《生理学》第七版：第八章 尿的生成与排出

第八章尿的生成与排出

第二节肾小球的滤过功能第一节肾的功能解剖和血流量第六节清除率第四节尿的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第三节肾小管和集合管的物质转运第七节尿的排放排泄Excretion：机体将进入血液的代谢产物、体内过剩物质以及异物排出体外的过程

排泄途径Excretivepathway：

呼吸器官：CO2和少量水分

消化道：无机盐类(钙、镁、铁等)和胆色素

皮肤、汗腺：水分以及NaCl和尿素

肾脏：尿液，排泄的物质种类多，量也大泌尿功能（调节水，电解质代谢和酸碱平衡，保持内环境稳定）分泌生物活性物质：肾素促红细胞生成素羟化的VitD3调节循环的机能

前列腺素等肾脏的功能Renalfunction：第一节肾的功能解剖和血流量

FunctionofKidney尿的生成过程：

1.肾小球的

滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的

分泌作用尿生成和排放的生理意义:-

达到四个平衡1.电解质平衡2.酸碱平衡3.水平衡4.排除进入体内的异物、药物尿生成的三个过程:滤过重吸收分泌肾脏还是内分泌器官：

1.释放肾素

2.转化维生素D3一、肾脏的功能解剖CharacteristicofRenalStructure

(一)肾单位Nephron----基本功能单位肾小体：肾小球

肾小囊(脏层、囊腔、壁层)肾小管：近端小管近曲小管

髓袢降支粗段髓袢髓袢降支细段髓袢升支细段远端小管髓袢升支粗段

远曲小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段远曲小管髓袢升支粗段髓袢升支细段注意比较皮质肾单位和近髓肾单位Corticalnephronandjuxtamedullarynephron皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小A入∶A出＝2∶1A入≤A出A出后的毛细血管髓袢长度分布于皮质部的肾小管周围毛细血管网形成U形的直小血管肾素短长多少生理作用有利于肾小球滤过和肾小管重吸收有利于尿浓缩稀释注意比较(二)球旁器:球旁细胞，球外膜细胞，致密斑致密斑：感受小管液中

NaCl含量变化球旁细胞：分泌肾素

受肾交感神经支配(三)滤过膜(FiltrationMembrane)的构成组成通透性Permeability：

滤过膜屏障：

机械屏障：分子大小

电学屏障：含有带负电荷的物质不易通过

(含糖蛋白)带正电荷的物质较易通过外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。

①机械屏障对分子的半径大小的选择性＜2.0nm自由通过2.0-4.2nm部分通过＞4.2nm不能通过

②电学屏障对分子电荷的选择性Ⅰ半径II电荷神经支配:肾交感神经（+）（去甲肾上腺素）肾血供有两级毛细血管网：肾小球毛细血管网压力较高---利于滤过肾小管周围毛细血管网压力较低---利于重吸收（三）肾神经支配和血管分布：二、肾血流量及其调节Regulationofbloodflowinkidney

（一）自身调节

Autoregulation：血流量大：安静时1200ml/min=l／5~l／4心输出量分布不均：①肾皮质--94％

②外髓--5％~6％③内髓--1％（二）神经和体液调节Neuro-humoralregulation：肾动脉灌注压在80~180mmHg

范围内变化，肾血流量保持相对稳定①肌源学说②管-球反馈自身调节机制：实验：离体肾（一）自身调节

Autoregulation：意义：使肾血流量稳定适应于肾脏的泌尿功能灌注压改变

①肌源学说BpA↑入球小A灌流压↑牵张刺激增强入球小A平滑肌的紧张性↑入球小动脉口径↓血流阻力↑Bp↑血管口径↓血量肾血流量稳定血管收缩血管舒张收缩极限舒张极限肾血流量和肾小球滤过率恢复当肾血流量和肾小球滤过率↑致密斑感受远曲小管液[Na+][Cl-]↑致密斑信息反馈至肾小球②管-球反馈：入球，出球小动脉收缩神经调节：交感N（+）→肾血管收缩→肾血流量↓体液调节：肾上腺素与去甲肾上腺素→血管收缩→肾血流量↓

