37休克-彭兵-课件

37休克-彭兵-课件第一页，共84页。

(一)概念

休克是机体遭受各种病因侵袭所产生的一组危及生命的征后群。

共同特征:组织灌流不足和器官功能障碍

这种状态如得不到及时纠正，病人终因一个或多个器官功能衰竭而死亡。第二页，共84页。

(二)机制

机体由细胞、组织、系统组成，它们必须不断地获得足够的血液灌流才能生存、代谢并维持正常功能。第三页，共84页。循环系统由以下三部分组成：

1.心脏

2.足够数量和质量的血容量

3.血管(动、静脉、微血管)系统

第四页，共84页。

这三部分密切相关、互相影响、相互代偿，共同完成组织灌流的任务；它们中任何一个出现问题而另外二部分不能有效代偿，即可发生组织灌流不足－休克。第五页，共84页。

(三)分类

临床分为：

1低容量性(包括出血性)休克

2心源性休克

3血管功能障碍性休克

(1)神经性休克

(2)过敏性休克

(3)感染性休克第六页，共84页。休克的病理生理

组织灌注不足：长时间低血压和氧供不足导致组织乏氧、无氧代谢和细胞完整性的破坏，进而导致器官功能异常。神经内分泌系统对低血压的反应：增加交感神经的释放，引起儿茶酚胺等应激激素的释放，最终通过收缩血管、增强心肌收缩力、增加远曲肾小管对钠和水的再吸收而维持灌注压。代谢反应：抗胰岛素激素可增加胰岛素耐受性、高糖血症和脂肪分解。炎症介质和细胞乏氧可引起肌蛋白分解。全身性分解代谢可引起肌肉组织消耗和乏力，伤口愈合不良，胃肠道粘膜完整性丧失，低蛋白血症和无反应性。第七页，共84页。休克对特殊器官系统的作用

中枢神经系统：脑灌注不足心血管系统：低灌注和低氧血症，心肌收缩力下降心肌抑制因子呼吸系统：肾脏：缩血管物质引起肾小动脉收缩，GFR下降胃肠道：细菌移位，进入门静脉造成菌血症胃肠道出血，蠕动功能下降。血液系统：血小板和凝血因子耗竭第八页，共84页。

二、低容量性休克

是临床上最常见的休克

第九页，共84页。

(一)病因

1.大量体液丢失体外

(1)各种原因的外出血

(2)经消化道

呕吐、腹泻、胃肠道外瘘

(3)经肾脏尿量增多>2500ml

(4)经皮肤大量出汗、烧伤第十页，共84页。

2.大量体液丢失在体内

(1)内出血

(2)炎症胸膜炎、腹膜炎、脓肿等

(3)心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水

(4)肠梗阻大量体液淤积在肠腔内第十一页，共84页。

(二)病理生理

机体受到各种病因侵袭时(外伤、出血、体液丢失、感染等)会产生一系列对生存有重要意义的防御代偿性的全身反应：第十二页，共84页。

1.神经－内分泌系统(1)交感－肾上腺髓质系统兴奋

1.心脏

心率↑心肌收缩力↑每搏输出量↑

心输出量↑提升血压。

2.肾上腺髓质

分泌肾上腺素↑，肝脏释放肝糖元，血糖↑。

3.去甲肾上腺素释放↑

动脉系统收缩，外周血管总阻力SVR↑，血压升高。

静脉系统收缩，回心血量↑，心输出量↑，血压升高。

4.支气管扩张吸收O2↑第十三页，共84页。

(2)灌流不足,肾缺血,引起肾素－血管加压素－醛固酮系统兴奋：

①肾脏分泌肾素↑，血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ，动脉系统收缩，SVR↑，血压↑。

②肾上腺皮质分泌醛固酮↑，排K＋↑，水、钠潴留。

(3)垂体后叶抗利尿激素(ADH)分泌增加

尿量↓，血容量↑，回心血量↑，心输出量↑，血压↑。第十四页，共84页。2.组织间液回吸到毛细血管内

正常成人组织间液约11升，最初数小时回吸速度可达120ml/小时；长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移向毛细血管。第十五页，共84页。

