组织损伤与修复演示

（优选）组织损伤与修复目前一页\总数一百零八页\编于二十三点

一、适应性反应概念：环境改变时，细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变而得以生存的过程。目前二页\总数一百零八页\编于二十三点

（一)萎缩(atrophy)

概念：体积缩小目前三页\总数一百零八页\编于二十三点类型：

1）生理性萎缩（退化）

2）病理性萎缩（1）全身或局部营养不良性萎缩（2）神经性萎缩（3）废用性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩目前四页\总数一百零八页\编于二十三点

病理变化:

肉眼：体积重量颜色目前五页\总数一百零八页\编于二十三点目前六页\总数一百零八页\编于二十三点心肌萎缩目前七页\总数一百零八页\编于二十三点脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。目前八页\总数一百零八页\编于二十三点肾盂积水，导致肾压迫性萎缩目前九页\总数一百零八页\编于二十三点睾丸萎缩目前十页\总数一百零八页\编于二十三点

镜下:

细胞减少、体积缩小；间质纤维或脂肪组织增生；部分细胞内出现脂褐素目前十一页\总数一百零八页\编于二十三点目前十二页\总数一百零八页\编于二十三点目前十三页\总数一百零八页\编于二十三点（二）肥大（hypertrophy）

概念：细胞、组织、器官体积增大类型：

1）代偿性肥大

2）内分泌性肥大病变：细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量增多，细胞器增多目前十四页\总数一百零八页\编于二十三点目前十五页\总数一百零八页\编于二十三点目前十六页\总数一百零八页\编于二十三点目前十七页\总数一百零八页\编于二十三点

（三）增生（hyperplasia）概念：实质细胞数量增多

分类：

1）生理性增生

2）病理性增生过多激素引起生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤目前十八页\总数一百零八页\编于二十三点目前十九页\总数一百零八页\编于二十三点

（四）化生（metaplasia）

概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。类型：1)鳞状上皮化生；2)肠上皮化生；

3)结缔组织化生意义：利——

弊——目前二十页\总数一百零八页\编于二十三点目前二十一页\总数一百零八页\编于二十三点宫颈上皮鳞形细胞化生HE10×10目前二十二页\总数一百零八页\编于二十三点目前二十三页\总数一百零八页\编于二十三点肠上皮化生HE10×10目前二十四页\总数一百零八页\编于二十三点二、细胞和组织的损伤（一）损伤的原因和机制细胞膜的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤目前二十五页\总数一百零八页\编于二十三点

(二）变性（Degeneration）

变性的概念：变性类型：

1.细胞水肿cellularswelling（hydropicdegeneration）概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、肝、肾等常见。目前二十六页\总数一百零八页\编于二十三点细胞水肿的原因：缺氧、感染、中毒病变：电镜——线粒体、内质网肿胀。光镜——红颗粒状，疏松化，气球样变肉眼——体积增大，包膜紧张，颜色变淡目前二十七页\总数一百零八页\编于二十三点肝细胞水肿HE10×20目前二十八页\总数一百零八页\编于二十三点

2、脂肪变性

(fattydegeneration)

概念：

常见部位：肝脏、心脏

1）肝脂肪变性病因：（1）来源增多:

食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多（2）去路减少:

-氧化障碍；脂蛋白合成障碍

目前二十九页\总数一百零八页\编于二十三点病理变化肉眼改变：黄、油、软、大、轻目前三十页\总数一百零八页\编于二十三点目前三十一页\总数一百零八页\编于二十三点

镜下改变：目前三十二页\总数一百零八页\编于二十三点目前三十三页\总数一百零八页\编于二十三点

2）心肌脂肪变性

原因：慢性缺氧病变：虎斑心附：心肌脂肪浸润目前三十四页\总数一百零八页\编于二十三点

3、玻璃样变性/透明变性

hyalinedegeneration

概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的化学成分不一。类型：

1）

血管壁的玻璃样变

2）

结缔组织玻璃样变

3）细胞内玻璃样变目前三十五页\总数一百零八页\编于二十三点1）血管壁的玻璃样变高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁目前三十六页\总数一百零八页\编于二十三点2）结缔组织玻璃样变胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合目前三十七页\总数一百零八页\编于二十三点

3）细胞内玻璃样变如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病

Mallory小体，浆细胞Rusell小体目前三十八页\总数一百零八页\编于二十三点

4.病理性钙化（calcificationg）

概念：分类：营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化转移性——全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁病变：肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状

目前三十九页\总数一百零八页\编于二十三点肾小管坏死钙化HE10×10目前四十页\总数一百零八页\编于二十三点目前四十一页\总数一百零八页\编于二十三点(三)细胞死亡概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡

1.坏死（necrosis）概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。目前四十二页\总数一百零八页\编于二十三点基本病变：1）细胞核的变化核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色质崩解成小块状核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓目前四十三页\总数一百零八页\编于二十三点目前四十四页\总数一百零八页\编于二十三点肝细胞坏死HE10×40normal目前四十五页\总数一百零八页\编于二十三点2）细胞浆的变化胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解3）间质的变化坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失目前四十六页\总数一百零八页\编于二十三点

坏死的类型液化性坏死凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死坏疽脂肪坏死纤维素样坏死坏死的类型目前四十七页\总数一百零八页\编于二十三点1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）概念：组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件：蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾病变：灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。目前四十八页\总数一百零八页\编于二十三点目前四十九页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十一页\总数一百零八页\编于二十三点

