第二章第二节 昆虫的神经生理

第二章第二节昆虫的神经生理第1页，共40页，2023年，2月20日，星期三一、昆虫的神经构造轴突或侧支的端丛不是直接相连的，而是以突触(synapse)的形式相联系；端丛与肌肉相连系，称为神经-肌肉联接部（突触）端丛第2页，共40页，2023年，2月20日，星期三昆虫的神经系统从解剖学上可分为三类：1、中枢神经系统Centralnervoussystem脑食道下神经节腹神经索2、交感神经系统Visceralnervoussystem（1）口道交感神经系统（2）腹交感神经系统（3）尾交感神经系统3、周缘神经系统Peripheralnervoussystem：第3页，共40页，2023年，2月20日，星期三二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制感受器传入神经元中间神经元运动神经元肌肉/腺体

刺激（物、化）突触：介质（化）1.兴奋性细胞的电现象第4页，共40页，2023年，2月20日，星期三刺激：引起机体或组织、细胞发生一定反应的内外环境变化，即使可兴奋细胞从静息状态转为活动状态而发生兴奋的各种适宜因素

。分为：电刺激、化学、物理。可兴奋细胞或兴奋细胞:神经、肌肉细胞及某些腺细胞都具有可以产生兴奋与传导的特征，故称兴奋性：可兴奋细胞接受刺激产生兴奋（动作电位）的能力。兴奋：指机能活动由相对静止变为相对运动。兴奋则是可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的过程。

抑制：指机能活动由相对运动变为相对静止。1.兴奋性细胞的电现象第5页，共40页，2023年，2月20日，星期三膜电位(membranepotential，Em)：神经细胞膜内与膜外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正。静息电位(restingpotential,RP)：细胞未受刺激时，存在于细胞内外两侧的电位差叫做静息电位。膜电位总是按照“膜内”减去“膜外”计算，故静息是一个负数。2.膜电位静息电位平衡电位

第6页，共40页，2023年，2月20日，星期三第7页，共40页，2023年，2月20日，星期三第8页，共40页，2023年，2月20日，星期三神经元：神经细胞纤维，外覆神经膜,半通透性

膜内：Na+少K+多Cl-少A-多存在离子膜外：Na+多K+少Cl-多A-少浓度级差

几乎不通自由通透完全不通膜电位静息电位（restingpotential）静息状态下的膜电位（内负外正）电位不处于零电位上，称极化状态静息时电势差膜电位的成因：第9页，共40页，2023年，2月20日，星期三2.膜电位静息电位平衡电位

Cl的平衡电位(equilibriumpotential，Ecl)：化学浓度级差的力量引起Cl向内扩散，而电的阻力阻止Cl进一步向内扩散，势必最后达到一个平衡。这时候电位的阻力与扩散压力正好相等，这就是Cl的平衡电位(Ecl)。这个平衡电位显然决定于浓度级差的大小，以及温度等常数，它可以表示为，(Nernst方程式)，

Ecl是Cl的平衡电位，R是国际气体常数(8.314焦耳/度/克分子)，T是绝对温度(。K)，N是每一离子的单位电荷数，F是法拉第常数(9650O库仑)，[CI]o是膜外的CI浓度，[Cl]l;是膜内的Cl浓度，因此[Cl]o/[Cl]l是通过膜的Cl浓浓度级差。第10页，共40页，2023年，2月20日，星期三K的平衡电位(EK)；Na的平衡电位(ENa)

实际上膜电位是钾电位、钠电位及氯电位的综合。Goldman的定场公式：

RTPK[K+]i+PNa[Na+]i+PCl[Cl-]oEm=lnnFPK[K+]o+PNa[Na+]o+PCl[Cl-]i

这里，PK是K的相对通透性，PNa，Pcl。膜电位是由钾的浓度级差及相对通透性，加上钠的浓度级差及相对通透性，加上氯的浓度级差及相对通透性所共同决定。第11页，共40页，2023年，2月20日，星期三ENaEKEmt0+_图1膜电位（Em），零电位（0），钾的平衡电位（Ek）钠的平衡电位（ENa），及钠限阈第12页，共40页，2023年，2月20日，星期三

