病理学肝硬化-北京肝硬化医院

1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化的概念。3.掌握肝硬化的病理变化点。4.掌握病理临床联系。1.点击页面上任意点出现下一行(段),或进入下一页面.2.点击浅兰色字进入相关内容的链接.3.点击进入下一页面.详细说明请点击说明链接.说明:学习要求目前一页\总数四十六页\编于十一点一、二、三、

(一)门脉性肝硬化

(二)坏死后肝硬化概念分类常见类型1病因及发病机制2病理变化3病理临床联系4结局1病因及发病机制2病理变化3结局注:依次点击超链接进入相关内容学习，超链接内容全部学习结束后，点击进入强化练习页面.学习目录肝硬化目前二页\总数四十六页\编于十一点各种病因（熟悉)1.弥漫性肝细胞变性坏死

2.纤维组织增生3.肝细胞结节状再生肝小叶结构改建血液循环途径改变肝硬化肝脏变形变硬注:点击返回肝硬化目录.肝硬化一、概念目前三页\总数四十六页\编于十一点

按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性

（淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。按形态：大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型

病因与形态结合：门脉性坏死后性胆汁性、心源性（淤血性）寄生虫性、色素性等。注:点击返回肝硬化目录.二、分类（阅读）目前四页\总数四十六页\编于十一点

1.病因及发病机制（了解）

(1)病因：

①病毒性肝炎

②慢性酒精中毒

③营养缺乏④毒物中毒三、常见类型（一）门脉性肝硬化目前五页\总数四十六页\编于十一点（2）发病机制（了解）

病因及发病机制肝细胞脂肪变，坏死、炎症成纤维细胞增生→胶原纤维（有细胞性硬化）肝细胞坏死网状支架塌陷→融合为胶原纤维（无细胞性硬化）注:点击返回肝硬化目录.目前六页\总数四十六页\编于十一点2.病理变化(掌握)M:体积缩小，重量减轻、质地坚硬、被膜增厚;表面及切面小结节状半球形隆起；(d<1cm)

有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）

小结节性肝硬化见片9小结节性肝硬化见片10目前七页\总数四十六页\编于十一点小结节型肝硬化目前八页\总数四十六页\编于十一点门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm目前九页\总数四十六页\编于十一点m:肝小叶结构破坏→假小叶2.病理变化（掌握）假小叶镜下图见片12，见片14见片13，注:点击返回肝硬化目录.(１)肝索紊乱(２)中央静脉缺如、偏位或两个↑(３)肝细胞脂肪变，坏死、再生。(４)纤维组织增生。(５)间隔内淋巴及单核细胞浸润；小胆管增生。目前十页\总数四十六页\编于十一点丙型肝炎引起的肝硬化目前十一页\总数四十六页\编于十一点桥接坏死后的纤维化目前十二页\总数四十六页\编于十一点肝硬化--肝细胞再生结节假小叶目前十三页\总数四十六页\编于十一点正常肝脏血液循环脾胃肠门V小叶间V血窦中央V小叶下V肝V下腔V右心肝A小叶间A目前十四页\总数四十六页\编于十一点3.临床病理联系(掌握)

(纲目)（1）门脉高压症：

原因：

临床表现：

(2)肝功能不全临床表现:

详见详见肝硬化对全身的影响见图详见注:点击返回肝硬化目录.目前十五页\总数四十六页\编于十一点临床病理联系(掌握)原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。

①假小叶及纤维化压迫小叶下V、中央V、肝血窦→门V回流受阻;②肝A与门V形成异常吻合支;③肝内血管网↓.（1）门脉高压症：肝内正常血液循环见片15肝内正常及异常血液循环见片23目前十六页\总数四十六页\编于十一点临床表现：①脾肿大:

体大，重量增加2-3倍（150克）质硬、暗红。脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。②胃肠淤血：淤血水肿→消化不良，食欲不振。③腹水：V回流受阻引起（漏出液）④侧支循环形成：（1）门脉高压症临床病理联系(掌握)脾肿大见片19三支侧支循环见片22水肿机制见片21注:点击返回肝硬化病理临床联系纲目栏.请看消化道症状视频目前十七页\总数四十六页\编于十一点淤血性脾肿大、被膜增厚目前十八页\总数四十六页\编于十一点肝硬化对全身的影响肝功障碍:1.肝性脑病2.营养不良3.皮肤蜘蛛痣门脉高压:1.食管静脉曲张2.脾淤血肿大3.脐周腹壁静脉曲张4.腹水5.痔目前十九页\总数四十六页\编于十一点Ⅰ.门静脉高压→毛细血管流体静压↑→腹腔毛细血管壁通透性↑Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓；Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留；Ⅳ.肠系膜淤血→腹腔毛细血管壁通透性↑。水肿形成机制目前二十页\总数四十六页\编于十一点Ⅰ.食管下段V丛曲张

胃冠状V→门V→下腔V

食管下V→奇V→上腔V右心

（曲张，出血）→见图说明:黄色字代表正常血运途径;桔红色字代表肝硬化时的血液循环改变.（4）侧支循环形成目前二十一页\总数四十六页\编于十一点Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张）直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V