(1)提升灌流压

(2)保存体液

(3)体液重新分配，以牺牲其它组织及器官的灌流为代价,来保证重要器官脑和心脏的灌流。这对机体的生存至关重要。第十六页，共84页。(4)如果低容状态得不到迅速纠正，组织及器官长时间灌流不足，各种有害代谢物质堆积造成毛细血管前小动脉由收缩变为麻痹、扩张；大量血液淤积在外周；毛细血管通透性改变，血浆成份漏到间质。以上情况即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人往往因一个或多个器官功能衰竭而死亡。第十七页，共84页。

(三)临床表现

1.神智

多数病人清醒，但可表现为烦躁或淡漠

2.循环系统

(1)血压下降(早期也可正常)，脉压差缩小；脉搏细、快；

(2)血流动力学：

每搏输出量(SV)、心输出量(CO)下降；

外周血管总阻力(SVR)升高，呈低排高阻型；

中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔入压(PCWP)低于正常。第十八页，共84页。呼吸频率加快

尿量减少，比重升高，尿钠<20mmol/L

5.皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花(交感神经兴奋)第十九页，共84页。6.红细胞压积(HCT)

根据体液丢失的成份、速度及补液内容不同，HCT可下降、不变或升高。

失血病人HCT往往下降；

丢失血浆(烧伤)组织间液(腹膜炎、肠梗阻等),血液浓缩，HCT升高。第二十页，共84页。

全身组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积，出现代谢性酸中毒；

混合静脉血氧分压(PvO2)及氧饱和度(SvO2)下降。(其正常值分别为40mmHg及75%)

第二十一页，共84页。(四)监测

有创及无创监测血压、脉搏、脉压差；CVP；

必要时，放置心脏漂浮导管，监测PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)第二十二页，共84页。

呼吸频率、动脉血气分析

3.肾功能

每小时尿量、尿比重及肌酐、尿素氮、尿钠、血电解质

第二十三页，共84页。

(五)治疗

治疗原则：

早期诊断和治疗休克是成功的关键。治疗中对于那些有利于病人生存的代偿－防御性反应，应加以支持而不应逆其道而行。

第二十四页，共84页。

1、补充容量

是治疗低容量性休克最重要的措施。

(1)晶体液

①平衡液(以乳酸林格氏液为代表)

其成份与组织间液基本相同，输入后1/3留在血管腔内起扩容作用，2/3进入组织间隙补充组织间液。第二十五页，共84页。②葡萄糖液

休克时儿茶酚胺释放增加，促进肝糖元分解并抑制胰岛素的分泌使血糖升高；此时输入的糖并不能被充分利用。10%及50%的葡萄糖虽可起短期扩容作用，但继之可引起高渗性利尿，加重低容状态，对复苏不利。

③生理盐水

由于含氯高于正常，大量输入易引起高氯性酸中毒，因此在治疗休克时不宜单独使用。第二十六页，共84页。(2)胶体

①全血

常用于治疗失血性休克。

失血性休克时，可先快速输入平衡液1000～2000ml,待得到交叉配血结果，再输入相应血型的全血。紧急、严重出血也可先输入O型血。输血量应使病人的Hb、HCT不少于8g%及30%。第二十七页，共84页。

