生理学第十章泌尿系统

一、肾（一）肾的外形及断面结构第一节泌尿系统的组成和结构目前一页\总数一百零一页\编于二十点肾实质皮质髓质外髓内髓尿液的引流管道皮质髓质肾盂肾的冠状切面的肉眼观目前二页\总数一百零一页\编于二十点肾的冠状切面观目前三页\总数一百零一页\编于二十点（二）肾的组织学构造（显微观）肾单位集合管肾实质肾单位集合管目前四页\总数一百零一页\编于二十点肾的微细结构皮质髓质肾单位集合管目前五页\总数一百零一页\编于二十点1.肾单位肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管细段远端小管目前六页\总数一百零一页\编于二十点（1）肾小体的结构肾小球肾小囊→目前七页\总数一百零一页\编于二十点肾单位的微细结构目前八页\总数一百零一页\编于二十点肾小体肾小球（毛细血管球）肾小囊入球小动脉管径>出球小动脉管径肾小球压高形成原尿脏层→足C壁层与近曲小管相连包绕肾小球目前九页\总数一百零一页\编于二十点2.集合管近曲小管远曲小管髓袢降支细段近端小管髓袢降支粗段细段髓袢升支细段远端小管髓袢升支粗段（2）肾小管目前十页\总数一百零一页\编于二十点肾的微细结构：肾单位肾小体集合管、乳头管肾小管皮质外髓内髓肾小体肾小管集合管肾实质重点理解目前十一页\总数一百零一页\编于二十点目前十二页\总数一百零一页\编于二十点皮质外髓内髓肾小球肾小囊近曲小管髓袢(loopofHenle)远曲小管集合管(collectingduct)近髓肾单位的微细结构目前十三页\总数一百零一页\编于二十点3.球旁复合体肾素产生的主要部位球旁细胞：入球小A中层特殊分化的C分泌肾素致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化调节肾素释放球外系膜细胞目前十四页\总数一百零一页\编于二十点球旁复合体的结构模式图目前十五页\总数一百零一页\编于二十点（三）肾的血管目前十六页\总数一百零一页\编于二十点目前十七页\总数一百零一页\编于二十点目前十八页\总数一百零一页\编于二十点两套毛细血管→目前十九页\总数一百零一页\编于二十点肾血液循环特点：3）管径：入球小动脉>出球小动脉肾小球内压力高1）血流量大（1200ml/min血液流经肾，约占心输出量的1/4，其中90%进入皮质）、流速快。4）动脉在肾内形成两次毛细血管2）肾内血管走行较直，血液能很快到达血管球。入球小动脉肾小球毛细血管网利于滤过作用出球小动脉球后毛细血管网肾小管周围利于重吸收功能目前二十页\总数一百零一页\编于二十点二、输尿管三、膀胱四、尿道目前二十一页\总数一百零一页\编于二十点方式：1.排出机体大部分的代谢终产物和异物。2.调节细胞外液量与渗透压。3.维持电解质与酸碱平衡。第二节尿生成的过程意义：维持机体内环境相对稳定。目前二十二页\总数一百零一页\编于二十点肾小球的滤过原尿肾小管集合管重吸收肾小管集合管分泌终尿尿生成的基本过程目前二十三页\总数一百零一页\编于二十点尿生成的过程目前二十四页\总数一百零一页\编于二十点一、肾小球的滤过功能肾小球滤过（glomerularfiltration)：当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质，透过肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。血浆超滤液（原尿）目前二十五页\总数一百零一页\编于二十点（一）滤过膜的结构滤过膜肾小球毛细血管内皮C非细胞性基底膜肾小囊脏层上皮C窗孔50-100nm网孔（决定通透性）2-8nm裂隙（裂隙上覆盖一层薄膜）4-14nm（足C）目前二十六页\总数一百零一页\编于二十点肾小囊的脏层目前二十七页\总数一百零一页\编于二十点（二）滤过膜的分子通透性：不同的物质通过滤过膜能力不同（1）物质分子的大小机械屏障R<2.0nm，完全滤过2.0nm<R<4.2nm，滤过量逐渐降低R>4.2nm，不能滤过目前二十八页\总数一百零一页\编于二十点（2）物质所带电荷正电荷易滤过原因：滤过膜各层中含有很多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。电学屏障目前二十九页\总数一百零一页\编于二十点不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的过滤能力滤过能力的值为1.0：表示能自由滤过；0则表示不能滤过目前三十页\总数一百零一页\编于二十点（三）肾小球滤过的动力——有效滤过压有效滤过压=滤过的动力－滤过的阻力肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压在逐渐变小滤过平衡(filtrationequilibrium)：当有效滤过压下降到零时，达到滤过停止状态目前三十一页\总数一百零一页\编于二十点目前三十二页\总数一百零一页\编于二十点（四）肾小球滤过率和滤过分数——评价肾小球滤过能力的常用指标肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）：