其它如AngII、NO等等意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)

血液重分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应（二）神经和体液调节Neuro-humoralregulation第二节肾小球的滤过功能FunctionofGlomerularFiltration一、滤过膜二、有效滤过压三、影响肾小球滤过的因素肾小球的滤过功能

滤过三要素:

屏障、动力、阻力肾小球滤过率Glomerularfiltrationrate,GFR：

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 正常成人：125ml/min滤过分数Filtrationfraction：

肾小球滤过率/肾血浆流量比值

正常值：125/660=19%入球小A出球小A原尿1/54/5滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质，血细胞外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿

=血浆的超滤液原尿滤过膜①机械屏障对分子的半径大小的选择性②电学屏障对分子电荷的选择性有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=

有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)动力阻力(二)有效滤过压（滤过的动力）有效滤过压=(毛细血管压+囊内液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压

+囊内压）阻力动力451045351025滤过平衡

入球端有效滤过压=–(+)=10mmHg)＞0有滤液生成

出球端有效滤过压

=–(+)=0mmHg=0无滤液生成有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

三、影响滤过的因素FactorsAffectingGlomerularFiltration滤过系数毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流量（二）有效滤过压（一）滤过膜（三）具有滤过作用的血管段长度（一）滤过膜

滤过系数：通透系数*滤过面积2、面积1、通透性机械屏障作用↓→血尿、蛋白尿电学屏障作用↓→蛋白尿正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓（二）有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压)有效滤过压→GFR→尿量=–(+1、eg.连续间断刺激迷走N外周端、iv1:10000NE如:大失血→交感N(+)、NE↑→血管收缩（入球小A>出球）高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：家兔，快速静脉注射37℃生理盐水20ml

如：结石、肿瘤（尿路梗塞时）3、2、（超过自身调节范围）如：家兔，快速静脉注射37℃生理盐水20ml

eg.连续间断刺激迷走N外周端、iv1:10000NE如:大失血→交感N(+)、NE↑→血管收缩（入球小A>出球）高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小入球小A出球小A水（三）肾血浆流量肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度减慢

→滤过平衡位置近出球A端→有滤过作用的毛细血管段加长→滤过率↑1．肾的功能不包括

A．排泄大部分代谢终产物B．排泄体内的异物和过剩的营养物质C．调节水、电解质平衡D．调节体液的酸碱平衡E．分泌肾上腺素、去甲肾上腺素肾素是由肾脏的______细胞所分泌Ａ．间质Ｂ．致密斑Ｃ．肾血管内皮Ｄ．球旁细胞Ｅ．肾小管上皮3．对肾小球滤过作用的说明，错误的是

A．动力是肾小球有效滤过压B．原尿生成量与全身血压呈正变C．原尿与无蛋白质的血浆相似D．带负电荷的溶质不易滤过E．全部肾小球均有滤过作用4．推动肾小球滤过的直接力量是

A．动脉血压B．入球小动脉血压C．肾小球毛细血管血压D．血浆胶体渗透压E．肾小囊内压5．肾小球滤过率是指

A．每分钟每侧肾生成的原尿量B．每分钟两肾生成的滤液量C．每分钟每侧肾脏血浆滤过容量D．每分钟每侧肾脏生成尿量E．每分钟两侧肾生成终尿量6．刺激实验动物迷走神经，尿量变化及其主要原因是

A．减少，因ADH分泌增多B．减少，因醛固酮分泌增多C．减少，因有效滤过压降低D．增多，因有效滤过压升高E．增多，因肾血流量增加第三节肾小管和集合管的

物质转运功能

一、小管液物质转运的途径转运的方式主动：被动：单纯扩散易化扩散渗透原发主动:继发主动:泵协同转运K+Na+小管上皮细胞内基底膜继发性主动转运：同向转运、逆向转运。二、肾小管和集合管中各物质重吸收和分泌ReabsorptionandsecretionofRenalTubulesandCollectingDucts