大量输血(24小时>2500ml)时

应注意可能出现的副作用：

a.枸橼酸中毒所致低钙

通常是在输血速度>50ml/min时出现。此时需补充钙剂，10%氯化钙2~3ml(200~300mg)。

b.，造成氧离解曲线左移，氧释放障碍。

c.稀释性凝血因子和血小板减少，造成凝血机制障碍。必要时应适当补充凝血因子和血小板。第二十八页，共84页。②706代血浆、血代、血定安、贺斯等

输入时应注意24小时内不应多于1000ml,否则可能引起凝血障碍及干扰交叉配血的准确性。

③白蛋白、血浆

可以提升胶体渗透压，有较好的扩容作用，对于丢失以血浆为主的疾病(烧伤)尤为重要。

④中分子和低分子右旋糖酐

可起暂时扩容作用，分别是4和1.5小时；第二十九页，共84页。2、血管活性药肾上腺素能兴奋药

(1)多巴胺最常用

多巴胺2.5~10μg/kg/min,以发挥其兴奋多巴及β受体的作用。

(2)多巴酚丁胺β1受体

(3)去甲肾上腺素α及β受体第三十页，共84页。低容量性休克的基本治疗原则是补充血容量，不应依靠升压药来维持血压。

但遇有积极补液治疗血压仍不能迅速回升时，为避免低血压时间过久，可使用升压药来协助提升血压。第三十一页，共84页。3、保护各重要器官

(1)呼吸系统

保护呼吸道通畅，给氧。保证正常的通气及氧合。当病人出现呼衰时进行机械通气。

(2)预防急性肾衰

尽快纠正低容状态，防止肾脏长时间灌流不足。第三十二页，共84页。4、治疗原发病

外科出血，应尽快手术止血。

对腹膜炎、肠梗阻等疾病应积极治疗，终止体液的丢失。低血容量休克第三十三页，共84页。三、心源性休克

心肌本身的疾病或因机械因素造成心脏泵功能衰竭，称心源性休克。第三十四页，共84页。

(一)病因

心肌的疾患：急性心梗、各种心肌病晚期

心脏术后以及心脏外伤等。

房、室间隔缺损；心室壁破裂；乳头肌断裂

各种瓣膜病所致的流入道或流出道严重狭窄或闭锁不全

心房内血栓或粘液瘤

急性心包填塞第三十五页，共84页。第三十六页，共84页。

(二)病理生理

心源性休克是由于心脏泵血乏力，使周身组织灌流不足；周身组织灌流不足的结果,又影响(抑制)心脏功能，形成恶性循环。

心源性休克可由于左室衰竭(左室泵衰)或/和右室衰竭(右室泵衰)所引起。第三十七页，共84页。其病理生理

左室泵衰引起:

1.CO↓TPR↑HR↑BP↓

→组织灌流不足，乳酸盐↑、代酸、PvO2↓、SvO2↓

2.左室排空不全→LVEDP↑→PCWP↑(二尖瓣正常时)肺瘀血水肿,病人呼吸困难。

3.合并右室泵衰→CVP↑→周围组织水肿。心源性休克第三十八页，共84页。神经－内分泌的改变与低容量性休克相似。与低容量性休克不同的是此时贮钠留水,对机体不再起代偿作用，相反可加重肺及其它组织的水肿。第三十九页，共84页。

(三)临床表现

1.呼吸系统

病人往往有呼吸困难，肺底细小湿罗音

2.循环系统

心率加快、血压下降，血液动力学方面表现为低排高阻型，PCWP高于正常。

心电图及胸部X光片有异常表现

3.尿量减少、尿比重增加第四十页，共84页。

(四)监测

一、呼吸系统

呼吸频率、动脉血气分析

二、循环系统

有创及无创监测血压、脉搏、脉压差；CVP；

由于CVP不能反映左心情况，应放置心脏漂浮导管进行心功能的监测。监测PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)。

三、肾功能

每小时尿量、尿比重及肌酐、尿素氮、尿钠、血电解质

四、酸碱平衡第四十一页，共84页。

(五)治疗

关键在于改善心肌作功(泵的功能)，增加心输出，提升血压。第四十二页，共84页。其治疗措施包括：

1.使用心肌正力性药物，纠正低心排；

2.调整心脏前后负荷，改善肺淤血。第四十三页，共84页。1.应用正性肌力药

主要取决于各药物的药效，但也常因病情的不同而有不同的选择。第四十四页，共84页。

①多巴胺(Dopamine)有强心、升压、扩张肾脏及内脏血管的作用，也是泵衰时常用的药物。

静脉点滴2.5-10μg/kg/分钟。

作用于多巴、β、α受体。第四十五页，共84页。②多巴酚丁胺(Dobutamine)作用快，停药后作用消失快，无蓄积中毒作用，是治疗急性泵衰的较佳药物。

静脉点滴2.5-10μg/kg/分钟

作用β1受体，引起心率↑。第四十六页，共84页。③去甲肾上腺素(Norepinephrine)

较适用于急性泵衰合并严重低血压的病人1-8μg/kg单次,静点1-8μg/分钟。

作用α，β受体,引起心率↑，外周血管收缩；心、脑以外器官组织灌流↓。第四十七页，共84页。④地高辛(Digoxine)