（痔疮）（4）侧支循环形成目前二十二页\总数四十六页\编于十一点Ⅲ.脐周围V网曲张

脐旁V→门V→下腔V

胸腹壁V→上腔V

腹下V→下腔V（4）侧支循环形成（海蛇头）脐周吻合支右心→见图最后请点击三支侧支循环模式图见目前二十三页\总数四十六页\编于十一点肝动脉肝硬化时肝内血管异常吻合正常时肝内血液循环脉小叶下静脉小叶下静脉门静脉肝动脉门静脉肝硬化时肝内血液循环变化示意图目前二十四页\总数四十六页\编于十一点胃冠状静脉肠系膜下静脉直肠静脉脐周静脉食管下端静脉丛脐旁静脉脾静脉门静脉下腔静脉入门脉血减少肝硬化时血液分流进入侧枝增多说明扩张的静脉丛肝硬化时侧支循环模式图目前二十五页\总数四十六页\编于十一点腹壁静脉曲张目前二十六页\总数四十六页\编于十一点食管静脉曲张目前二十七页\总数四十六页\编于十一点(2）肝功能不全临床表现①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低，白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩（血中雌激素↑）→睾丸酮↓→男性乳腺发育→睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。→毛细血管扩张→蜘蛛痣肝掌

③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。④黄疸：肝细胞坏死，胆红质入血。⑤肝昏迷：肝解毒功能↓→肠毒素（氨类）体内蓄积。见图见图机理见图见图见图1注:点击返回肝硬化病理临床联系纲目栏.见图2请看肝脏激素灭能障碍视频目前二十八页\总数四十六页\编于十一点巩膜及皮肤黄染目前二十九页\总数四十六页\编于十一点皮肤出血目前三十页\总数四十六页\编于十一点蜘蛛痣

小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣目前三十一页\总数四十六页\编于十一点肝掌目前三十二页\总数四十六页\编于十一点目前三十三页\总数四十六页\编于十一点（1）尸检证实：肝有强大的代偿功能，早期去除病因及时治疗，可趋于稳定。（2）动物实验：早期给蛋氨酸治疗，胶原纤维，被溶解或吞噬。（3）晚期死于肝昏迷，食管下段V破裂大出血，或合并肝癌。4、结局注:点击返回肝硬化目录.目前三十四页\总数四十六页\编于十一点1、病因

(1)肝炎病毒感染：①亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。②慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。

（2)药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。注:点击返回肝硬化目录.（二）坏死后肝硬化目前三十五页\总数四十六页\编于十一点

2、病变M：肝体积小、重量↓、质硬、表面有大小不等结节，大者为主（0.1-6cm）；又称大结节性肝硬化，因坏死范围大，纤维组织↑而明显变形。注:点击返回肝硬化目录.目前三十六页\总数四十六页\编于十一点假小叶m：(1)假小叶形成且大小不等。

(2)假小叶内明显肝细胞变性、坏死，增生的小胆管淤胆

(3)增生的纤维间隔宽，宽窄不一。

(4)间隔中明显的小胆管增生及炎细胞浸润。目前三十七页\总数四十六页\编于十一点

(1)病程短

(2)肝功障碍明显

(3)癌变率高3、结局注:点击返回肝硬化目录.目前三十八页\总数四十六页\编于十一点强化练习1.我国门脉性肝硬化最常见原因是:()A.药物中毒B.毒物中毒C.病毒性肝炎

D.营养缺乏E.慢性酒精中毒2.我国最常见的肝硬化类型是:()A.寄生虫性肝硬化B.坏死后肝硬化

C.胆汁性肝硬化D.门脉性肝硬化

E.淤血性肝硬化3.下列哪项是门脉高压症的表现？()A.呕血B.便血C.食管-胃底静脉曲张

D.下肢静脉曲张E.肝掌单选题CDC目前三十九页\总数四十六页\编于十一点强化练习4.与肝功不全雌激素灭活障碍有关的是:()A.出血倾向B.黄疸C.男性乳腺发育

D.腹水E.肝性脑病5.下列哪项不是肝硬化腹水形成的机制？()A.醛固酮灭活减少B.雌激素灭活减少

C.抗利尿激素灭活减少D.肝脏合成血浆白蛋白减少

E.门静脉高压导致门静脉系统毛细血管淤血6.关于肝硬化肝功能不全正确的是:()A.白蛋白合成减少，白/球蛋白比值下降B.返酸

C.嗳气D.上腹部疼痛E.腹壁静脉曲张CBA目前四十页\总数四十六页\编于十一点强化练习多选题7.有关肝硬化假小叶的描述，不正确的是()A.假小叶内肝细胞呈索条状排列

B.中央静脉位于假小叶的中央

C.由纤维结缔组织包绕再生肝细胞结节形成的肝细胞团

D.假小叶内肝细胞变性、坏死，无再生现象

E.假小叶大小均匀一致8.下列哪项是门脉高压症的临床表现？()A.腹水B.蜘蛛痣C.胃肠道淤血

D.脾肿大E.食管下段静脉曲张

ABDEACDE注:点击返回肝硬化目的要求页面.目前四十一