在形成膜电位后，离子泵不断工作，利用ATP分解供应的能力不断将钠送出将钾运入。故膜电位不是静止的电位而是处于动态的平衡中。2.膜电位静息电位平衡电位

第13页，共40页，2023年，2月20日，星期三轴突：神经细胞纤维，外覆神经膜—半通透性

膜内：Na+少K+多Cl-少A-多存在离子膜外：Na+多K+少Cl-多A-少浓度级差

几乎不通自由通透完全不通膜电位静息电位（restingpotential）静息状态下的膜电位（内负外正）电位不处于零电位上，称极化状态静息时电势差3.动作电位（actionpotential）的产生第14页，共40页，2023年，2月20日，星期三3.动作电位（actionpotential）的产生

膜的电位差的改变称为电生成过程(electrogenesis)。

活化：刺激引起的离子通导性的增加。反之为失活。

膜的超极化(hyperpolarization)：因为膜本身是外正内负，离子的流动使得外部更正，内部更负。即原来的极化状态加强了。如K外流，Cl内流。

膜的去极化(depolarization)：由于离子通导性的改变使得膜外部的正电减少，内部的负电也减少。如Na内流、K失活、Cl失活。

钠限阈(t)：在轴突膜上，有一个钠限阈(t)，当活化达到这一限阈时，不论刺激的强度有多大，它都发展到最大值。

第15页，共40页，2023年，2月20日，星期三第16页，共40页，2023年，2月20日，星期三

由静止电位产生动作电位时，主要为钠及钾离子通导性的改变，氯离子通导性基本不变。在一个刺激加在神经膜上时，钠通导性首先有一个暂时的、突然的改变，钠极度活化，大量的Na进入膜内，引起膜的去极化。膜电位向钠的平衡电位靠近，电位有一个上升阶段。但是，必须指出，要使这一去极化达到最高值，必须首先达到钠限阈又称阈值膜电位(约12一15mV)，一旦达到后，即形成一个不分级性的钠活化。这个上升阶段又称为暂时流或暂时锋(transientpeak)。因为钠的活化只是暂时的，立即发生钠的失活，同时，在膜电位发生去极化的时候，立即接着发生了钾的活化，钾的通导性增加，这使钾离子流出，钠的失活及钾的活化这二者合起来，导致接着发生一个下降阶段。这个下降阶段又称为稳态电流(steadystatecurrent），在这个阶段，极化又恢复，因此，是恢复极化阶段。这个上升与下降，不论刺激是什么，或其力量如何，只要达到限阈，就一定连着发生。膜电位恢复极化时，钾的通导性下降，逐渐变回正常。在这一时候，钠已完全失活，而钾还有一些增加的通导性，钾离子的继续不断流出，使膜变成超极化，也即膜电位比静止时期更负，这就是正相(positivephase)。这时的膜电位又上升，因为在钾的通导性增加时，有过多的钾离子流到膜外，膜外钾离子的积累，降低了钾原来的浓度级差，当浓度级差小于电位压力时，钾离子又向内流入，这个向内的钾电流造成了膜极短时的去极化。这个去极化的上升阶段，称为负后电位(negativeafterpotential)。第17页，共40页，2023年，2月20日，星期三静息电位动作电位上升阶段膜外Na+进入膜内（去极化）下降阶段Na+门关闭,K+流出去(复极化）正相过多K+流出负后电位K+内流动作电位刺激（物理、化学）第18页，共40页，2023年，2月20日，星期三第19页，共40页，2023年，2月20日，星期三第20页，共40页，2023年，2月20日，星期三第21页，共40页，2023年，2月20日，星期三第22页，共40页，2023年，2月20日，星期三在兴奋之后，也即动作电位完成之后，离子泵就开始工作，利用能量将进入的Na及流出的K分别送出及吸入，使膜内外的离子分布恢复到原来状态。因此，在神经兴奋后的恢复期，需要能量开动钠钾离子泵，但是，在动作电位发生时，以及在冲动传导时，完全用不着离子泵。这就是说，在兴奋时，离子泵是没有作用的，它只在离子分布在动作电位产生中发生了改变后才起作用，恢复原来的离子分布及维持原来的浓度级差。第23页，共40页，2023年，2月20日，星期三钠-钾泵(sodiumpump)①钠-钾泵的分子结构钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，Na＋、K＋泵为主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na＋、K＋依赖式ATP酶。钠-钾泵分子是由两个α亚单位和一个或两个β亚单位所构成。α亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外表面和内表面，其内侧端具有一个催化ATP的位点和3个与Na＋结合的位点，外侧端有2个与K＋结合的位点；β亚单位较小，是一种糖蛋白，仅一端露出细胞膜的外表面。第24页，共40页，2023年，2月20日，星期三钠-钾泵②