急性心梗时不宜使用洋地黄类药物，原因是易发生洋地黄中毒，并可使心梗范围扩大。西地兰0.2mg/每次。第四十八页，共84页。⑤磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂

Amrinone0.75mg/kg,静推(10~15分钟内);静点2-10μg/Kg/分钟。

副作用：心律失常、血压下降，加重心肌缺血，血小板减少。第四十九页，共84页。

磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂(PhosphodiesteraseIII-PDEinhibitors)，是一组新的心肌正力性药物，主用于严重的充血性心力衰竭。能够增强心肌收缩力，扩张动、静脉血管(降低心脏的前、后负荷)。又称为正性肌力血管扩张剂(Inodilators)。

属这组药的除Amrinone外还有：Milrinone,Enoximone，Piroximone第五十页，共84页。2.调整心脏的前、后负荷

(1)前负荷

根据PCWP的动态测量值，判断前负荷，是否存在肺水肿。第五十一页，共84页。如PCWP增高，肺底出现罗音，并结合胸部X光片表现，证实有肺水肿则应限制入量，利尿、给正性肌力药物、扩血管药物及吗啡。第五十二页，共84页。③心梗及某些机械因素(心包填塞等)使左室心肌的顺应性下降，此时左室压力不再完全反映左室的容量，PCWP值正常，不一定代表容量足够，往往需通过输液，使PCWP达到15~20mmHg左室作功才能达到最佳状态，此时每搏排出量最高。第五十三页，共84页。(2)后负荷

后负荷过重的病人，正性肌力药的疗效可能不佳，此时使用血管扩张药以降低后负荷有可能取得良好效果。第五十四页，共84页。

心源性休克常用硝酸甘油和硝普钠作为降低后负荷的药物。

硝酸甘油降压作用不如硝普钠明显；对冠状动脉灌流有利，较适合用于心梗的病人。第五十五页，共84页。

临床工作中可根据病人的前、后负荷及心肌收缩力的情况进行对症治疗。第五十六页，共84页。

表不同血流动力改变的处理原则

-----------------------------------------------------------

Ⅰ.前负荷

晶体

肺毛细血管压<10---→胶体监测血红细胞压积及胶体

(PCWP)血

利尿药

肺毛细胞血管压>18----→扩张血管药

(PCWP)输液

Ⅱ.后负荷

外周血管阻力<1000血管收缩药

(SVR)

外周血管阻力>2000扩张血管药

(SVR)

Ⅲ.心肌收缩力

降低正性肌力药主动脉内反搏术(IABP)

增强β阻滞药第五十七页，共84页。

心梗合并泵衰仅用药物治疗的死亡率可高达70~90%。为了改善心肌灌流，近来已有一些较新的治疗措施

(1)急诊药物溶栓

(2)经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)

(3)主动脉内气囊反搏(IABP)

(4)急诊冠状动脉搭桥术(CABG)第五十八页，共84页。4.其它

(1)保证通气及氧合

(2)纠正酸碱失衡及电解质紊乱

(3)充分镇痛

(4)治疗各种心律失常，尤其要防止心动过速，因为心动过速，不但增加心肌耗氧量，也降低心肌的氧供应。第五十九页，共84页。(5)对于一些机械因素造成的泵衰(如心包填塞)，应尽快采取手术解除。

(6)保持心肌氧供和氧耗的平衡，是治疗心源性休克(特别是心梗造成的)的关键。第六十页，共84页。

表影响心肌氧供和氧耗的因素

氧供

氧耗

1.氧含量(CaO2) 1.心率

血红蛋白 2.前负荷

PaO2

3.后负荷

4.心肌收缩力

2.冠脉血流

动脉舒张压(DBP)

