慢性心力衰竭医治指南

慢性心力衰竭诊断医治指南(简)前言心力衰竭(简趁心衰)是一种复杂的临床症状群，为各类心脏病的严峻阶段，其发病率高，5年存活状直至难治性终于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。这一阶段应强调心衰是能够预防的。60%~80%心衰患者有高血压。按照弗明翰心脏研究，高血压致使39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每一年有%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高I或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地进展，因此，这一阶段病或延缓心肌重构。I后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、估计存活时刻大于一年者。其他医治：心脏再同步化医治(CRT)的推荐尚无证据。不需应用地高辛(Ⅲ类，C级)。不用心肌C受体阻滞剂(Ⅰ类，A级)。为改善症状可加用地高辛(Ⅱa类，A级)。醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类，B为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经踊跃的内科医治，休息时仍有症状，且(一)心脏病性质及程度判断。1．病史及体魄检查：可提供各类心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先本性心脏病。应询问抽烟、血脂异样、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物利用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏等病史。按照临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV，LVESV)。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。EF功能的测定仍是以此法最为普遍。3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心X。(二)心功能不全的程度判断1．NYHA心功能分级：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状(呼吸困难、乏力)；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与死亡率别离为%和%(P=)；心衰的住院率别离为%和%(P＜)[5]。如6分钟步行距离＜300m,提示预后m(三)液体潴留及其严峻程度判断记录水。(四)其他生理功能评价患者血浆BNP水平均升高。伦敦一项心衰研究证明，BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳pgml3．心脏不同步：心衰常并发传导异样，致使房室、室间和(或)室内运动不同步。房室不同步表现为室；室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长(＞120ms)。以上不同步现象均严峻影响左室收缩功(一)医治效果的评估1．NYHA心功能分级：可用来评价心衰医治后症状的转变。(二)疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面：①症状恶化(NYHA心功能分级加重)；②因心衰加重需要增加药实(三)预后的评定(四)按照循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分类和证据品级，建议如下。C饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史(Ⅰ类，C级)。③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力(Ⅰ类，C级)。④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血给予、链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常专门是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失2．限水：严峻低钠血症(血钠＜130mmol/L)，液体摄入量应＜2L／d。压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干与X外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。②皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大(一)在心衰医治中的地位稳固。至今尚无利尿剂医治心衰的长期临床实验，。尿剂用量不足造成液体潴留，会(二)临床应用20%~25%，且能增强游离水的清除。相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%~10%，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害(肌酐清除率＜30ml/min)时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损因用以下方式克服：①静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注(10~40mg/h)；②2质血(三)不良反映用ACEI，或给予保钾利尿剂专门是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。RALES实验表明，小剂量螺内酯(25mg/d)与ACEI和襻利尿剂合用是安全的。量2．神经内分泌的激活：利尿剂的利用可激活内源性神经内分泌系统，专门是RAAS。长期激活会增进心衰。B级)。dmgd，呋塞米剂量不受限制(Ⅰ类，B级)。一旦病情控制(肺部啰音消失，水肿消退，体重稳固)即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应按照液体潴留情形随时调整剂量 服用剂量大和联合用药时(Ⅰ类，B级)。器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短时刻利用能增加肾灌注的药物如多巴胺(Ⅰ类，C级)。 ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深切的药物，对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有 ng心脏组织RAAS仍处于持续激活状态；心肌ACE活性增加,血管紧张素原mRNA水平上升，AngⅡ受体密I(一)循证医学证据IACEI后较少进展为症状性心衰和因心衰恶化而入院(SOLVD预防研究，SAVE和TRACE实验)。对于症状SOLVD衰患者在ACEI医治期间(3~4年)所取得的降低死亡率的效益，在长达12年的随访期间继续存在，其中无症状左室功能异样(二)临床应用(2)阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰[3]。在这种患者中HOPE、EUROPA和PEACE实验都显往出现于医治后数周至数月，即便症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性。②ACEI医治初期 EI(1)制剂目前已有的证据表明，ACEI医治慢性收缩性心衰是一类药物的效应。在已经完成的临床用临床实验中证明有效的制剂(表1)。利5~10mg/d~5mg/dmg/dmg/dmg/d30~35mg/d4~8mg/d1~mg/d5~10mg，bid(2)剂量按照临床实验的结果，高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。因此，在临床实践中可按照每例患者的具体情形，采用临床实验中所规定的目标能致使临床状况恶化，应予避免。