbaghO,ParkPK,etal.Earlyidentificationofpatientsatriskofacutelunginjury:evaluationoflunginjurypredictionscoreinamulticentercohortstudy.AmJRespirCritCareMed2011;183:462–470.关注之四:ARDS高危因素多次输血、创伤、脓毒症或者高危手术FLellouche,JLipes.Prophylacticprotectiveventilation:lowertidalvolumesforallcriticallyillpatients?IntensiveCareMed.2013Jan;39(1):6-15目前二十七页\总数五十九页\编于七点应对策略之一:合适的氧疗鼻导管吸氧面罩吸氧氧流量湿化温化目前二十八页\总数五十九页\编于七点气道防护机制生理状态的粘液纤毛转运系统(电镜下)CourtesyofSpingerVerlag,199237℃,44mgH20/L目前二十九页\总数五十九页\编于七点粘液吸附污染物并使其失去作用纤毛拨动粘液和污染物上37℃,44mgH20/L气道防护机制目前三十页\总数五十九页\编于七点目前三十一页\总数五十九页\编于七点面罩模式舒适度和依从性尽可能减少湿度损失维持分泌物质量31°C,32mg/L目前三十二页\总数五十九页\编于七点面罩模式31°C34°C31°C+3°C目前三十三页\总数五十九页\编于七点鼻塞导管氧疗37°C,44mg/L15°C+3°C40°C37°C,44mg/L-3°C目前三十四页\总数五十九页\编于七点鼻塞导管及气切接头氧疗目前三十五页\总数五十九页\编于七点高流量湿化呼吸治疗仪目前三十六页\总数五十九页\编于七点方法:持续硬膜外镇痛
持续静脉镇痛注意:
观察呼吸频率、幅度
必要时查动脉血气分析应对策略之二:镇痛镇静目前三十七页\总数五十九页\编于七点应对策略之三:加强物理治疗翻身拍背康复辅助咳嗽胸部物理治疗胸部扣击振动呼吸功能训练康复呼吸治疗师目前三十八页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:促进排痰预防肺不张雾化:盐酸氨溴索N-乙酰半胱氨酸
支气管扩张剂(可必特/爱全乐+万托林)+表面激素等静脉或口服:盐酸氨溴索N-乙酰半胱氨酸39目前三十九页\总数五十九页\编于七点40应对策略之四:预防肺不张高危患者围手术期强化方案对象:高危病人——COPD,慢支肺气肿,胸部手术高龄患者,有肺部基础病变等方案:5-7天——术前2-3天+手术当天+术后2-3天目前四十页\总数五十九页\编于七点41应对策略之四:预防肺不张措施:(1).气管扩张剂(可必特/爱全乐+万托林)+表面激素,雾化吸入,Bid-Tid(2).5%GS或GNS250ml+大剂量盐酸氨溴索(20mg/kg),ivdrip,>4h(3).N-乙酰半胱氨酸泡腾片0.6,bid目前四十一页\总数五十九页\编于七点百分数改变(%)沐舒坦组和对照组对患者通气灌流比(VA/QT)的改变DayVA/QT通气灌流比(VA/QT)对照组参数低于正常值,沐舒坦组则持续升高,显示沐舒坦组在同等心输出量下有更好的肺泡通气。沐舒坦对术后ARDS的预防UrgChirComment.1983;6:1.目前四十二页\总数五十九页\编于七点大剂量沐舒坦对ARDS的预防作用54例ALI患者沐舒坦500mg/day空白对照沐舒坦对照组p
ARDS发生率14.3%23.1%<0.01死亡率3.6%7.7%<0.01住院时间(day)14.1±7.619.4±6.5<0.01华夏医学2002;15:285.目前四十三页\总数五十九页\编于七点沐舒坦对肝移植术后急性肺损伤患者血气的影响常规抗感染、免疫抑制以及营养支持,试验组每天给予盐酸氨溴索15mg/kg持续静脉滴注7天试验组PaO2和PaO2/FiO2在治疗后1、3和7d明显高于对照组(P均<0.05)试验组患者的ICU住院时间显著短于对照组[(8.2±5.6)天比(11.4±6.5)天,P<0.05]中国呼吸与危重监护杂志.2008;7:334.目前四十四页\总数五十九页\编于七点沐舒坦对ARDS患者血清细胞因子及动脉血气的影响临床急诊杂志.2008;9:24.术前三天,连续给药,A组对照组,B组实验组沐舒坦20mg/kg/d,7d沐舒坦明显降低IL-1β,IL-6,IL-8,GM-CSF,TNFα,升高IL-10,明显改善血气指标(p<0.05)