前负荷

冠状动脉扩张程度第六十一页，共84页。四、感染性休克

(一)概念

机体遭到病原体的侵袭，发生全身性感染并合并血流动力学紊乱，器官灌流不足，组织缺氧等症状时称为感染性休克(SepticShock)。第六十二页，共84页。

(二)病因

造成感染性休克的病原体有细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等。

最常见的是革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌等。第六十三页，共84页。感染来源有：

1.消化系统

胆道感染、胰腺炎、胃肠道穿孔及术后合并症引起的全腹膜炎

2.呼吸系统

3.泌尿生殖系统

4.烧伤

5.各种导管动、静脉内导管、尿管、静脉高营养及输液管等。第六十四页，共84页。

高龄、营养状况差、长期使用激素及化疗、创伤，术后以及合并其它并发症等情况，均可致免疫力低下，而成为感染性休克的诱因。第六十五页，共84页。

(三)病理生理

感染性休克是所有休克中病理生理改变最为复杂的一种；几乎全身所有的器官及组织都受到影响，其中循环系统的改变最为显著。第六十六页，共84页。感染性休克的病理生理：

感染病灶释放病原体及它们的代谢产物(内外毒素)，侵入血循环，激活体内免疫系统(单核、巨噬细胞，多形核白细胞，内皮细胞)及血小板，产生多种传递质，引起外周血管扩张和心肌抑制，回心血量减少，心输出量下降。如果治疗准确、及时，可以恢复。严重者，不可逆性低血压；微循环衰竭，多器官衰竭，最终死亡。第六十七页，共84页。病人早期(高排期)即可出现心功能异常的表现，如心射血分数(EF)下降，心功能曲线右移，心室顺应性下降，心肌收缩及舒张功能异常等。

心功能异常的原因目前尚不十分清楚，多数人认为感染病人血液是各种传递质，特别是心肌抑制因子(MyocardialdepressantSubstance，MDS)是造成心肌抑制的主要原因。第六十八页，共84页。感染性休克存在一种矛盾现象，即氧供(DO2)往往高于正常，而氧耗(VO2)则可低于正常。临床可见混合静脉血氧分压(PvO2)及混合静脉血氧饱和度(SvO2)升高，动-静脉氧含量差(CaO2-CvO2)缩小，血内乳酸水平升高等组织氧利用障碍及组织缺氧的表现。第六十九页，共84页。

微循环内发生弥漫性炎症反应，表现为：

部分血液淤在外周，减少回心血量。

毛细血管通透性增加，影响组织对氧的摄取。

微循环内血管舒缩功能紊乱，组织内分流、血液分布异常。

可能直接损害细胞的线粒体，使其摄取氧的能力发生障碍。第七十页，共84页。

(四)临床表现

1.寒战、体温波动剧烈(感染性体温Septicfever)、恶心呕吐、无力

2.心率增快、血压下降(收缩压<90mmHg)

3.器官灌流不足的症状：如谵妄、昏迷；尿量减少；低氧血症；凝血功能障碍等。

4.原发病的相应症状。第七十一页，共84页。

(五)诊断

Ⅰ.败血症

A.有可疑的感染病灶

B.体温升高(>38.3℃)或体温不升(<35.6℃)

C.心率增快(>100次/分钟)

D.呼吸频率增快(>20次/分钟)

E.白细胞升高(>15000/mm3)或白细胞减少(<3,000/mm3)

F.血小板减少(<100,000/mm3)，PT、PTT延长

G.血培养约50%阳性，病灶细菌涂片(＋)第七十二页，共84页。Ⅱ.感染性休克第七十三页，共84页。(五)治疗

1.血流动力学的监测

动脉置管准确地测定血压，同时为频繁的实验室检查提供一取血样品的途径。

最好能放置心脏漂浮导管，鉴别诊断各种不同休克。可根据PCWP指导输液，了解心功能情况，测定心输出量、DO2、VO2。第七十四页，共84页。

(1)查找感染灶进行手术清除(清创、引流、切除等)。

(2)抗生素的使用

根据细菌学培养结果及药物敏感试验或可能的感染来源选择合适的抗生素。第七十五页，共84页。应当注意的是：

目前临床上使用的抗生素，可以控制致病菌，但对内、外毒素及炎症反应所产生的传递质是无效的。

此外，抗生素对病灶细菌的控制不能立即奏效而一般需2~3天的时间，在感染未被控制的这段时间内必须积极治疗休克，以保证病人的存活。第七十六页，共84页。

纠正低血压，维持病人的生命；

纠正各器官的低灌流状态，维持器官的功能；

为彻