肾贫血性梗死HE10×10目前五十二页\总数一百零八页\编于二十三点2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：坏死组织因酶性分解变成液态条件：脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿病变：坏死组织分解、液化目前五十三页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十四页\总数一百零八页\编于二十三点

脑液化性坏死HE10×10目前五十五页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十六页\总数一百零八页\编于二十三点3）特殊类型坏死：A.干酪样坏死（caseousnecrosis）特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状目前五十七页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十八页\总数一百零八页\编于二十三点目前五十九页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十页\总数一百零八页\编于二十三点

肺干酪样坏死HE10×10目前六十一页\总数一百零八页\编于二十三点B.坏疽（gangrene）继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽（drygangrene

）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。湿性坏疽（moistgangrene

）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺。气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。目前六十二页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十三页\总数一百零八页\编于二十三点脚干性坏疽目前六十四页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十五页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十六页\总数一百零八页\编于二十三点

C.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白常见疾病：变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、消化性溃疡的血管壁目前六十七页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十八页\总数一百零八页\编于二十三点目前六十九页\总数一百零八页\编于二十三点坏死的结局1）溶解吸收2）分离排除糜烂溃疡窦道瘘管空洞3）机化（organization）4）包裹5）钙化目前七十页\总数一百零八页\编于二十三点胃黏膜糜烂目前七十一页\总数一百零八页\编于二十三点皮肤溃疡目前七十二页\总数一百零八页\编于二十三点窦道和瘘管目前七十三页\总数一百零八页\编于二十三点膀胱和子宫之间瘘管目前七十四页\总数一百零八页\编于二十三点空洞目前七十五页\总数一百零八页\编于二十三点2.凋亡（apoptosis）活体单个细胞死亡生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性死亡目前七十六页\总数一百零八页\编于二十三点凋亡形态学特征：单个细胞与周围细胞分离；核浓缩、染色质边集；胞浆浓缩，嗜酸性增强；不引起炎症反应。电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）目前七十七页\总数一百零八页\编于二十三点目前七十八页\总数一百零八页\编于二十三点目前七十九页\总数一百零八页\编于二十三点目前八十页\总数一百零八页\编于二十三点目前八十一页\总数一百零八页\编于二十三点

三、损伤的修复与再生损伤——缺损——修补恢复形式：

再生——同种细胞来修复（完全性、不完全再生)

纤维性修复——纤维结缔组织修复（瘢痕性修复）目前八十二页\总数一百零八页\编于二十三点（一）再生（Regeneration）概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生1再生的类型：生理性再生病理性再生2各种组织的再生能力1)不稳定细胞（labilecell)：总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。目前八十三页\总数一百零八页\编于二十三点2)稳定细胞(stablecell)：生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。3)永久性细胞(permanentcell):

一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞目前八十四页\总数一百零八页\编于二十三点3几种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮的再生基底细胞（干细胞）分裂腺上皮的再生基底膜完好时基底膜破坏时

附：肝组织的再生肝部分切除后肝细胞坏死后目前八十五页\总数一百零八页\编于二十三点

2）纤维组织的再生

静止的纤维细胞产生形成→成纤维细胞→原胶原蛋白→胶原未分化间叶细胞↓纤维细胞目前八十六页\总数一百零八页\编于二十三点

3）血管的再生毛细血管的再生：内皮细胞——发芽、基底膜基板；周边纤维母细胞——基底膜网板。大血管的再生需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维结缔组织修复、形成瘢痕目前八十七页\总数一百零八页\编于二十三点目前八十八页\总数一百零八页\编于二十三点4)肌肉组织的再生①横纹肌肌膜完好——再生或部分再生肌膜断裂——疤痕②平滑肌多数瘢痕修复③心肌疤痕目前八十九页\总数一百零八页\编于二十三点5）神经组织的再生神经细胞：神经胶质—胶质疤痕周围神经：完全再生过程：

1）轴突，髓鞘→变性，分解→巨噬细胞清除

2）两断神经鞘细胞→连接断端

3）近端轴突→神经鞘细胞→到达末梢

附：创伤性神经瘤

目前九十页\总数一百零八页\编于二十三点目前九十一页\总数一百零八页\编于二十三点(二）纤维性修复

通过肉芽组织(granulationtissue)完成

1.肉芽组织概念：大量新生毛细血管、成纤维细胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿润、颗粒状。故名。

目前九十二页\总数一百零八页\编于二十三点GranulationTissue目前九十三页\总数一百零八页\编于二十三点肉芽组织的组成：毛细血管——实性或有腔，对着创面垂直生长成纤维细胞/肌成纤维细胞——收缩功能、产生胶原纤维炎症细胞——巨噬细胞；中性，浆，淋巴渗出液目前九十四页\总数一百零八页\编于二十三点肉芽组织HE10×40目前九十五页\总数一百零八页\编于二十三点目前九十六页\总数一百零八页\编于二十三点2.功能

1）抗感染及保护创面

2）填补创口和缺损

3）机化作用目前九十七页\总数一百零八页\编于二十三点3.结局

2-3天内出现，1-2成熟为纤维结缔组织，老化为玻变的瘢痕组织标志：毛细血管——减少，改建为小血管纤维细胞——减少，纤维细胞增多，胶原增多，玻变炎细胞——减少；渗出液——吸收目前九十八页\总数一百零八页\编于二十三点附：瘢痕组织（scar）肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明，质硬，缺少弹性作用：利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩目前九十九页\总数一百零八页\编于二十三点（三）创伤愈合(woundhealing)机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。1.创伤愈合的基本过程1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂2）伤口收缩：2-3