(一)Na+、Cl–和水的重吸收(二)HCO3-的重吸收与H+分泌(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系(四)K+的重吸收与分泌(五)钙的重吸收和排泄(六)葡萄糖的重吸收1、近端小管:70%(一)Na+、Cl–和水的重吸收⑴前半段：2/3主动重吸收跨上皮细胞途径（两种转运）

管腔膜：Na+-H+

逆向转运体

Na+-G，AA

同向转运体基底膜：钠泵⑵后半段：细胞旁路途径（为主），跨细胞途径，被动重吸收肾小管上皮细胞内的[Na+]↓细胞内电位比膜外低(基底膜Na+泵)钠-氢的逆向交换钠离子与葡萄糖，AA同向转运H+分泌细胞内[Na+]升高G，AA重吸收HCO3-重吸收Na+泵到细胞间隙细胞间隙渗透压升高水进入细胞间隙（静水压升高）Na+泵钠重吸收水重吸收-G转运-AA转运12345678⑵后半段：细胞旁路（为主），跨细胞途径，被动重吸收小管液中[Cl-]升高通过细胞旁路进入细胞间隙小管腔带正电位Na+重吸收(顺电势梯度-被动)机制Cl-Na+重吸收方式：跨细胞途径的主动转运(2/3)；细胞旁路的被动转运(1/3)。特点：近端小管中物质的吸收是等渗重吸收近端肾小管重吸收Cl-:顺浓度梯度被动扩散水（重吸收机制）：被动重吸收（渗透作用）2、髓袢●髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑●髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。Na+K+Cl-水髓Na+尿素20%的Na+被进一步重吸收Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：（主要部位）对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。细胞内Cl-K+Na+●同向转运体模式:肾小管上皮C内[Na+]↓细胞内电位比膜外低，Na+:2Cl-:K+同向转运体Cl-重吸收（继发性主动重吸收）Na+泵到C间隙细胞内高K+K+返回小管腔小管内正电位Na+、K+、

Ca2

+进入细胞旁路（被动）C内[Na+]↑K+进入细胞Cl-进入C钠泵活动Na+重吸收（主动）速尿和利尿酸㊀圭巴因㊀●影响同向转运体转运的因素:

①哇巴因②呋塞米(速尿)和利尿酸①应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。故NaCl在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。②同向转运体对呋塞米(速尿)和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。3、远曲小管和集合管（调节）⑴NaCl重吸收的机制：主动重吸收

①远曲小管初段：

Na+-Cl-同向转运体影响因素：塞嗪类利尿药

吸收12%Na+和Cl-，根据体水和渗透压而进行调节。②远曲小管后段和集合管：主细胞→重吸收Na，水，分泌K+闰细胞→分泌H+，H+泵转运，不通过氢-钠交换。⑵水的重吸收机制:(3)重吸收的特征:①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透②远曲小管后段和集合管：对水的通透性受ADH影响①Na+的重吸收、K+分泌受醛固酮调节②水的重吸收受血管升压素(抗利尿激素ADH)调节重吸收量根据机体的需要而被调节；重吸收量对终尿量的影响很大。水通道机制①Na+-H+交换(近端为主)②H+泵(远端、集合管闰C)①泌H+与重吸收HCO3-、Na+

呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关(竞争)③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:(二)HCO3-的重吸收与H+分泌排酸保碱

1、H+的分泌⑴H+分泌机制:主动2、HCO3-重吸收：被动⑴以CO2的形式重吸收

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)2）重吸收的特点：1）部位：近端小管80%HCO3-的重吸收↓Na+的重吸收↓水的重吸收↓尿量增多影响因素：乙酰唑胺抑制碳酸酐酶氢离子的生成量减少氢离子的分泌减少钠-氢交换减少（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系⑴机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰胺NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散谷氨酰胺酶

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3，促进H+-Na+

交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值

管腔液pH值较低时，NH3较易扩散③氨中毒，可以通过酸化尿液加速氨的排出，降低血氨⑵NH3分泌特点:NH3的分泌H+的分泌HCO3-的重吸收转运关系(四)K+的重吸收与分泌原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)K+分泌：主细胞K+的分泌（1）分泌机制:Na+-K+交换①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换主细胞基底膜Na+泵活动，细胞内[Na+]降低Na+进入细胞内小管内负电位Cl-细胞旁路吸收K+分泌