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。滤过分数（filtrationfraction,FF）125ml/minGFR每分肾血浆流量×100％19％目前三十三页\总数一百零一页\编于二十点目前三十四页\总数一百零一页\编于二十点通透性改变蛋白尿、血尿面积变化GFR少尿、无尿急性肾小球肾炎管腔变窄或者阻塞（五）影响肾小球毛细血管滤过的因素

（1）滤过膜的面积和通透性滤过膜的面积：1.5m2目前三十五页\总数一百零一页\编于二十点1.肾小球毛细血管血压肾血流量的自身调节：Bp:80-180mmg动脉血压在一定范围内波动时，肾血流保持相对恒定，肾小球毛细血管血压稳定。Bp<80mmHg:肾小球毛细血管血压GFR不变GFRBP<40mmHg:GFR为0，导致无尿（2）有效滤过压目前三十六页\总数一百零一页\编于二十点3.血浆胶体渗透压的改变如低蛋白血症2.囊内压如尿路阻塞、结石囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→GFR↑（3）肾血浆流量主要影响滤过平衡点的位置肾血浆流量大→GFR↑严重缺氧、休克交感神经兴奋肾血浆流量GFR目前三十七页\总数一百零一页\编于二十点二、肾小管重吸收和分泌功能原尿量：180L/d终尿量：1.5L/d原尿与终尿的成分比较

结论重吸收：上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。降低或消失浓缩重吸收和分泌重吸收的百分率不同目前三十八页\总数一百零一页\编于二十点皮质外髓内髓小管液细胞细胞间隙细胞目前三十九页\总数一百零一页\编于二十点（一）物质转运方式与途径原发性：继发性：主动转运：逆电化学梯度被动转运：顺电化学梯度ATP，如Na+泵Na+顺电化学梯度释能溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质分子可随水分子一起转运。转运方式：电中性转运：小管内外无电位变化生电性转运：小管内外出现电位差目前四十页\总数一百零一页\编于二十点继发性主动转运目前四十一页\总数一百零一页\编于二十点跨细胞途径：溶质→小管上皮细胞→组织间隙细胞旁途径：溶质→组织间隙转运途径：目前四十二页\总数一百零一页\编于二十点肾小球的滤过水原尿Na+、Cl-、K+HCO3-H2PO4-、HPO42-葡萄糖尿素尿酸肌酐氨目前四十三页\总数一百零一页\编于二十点肾单位的微细结构目前四十四页\总数一百零一页\编于二十点近曲小管：重吸收的主要部位（50-60m2)全部：Glu、AA部分：65~67%（水、Na+、Cl-、K+等）85%（HCO3-等）重吸收分泌：H+髓袢：重吸收－20%水、Na+、Cl-、K+等远曲小管和集合管重吸收12%：Na+(醛固酮)、Cl-不同量的水（血管升压素）分泌：不同量的K+(醛固酮)、H+（二）肾小管和集合管中

各种物质的转运目前四十五页\总数一百零一页\编于二十点Na+在近曲小管（65~67%Na+）是近曲小管各种溶质和水重吸收的主要动力2/3Na+：主动重吸收，近曲小管前半段1/3Na+：被动重吸收，近曲小管后半段（1）Na+Na+和水的吸收在近曲小管有回漏。1.Na+、Cl-和水的重吸收目前四十六页\总数一百零一页\编于二十点主动重吸收Na+-H+交换Na+泵Na+-H+交换近曲小管前半段Na+-葡萄糖(氨基酸)同向转运体Na+-葡萄糖同向转运体目前四十七页\总数一百零一页\编于二十点被动重吸收：近曲小管后半段Na+顺电位差（细胞旁途径）动力：Cl-顺浓度梯度被重吸收时，产生小管内外的电位差目前四十八页\总数一百零一页\编于二十点Na+