钠-钾泵的启动膜内Na＋增多和膜外K＋增多是最重要的因素，它们可激活Na＋泵分解ＡＴＰ酶的活性，从而导致将多余的Na＋泵出和缺少的K＋泵回，从而维持了细胞内、外的Na＋、K＋浓度梯度。第25页，共40页，2023年，2月20日，星期三钠-钾泵③钠-钾泵的活动及其机制钠-钾泵活动是排Na＋和摄K＋两个过程耦联在一起进行的。每活动一个周期，其排Na＋摄K＋的比例通常是3：2。但这一比例并非固定不变，若细胞内Na＋浓度升高或细胞外K＋浓度升高，则比例增高；反之则降低。钠-钾泵转运Na＋、K＋的可能机制是：当α亚单位与膜内Na＋结合后，激活ATP酶，使细胞内ATP水解成ADP而释放能量，泵蛋白质则转变为另一种结构状态，Na＋被排出，并与细胞外的K＋相结合，接着泵蛋白质又恢复原先的结构状态，被K＋摄入细胞内，再与细胞内Na＋结合，重复上述的过程。第26页，共40页，2023年，2月20日，星期三第27页，共40页，2023年，2月20日，星期三钠-钾泵④钠-钾泵的功能

A维持细胞的正常兴奋性：正常情况下，膜内以K＋为多，约为细胞外侧的39倍；膜外侧以Na＋为多，约为细胞内的12倍。膜两侧Na＋、K＋能够保持如此高的浓度差，就是由于钠-钾泵主动转运Na＋、K＋的结果。这种浓度差的形成，可以建立起一种离子势能贮备；当膜的通透性改变时，这种势能推动离子顺浓度差转运。这样，细胞才能维持正常的通透性。

B保持细胞的正常体积：钠-钾泵的驱Na＋作用，还可以使细胞内保持正常的Na＋浓度，维持正常渗透压，从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能有一定意义。C生电作用：由于钠-钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子净增而电位升高，此时钠-钾泵就成为一种生电泵。第28页，共40页，2023年，2月20日，星期三4动作电位的传播动作电位的传播电流具有“全或无”的性质（有就是最大，无就是没有），故动作电位的传播强度不变。第29页，共40页，2023年，2月20日，星期三第30页，共40页，2023年，2月20日，星期三在产生动作电位中，膜的通导性、电流与电压相互作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：E=IR。电压箝位法：把电压固定，观察电流与通导性之间的关系（实际上固定的是膜电位）。电压箝位法一般常与特殊的离子通导性的抑制剂联用。例如，河豚毒素（TTX）专门抑制钠的通导性，而对于钾的通导性完全没有影响，而saxitoxin和batrchotoxin是增加钠的通导性的。3，4二氨基吡啶是专门抑制钾的通导性的抑制剂，而对于钠的通导性完全没有影响。采用这两种方法得到三种信息：电流的振幅；电流的方向，是向内还是向外；是哪种离子携带的电流。5.电流分析

第31页，共40页，2023年，2月20日，星期三第32页，共40页，2023年，2月20日，星期三

6.突触传递与神经传递物质突触：神经原与神经原、神经与肌肉、神经与腺体。

突触的结构：前一个神经原的轴突分出许多小分支，接触到后一个神经原的分支的树突上，或直接接触到细胞体上。前一个神经原的铀突分支末端是突触前膜，后一个神经原的树突(或细胞体)是突触后膜，两个膜中间是突触间隙，约200-500Å宽。小泡是神经传递物质的储存器。

第33页，共40页，2023年，2月20日，星期三神经纤维之间靠突触连接第34页，共40页，2023年，2月20日，星期三

6.突触传递与神经传递物质

神经递质（neurotransmitter）：乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素、多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸、章鱼胺等。突触的类型：根据突触与后一神经元的机能活动的影响可分为兴奋性突触，即引起后一神经元兴奋；抑制性突触，即引起后一神经元抑制。

第35页，共40页，2023年，2月20日，星期三突触的传递过程和原理：神经冲动突触间隙中的Ca2＋进入突触前膜内小泡与突触前膜愈合神经传递物质释放神经传递物质是对突触后膜上的受体起作用。递质与受体结合后会很快脱离，经历一个吸收或失活过程，以保证不断准确有效地传递信息。

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