⑵K+分泌特点:

泌K+与泌H+呈负相关∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

Na+-K+交换与Na+-H+交换(五)钙的重吸收和排泄近端小管70%（主要）髓袢20%远端小管和集合管9%影响因素:1、甲状旁腺激素：升钙降磷2、血升高：钙重吸收减少3、pH值：远端小管重吸收影响4、酸中毒：钙重吸收增多

(六)葡萄糖与氨基酸的重吸收1.重吸收部位:

仅限于近曲小管

(尤其前半段)。2.重吸收机制:

继发性主动转运葡萄糖最大转运率▲肾糖阈尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)正常值：160～180mg/100ml机制：转运体数量有限

肾小管和集合管物质重吸收的小结一、Na+重吸收部位量机制特点60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①等渗性重吸收②不受调节25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-

同向转运体)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关受调节①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵10%近曲小管髓袢升支远曲管集合管

肾小管和集合管物质重吸收的小结二、H2O重吸收部位量机制特点

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。近曲小管65%被动(渗透作用)①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节第四节尿液的浓缩和稀释低渗尿(稀释)：尿渗透压<血浆渗透压高渗尿(浓缩)：尿渗透压>血浆渗透压等渗尿：尿液渗透压=血浆渗透压机体在缺水情况下，尿浓缩，有保水作用机体在水过多情况下，尿稀释，有排水作用尿浓缩和稀释的机制

MechanismofUrinaryConcentrationandDilution1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）2.肾髓质的高渗状态(先决条件)3.ADH：远曲小管和集合管对水重吸收(调节)尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑大量出汗、呕吐、腹泻(体水不足)一、尿稀释：二、尿浓缩：大量饮清水(体水过多)血浆晶体渗透压血管升压素释放远曲小管与集合管对水的通透性水重吸收尿量↓↑↓↑↑↓↑↓肾髓质渗透梯度示意图(一)肾髓质高渗梯度形成机制(二)肾髓质高渗梯度的维持

U形直小血管----逆流交换Counter-currentexchange逆流倍增

Counter-currentmultiplication1、逆流系统2、肾髓质高渗梯度形成机制（1）外髓部高渗梯度的建立---NaCl

（2）内髓部高渗梯度的建立---NaCl与尿素1.逆流系统Counter-currentsystem：液体流动方向相反的，平行的U形管---逆流倍增M1NaCl低渗高渗M2H2OBack肾髓袢和集合管的结构排列内髓溶质：NaCl与尿素外髓溶质：

NaClNaCl尿素NaCl动力(1)髓袢升支粗段：动力

因此肾外髓高渗梯度已形成。2.肾髓质高渗梯度形成机制对尿素不通透对水不通透对NaCl主动转运NaCl向管外扩散管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)↓↓（2）髓袢降支细段：↓↓对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透水被重吸收管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)（3）髓袢升支细段：肾内髓高渗形成↓

↓对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透NaCl向管外扩散NaClNaCl管内浓度倍减(管外为高渗梯度)(管内[钠盐]渐↓)NaCl尿素肾内髓高渗梯度由NaCl和尿素形成。(管内尿素浓度渐高)内髓对尿素易通透对水有ADH时通透尿素向管外扩散内髓部高渗(4)髓质集合管尿素Back对尿素不通透对水有ADH时通透远曲小管和皮质集合管水被重吸收管内尿素浓度增加尿素尿素水尿素再循环尿素尿素从内髓集合管向内髓组织液扩散经髓袢升支粗段、远曲小管皮质与外髓集合管内髓集合管扩散入髓袢升支细段(通透)肾髓袢和集合管的结构排列NaCl尿素NaClNaCl内髓溶质：NaCl与尿素外髓溶质：