髓袢（20%Na+）髓袢降支：水通透，对NaCl几乎不通透。髓袢升支细段：对NaCl通透，对水几乎不通透。NaCl→被动重吸收髓袢升支粗段：50%继发性主动转运50%被动重吸收（细胞旁途径）目前四十九页\总数一百零一页\编于二十点升支粗段继发性主动转运：Na+-2Cl--K+同向转运体被动重吸收：细胞旁通路目前五十页\总数一百零一页\编于二十点Na+在远曲小管和集合管（12%NaCl）→受醛固酮的调节远曲小管起始段：主动重吸收远曲小管后段和集合管：主动重吸收目前五十一页\总数一百零一页\编于二十点远曲小管起段Na+-Cl-同向转运体主动重吸收NaCl，对H2O没有通透性目前五十二页\总数一百零一页\编于二十点主C：重吸收Na+和水，分泌K+远曲小管后段和集合管Na+-K+交换目前五十三页\总数一百零一页\编于二十点（2）Cl-近曲小管（65~67%）前半段：无后半段：被动重吸收（顺浓度差）髓袢（20%）髓袢降支：无髓袢升支细段：被动重吸收髓袢升支粗段：继发性主动转运Na+-K+-Cl-同向转运体远曲小管和集合管（12%）远曲小管起始段：继发性主动转运Na+-Cl-同向转运体远曲小管后段和集合管：被动重吸收（细胞旁途径）目前五十四页\总数一百零一页\编于二十点（3）水顺渗透压梯度，被动重吸收强制性吸收：与机体缺水与否无关。转运方式10%扩散85%细胞膜上的水通道髓袢（20%）髓袢降支：水通道，被动重吸收髓袢升支：无远曲小管和集合管（12%）远曲小管起始段：无远曲小管后段和集合管：取决VP水平近曲小管（65~67%）有回漏（均为被动、量大、占99%）目前五十五页\总数一百零一页\编于二十点2.HCO3-重吸收与H+的分泌与Na+-H+交换有密切关系以CO2形式，被动扩散比Cl-优先重吸收H+CO2HCO-3近曲小管：重吸收HCO3-，分泌H+目前五十六页\总数一百零一页\编于二十点目前五十七页\总数一百零一页\编于二十点髓袢：重吸收HCO3-，分泌H+；转运过程与近曲小管相似区别：分泌H+的方式不同近曲小管：Na+-H+交换体远曲小管和集合管：H+泵（闰细胞）升支粗段，重吸收HCO3-，机制与近曲小管相同远曲小管和集合管：目前五十八页\总数一百零一页\编于二十点闰C：分泌H+（重吸收HCO3-）H+HPO42-H2PO4-NH3NH4+尿液的酸碱度目前五十九页\总数一百零一页\编于二十点目前六十页\总数一百零一页\编于二十点H+的分泌意义：排酸保碱酸化尿液促进NH3/NH4+的分泌目前六十一页\总数一百零一页\编于二十点3.NH3/NH4+的分泌来源：1个谷氨酰胺→2分子NH4+近曲小管（分泌）逆向交换：Na+-H+逆向转运体（NH4+替代H+）单纯扩散：取决于膜两侧的pH值目前六十二页\总数一百零一页\编于二十点H+H+HCO3-NH3NH+4NH3NH4++Cl-NH4Cl细胞排出Na+NaHCO3小管液目前六十三页\总数一百零一页\编于二十点NH4+代替Na+、K+，由Na+-K+-2Cl-同向转运体细胞膜对NH3高通透，对NH4+的通透性差，对NH3的分泌与近曲小管的单纯扩散相似。意义：泌NH3与泌H+密切相关促进NaHCO3的重吸收排酸保碱，维持体液酸碱平衡髓袢（重吸收）：集合管（分泌）：目前六十四页\总数一百零一页\编于二十点目前六十五页\总数一百零一页\编于二十点4.K+的重吸收和分泌原尿中的K+被全部重吸收，而终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。近曲小管主动重吸收：机制不清电位：管腔内-4mv浓度：管腔内（4mmol/L）；细胞内（150mmol/L）髓袢升支粗段：（继发性主动重吸收）Na+–K+-2Cl－同向转运体目前六十六页\总数一百零一页\编于二十点远曲小管和集合管：分泌K+