目前四十五页\总数五十九页\编于七点Klinikarzt,1992,21:2.大剂量的氨溴索治疗100多例患者的应用经验注射泵联合应用大剂量沐舒坦和其它的粘液溶解剂以及皮质激素显著改善危重病人或ARDS病人的肺功能德国Murnauer创伤医院治疗多发性创伤ARDS回顾性报告显著改善危重病人或ARDS病人的肺功能目前四十六页\总数五十九页\编于七点促进表面活性物质合成和分泌中国现代医学杂志.2003,13:17.术前三天,连续给药沐舒坦20mg/kg/d,静滴目前四十七页\总数五十九页\编于七点沐舒坦对体外循环急性肺损伤的预防作用中国心血管病研究杂志2005;3:189.实验组体外循环术后肺氧合指数明显低于对照组,P<0.05盐酸氨溴索可能通过促进肺表面活性物质合成和分泌,抑制细胞因子等,预防体外循环所致急性肺损伤目前四十八页\总数五十九页\编于七点5.注意手术部位感染6.鼓励患者呼吸功能训练及主动活动49应对策略之四:预防肺不张目前四十九页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气术中采取保护性肺通气减少术后并发症小潮气量肺复张适当的PEEPFutierE,ConstantinJM,Paugam-BurtzC,etal.Atrialofintraoperativelowtidal-volumeventilationinabdominalsurgery.NEnglJMed2013;369:428–437.目前五十页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气400名成人腹部大手术患者,年龄≥40岁,具有术后肺部并发症高危因素,手术时间≥2小时首要研究终点是术后七天主要肺部及肺外并发症保护性通气策略组采用小潮气量6-8ml/kgPBW(predictedbodyweight,预测体重),PEEP6-8cmH2O,气管插管后每30分钟实施一次肺复张(持续气道正压30cmH2O,持续30秒)对照组机械通气潮气量10-12ml/kgPBW,PEEP0cmH2O,病情需要时允许给予PEEP或者肺复张两组患者外周氧饱和度≤92%时允许升高吸氧浓度至100%目前五十一页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气并发症发生率分别为10.5%与27.5%术后七天中,两组患者因急性呼吸衰竭需要无创通气或者气管插管通气的发生率分别为5%与17%保护性通气组患者住院天数减少2.45天具有术后肺部并发症高危因素的成人患者在接受腹部大手术时,应用保护性通气策略可改善临床转归FutierE,ConstantinJM,Paugam-BurtzC,etal.Atrialofintraoperativelowtidal-volumeventilationinabdominalsurgery.NEnglJMed2013;369:428–437.目前五十二页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气ASerpaNeto,LNagtzaam,MJ.Schultz:Ventilationwithlowertidalvolumesforcriticallyillpatientswithouttheacuterespiratorydistresssyndrome:asystematictranslationalreviewandmeta-analysis.CurrOpinCritCare2014;20:25–32大潮气量引发肺部炎症反应,导致肺损伤荟萃分析:动物研究25篇文献,临床研究6篇文献,其中1篇随机对照研究,5篇为观察性研究动物研究和临床研究均显示,大潮气量通气与肺部炎症反应、肺损伤及ARDS发生有明确关系动物研究发现,无肺损伤动物机械通气期间发生肺损伤,一定程度上依赖于潮气量大小临床研究证明,ICU非ARDS患者大潮气量通气与肺损伤相关目前五十三页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气作者认为:如果小潮气量通气增加了镇静剂、肌松剂的使用,意味着增加了ICU谵妄和获得性肌无力的发生机会,以至于可能因此延长机械通气时间和住ICU时间,抵消了小潮气量通气带来的益处自主呼吸模式的患者是否应该实施小潮气量通气,存在争议ASerpaNeto,LNagtzaam,MJ.Schultz:Ventilationwithlowertidalvolumesforcriticallyillpatientswithouttheacuterespiratorydistresssyndrome:asystematictranslationalreviewandmeta-analysis.CurrOpinCritCare2014;20:25–32目前五十四页\总数五十九页\编于七点应对策略之四:保护性肺通气非ARDS患者小潮气量预防肺损伤20篇文献的荟萃分析:研究对象在机械通气初期不存在ARDS或者ALI小潮气量减少肺损伤发生,降低死亡率SerpaNetoA,CardosoSO,ManettaJA,etal.Associationbetweenuseoflung-pro
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