NaCl①动力②③④⑤Back水出钠进水进钠出(二)肾髓质高渗梯度的维持

——直小血管的逆流交换作用意义:①防止肾髓质的溶质被血流大量带走②将组织间液多余的水及时带回体循环影响因素:血流小结：①髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。②尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质●外髓质：NaCl●内髓质：NaCl+尿素

③髓质渗透梯度的维持要靠

U形直小血管NaCl尿素NaCl思考题第五节尿生成的调节

RegulationofUrineFormationinKidney

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经、体液调节。一、肾内自身调节（一）小管液中溶质的浓度对小管功能的调节（二）球管平衡二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用（二）体液调节

1、血管升压素（抗利尿激素ADH）

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

3、心房钠尿肽

4、其他一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度小管液[溶质]↑小管渗透压↑肾小管对水的重吸收↓尿量↑→→→渗透性利尿如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇

(可被滤过但不被重吸收)（二）球-管平衡

Glomerulo-tubularbalance：

1、定义：在正常情况下，不论肾小球滤过率有何变化，近端小管对水和Na+的重吸收量总稳定在滤过量的65％-70％机制2、机制：在肾血流量不变的前提下当GFR↑时管周Cap.血量↓→Cap.压↓胶体渗透压↑近端小管对Na+和水重吸收↑重吸收率/滤过率≈65-70％定比重吸收3.意义：

维持尿量和尿钠相对稳定二、神经调节三、体液调节（一）血管升压素（二）醛固酮二、神经调节肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)③直接刺激→近端小管和髓袢上皮细胞

重吸收水和NaCl↑②激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑

肾血浆流量↓→具滤过作用血管段↓→GFR↓肾毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓水的重吸收↑尿量↓2、生理作用：

远曲小管、集合管对水的通透性↑1、合成、贮存与释放：视上核、室旁核→下丘脑-垂体束→神经垂体（一）血管升压素(vasopressin，VP)

抗利尿激素

(Antidiuretichormone,ADH)3、作用机制：ADH+V2R（管周膜）→AC（+）→cAMP↑→蛋白质磷酸化→管腔膜的水通道开放→水重吸收4、血管升压素释放的影响因素：体液渗透压（晶体渗透压）血容量、血压其他因素血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器（+）→VP(或ADH)合成与释放↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量1、体液渗透压（尤其是血浆晶体渗透压）：水利尿：

Waterdiuresis大量饮清水引起尿量增多的现象意义：维持渗透压平衡（1）血容量↑→心肺感受器(+)（2）动脉血压↑→压力感受(+)

意义：利于血量恢复2、血容量→ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑→血量↓3、其他恶心、疼痛、情绪紧张：ADH释放↑→少尿或无尿寒冷：ADH释放↓→尿量↑尿崩症Diabetesinsipidus：下丘脑视上核，室旁核及下丘脑-垂体束病变→尿量↑(10L/天)下丘脑:视上核(主)室旁核(次)ADH血浆晶渗压↑(1-2％)中枢渗感器++循环血量↓(5-10％)心房容感器+—下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合尿量↓AngⅡ、低血糖疼痛、应激+ABp↓动脉压感器—+激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑ADH缺乏↓尿崩症思考题循环血量↓等适宜刺激(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

肾素2.血管紧张素II

3.醛固酮1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素GFR↓远曲小管Na+、Cl-浓度↓反射性+++—+NEβ受体++致密斑感受器Back肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①较低浓度②较高浓度醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶Back3、醛固酮Aldosterone（1）来源：肾上腺皮质球状带（2）作用：(保Na+、排K+、保水)促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+

，分泌K+（4）调节①RAAS

②血K+和血

Na+浓度（3）作用机制Back123Na+↓②①第六节清除率

clearance一、清除率的定义和计算方法二、测定清除率的意义肾动脉肾单位肾静脉

尿清除率：两肾脏在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除出去（排出），这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数，称为该物质的清除率。

C=U*V/P（ml/min）U*VP*C二、测定清除率的意义（一）测定肾小球滤过率（GFR）：

GFR为单位时间（1min）内从双肾滤过的血浆毫升数常用菊粉清除率、内生肌酐清除率。1．