(三)不良反映重度心衰NYHAⅣ级、低钠血症者，易于发生肾功能恶化。心衰患者肾功能受损发生率高(29%~63%)，且死亡率相应增加~倍，因此起始医治后1~2周内应监测肾功能和血钾，以后需按期复查。处置：①ACEI医治初期肌酐或血钾可有必然程度增高，若是肌酐增高＜30%，为预期反映，不需特殊处置，但应增强监测；若是肌酐增高＞30%~50%，为异样反映，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药((((3．高血钾：ACEI阻止RAAS而减少钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、利耐受者，应鼓励继续用ACEI，如持续咳嗽，影响正常生活，可考虑停用，并改用ARB。IACEI在心衰的应用要点t全数CHF患者必需应用ACEI，包括阶段B无症性心衰和LVEF＜40%~45%者，除非有禁忌EI查。若是肌酐增高＜30%，为预期反映，不需特殊处置，但应增强监测。若是肌酐增高＞30%~50%，为异CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以用，LVEF降低；但长期医治(＞3个月时)则一致改善心功能，LVEF增加；阻滞剂之所以能从心衰的禁忌药转而成为心衰常规医治的一部份，就是因为走出了“短时刻”“药理学”(一)循证医学证据能障碍(LVEF＜35%~45%)，NYHA分级主要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳固的Ⅳ级和MI后心衰患者。衰的独特的地方就是能显著降低猝死率41%~44%。按照MERIT-HF亚组分析，在NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者中猝死别离占心衰死因的64%、59%和33%。亚组分析表明，在不同年龄、性别、心功能分级、LVEF，ACEI则可使死亡危险性下降36%(95%CI25%~45%)，提示同时抑制2种神经内分泌系统可产生相加的(二)临床应用A(3)应告知患者：①症状改善常在医治2~3个月后才出现，即便症状不改善，亦能避免疾病的进I剂。剂(1)支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/分)、Ⅱ度及以上房室阻滞(除非已按装起搏器)，再开始应用。3个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床实验(CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS)别离应酒石酸美托洛尔平片与琥珀酸美托洛尔缓释片属同一种活性药物。应用美托洛尔平片医治心衰的双P等，体不良反映一般均不需停药，且可耐受长期利用，并达到目标剂量。临险性(4)无力：本药应用可伴有无力，多数可在数周内自动减缓，某些患者可很严峻而需减量。如无力长期以来，洋地黄对心衰的医治均归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，增进Na+-Ca2+互换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。但是，洋地黄的有利作用可能部份是与非心肌组织Na+／K+-ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+／K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏K+-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，致使肾脏分泌肾素减少。这些低神经内分泌系统的活性起到必(一)循证医学证据功能，提高生活质量和运动耐量；不论基础心律为窦性或AF、缺血或非缺血性心肌病、归并或不归并利用ACEI，患者均能从地高辛医治中获益；停用地高辛可致使血流动力学和临床症状的恶化(PROVED和RADIANCE实验)。的长期医治不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存率的情定了地高辛的长期临床疗效，专门是对重症患者；还进一步肯定了(二)临床应用B的医治办法(常为静脉给药)，地高辛仅可作为长期医治办法的开始阶段而发挥部份作用。2．禁忌证和慎用的情形①伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌利用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。②急性心肌梗死(AMI)后患者，专门是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地为~ng/ml。①心律失常(早搏、折返性心律失常和传导阻滞)；②胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐)；③神经精神症¨应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩性心衰的临床状况，因此适用于已在应用ACEI(或ARB)、¨急性心衰并非地高辛的应用指征，除非并有快速室率的AF。需循环中醛固酮水平，但长期应历时，循环醛固酮水平却不能维持稳固、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸(一)循证医学证据险下降23%(P=，心源性猝死降低37%(P=，心血管死亡率或住院率下降15%(P=，心血管死亡率下降PMI7(二)临床应用体拮抗剂应衡量其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症平并非能准确反映肾小球滤过率，后者或肌酐清除率应大于ml/s。ATARB无影响，故一般不引(一)循证医学证据医治慢性心衰的ELITEⅡ实验和针对MI后心衰的OPTIMAL实验均未能证明氯沙坦与卡托普衰患者中进行的VALIANT实验也显示缬沙坦与卡托普利有相等的降低死亡率的效益。ACEI一直是医治心衰的首选药物，而最近几年来随着ARB临床观察资料的积累，尤其是CHARM等实验的结果，提高了ARB衰医治中的地位。(二)临床应用F (1)小剂量起用，在患者耐受的基础上慢慢将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量(表2)。4~8mg/d20~40mg/d25~50mg/d10~20mg/d50~100mg/d20~40mg/dCHF率有利及改变剂量的1~2周内，应监测血压(包括体位性血压)、肾功能和血钾。ARB在HF临床应用的要点者，可替代ACEI作为一线医治，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规医治(包括ACEI)后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB。ARBACEI和高血钾等。死亡率。在CHARM合用实验中坎地沙坦与ACEI合用使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低15% 4．ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂三药合用：虽然在CHARM合用实验中有17%的患者利用螺内酯，但专家一致以为ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂合用的安全性证据尚不足，且肯定会进一步增ACEI和b受体阻滞剂的患者中，加用ARB反而增加死亡率[22，25]。可是随后的OPTIMAL、VALIANTCHARMARBb剂合用，或ARB+ACEI与b受体(一)血管扩张剂1．循证医学证据临床上应用CCB未能改善收缩性心衰患者的症状或提高其运动耐量。很多CCB短C(2)心衰患者即便并发高血压或心绞痛，也应避免利用大多数的CCB包括维拉帕米、地尔硫卓，和需要应用CCB，可选择有较好安全性的氨氯地平和非洛地平。CCB在心衰中的应用要点：CCB用。CCB选择氨氯地平或非洛地平。CCB维拉帕米和地尔硫卓，对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