Na+–K+交换；多吃多排，少吃少排，不吃也排目前六十七页\总数一百零一页\编于二十点Na+-K+交换Na+-H+交换原因：动力都来源于Na+泵高K+血症→酸中毒低K+血症→碱中毒竞争性抑制作用目前六十八页\总数一百零一页\编于二十点5.Ca2+的重吸收近曲小管（65~67%）80%细胞旁途径：溶液拖曳20%跨细胞途径：被动扩散髓袢（20%）髓袢细段：对Ca2+不通透髓袢升支粗段：被动转运、主动转运远曲小管和集合管：9%，主动转运目前六十九页\总数一百零一页\编于二十点6.葡萄糖的重吸收部位：仅限于近球小管（主要在近曲小管）方式：继发性主动转运伴随Na+的继发性主动转运（协同转运）目前七十页\总数一百零一页\编于二十点肾糖阈（renalglucosethreshold）：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。160~180mg/100ml原因:葡萄糖载体的数量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已达到饱和。目前七十一页\总数一百零一页\编于二十点葡萄糖最大转运率（transportmaximum）：肾小管的重吸收达到它的最大限度原因：所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达到饱和7.其他物质的重吸收与分泌氨基酸、SO42-、HPO42-：伴随Na+的主动重吸收蛋白质：吞饮代谢产物以及青霉素、酚红、利尿药等：近曲小管主动分泌目前七十二页\总数一百零一页\编于二十点目前七十三页\总数一百零一页\编于二十点三、尿液的浓缩和稀释终尿渗透浓度血浆渗透浓度>→浓缩尿<→稀释尿=→等渗尿前提:肾髓质组织间液中存在渗透浓度梯度调节因素：改变肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性VP目前七十四页\总数一百零一页\编于二十点肾髓质渗透压梯度示意图（一）肾髓质渗透浓度梯度及其形成1.肾髓质渗透浓度梯度目前七十五页\总数一百零一页\编于二十点逆流倍增系统髓袢降支细段：对水通透，对NaCl不通透→渗透压髓袢升支细段：对水不通透，对NaCl通透→渗透压H2ONaClNaCl皮质外髓内髓2.肾髓质渗透浓度梯度的形成目前七十六页\总数一百零一页\编于二十点髓袢升支粗段NaCl、K+主动重吸收H2O不通透高渗渗透浓度梯度尿素再循环NaCl重吸收高渗渗透浓度梯度髓袢降支细段和升支细段的逆流倍增作用髓袢降支、升支细段，集合管（1）外髓部渗透浓度梯度形成（2）内髓部渗透浓度梯度形成目前七十七页\总数一百零一页\编于二十点外髓内髓ADH目前七十八页\总数一百零一页\编于二十点NaClH2O尿素H2OADH尿素尿素尿素H2OH2OADH尿素H2ONaCl皮质外髓内髓目前七十九页\总数一百零一页\编于二十点（二）肾髓质渗透浓度梯度保持功能：（1）使髓质的溶质不易被血流带走（2）将重吸收的水分运回循环系统直小血管的作用：升支与降支的逆流交换作用目前八十页\总数一百零一页\编于二十点目前八十一页\总数一百零一页\编于二十点1)髓袢的正常结构（结构基础）2)髓袢升支粗段主动重吸收NaCl（主要动力）3)血液尿素浓度4)直小血管的血流速度影响其维持渗透浓度梯度的形成。（三）影响尿液浓缩和稀释的因素1.影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素2.血管升压素（VP）分泌的调节目前八十二页\总数一百零一页\编于二十点（四）尿液浓缩和稀释功能的实现调节因素：血管升压素（VP）：下丘脑视上核和室旁核产生神经垂体释放入血作用：调节远曲小管和集合管对水的通透性过程:VP分泌远曲小管集合管上皮C对H2O的通透性H2O被重吸收尿渗透压高渗尿渗透浓度梯度尿量H2O不被重吸收NaCl主动重吸收尿渗透压低渗尿机体缺水机体多水目前八十三页\总数一百零一页\编于二十点第三节尿生成的调节（一）肾血流量的自身调节（肾皮质）动脉血压在一定范围内波动时，肾血流保持相对恒定（皮质）。血压在一定范围波动时，GFR相对恒定，肾脏的功能、水和电解质的排出能保持稳定。一、肾内自身调节定义：意义：目前八十四页\总数一百零一页\编于二十点机制：1.肌源学说Bp↑→肾血管壁平滑肌收缩→血流阻力↑→血流量相对恒定2.管-球反馈：小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象。肾血流量↑→GFR↑→流经致密斑的小管液↑→肾小管对Na+、K+和Cl-的转运↑→致密斑将信息反馈至肾小球→入球和出球A收缩→肾血流量↓→GFR↓目前八十五页\总数一百零一页\编于二十点（二）球管平衡指肾小管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节。近曲小管对溶质和水都是按固定比例重吸收的，重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~67%。生理意义：在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。目前八十六页\总数一百零一页\编于二十点（三）小管液中溶质浓度渗透性利尿(osmoticdiuresis)：例如：甘露醇利尿消除水肿糖尿病多尿肾小管中溶质浓度增加，则小管液渗透压升高，导致水的重吸收受阻，较多的水随终尿排出。目前八十七页\总数一百零一页\编于二十点二、神经调节肾脏主要接受交感神经的支配（一）肾交感神经对肾脏功能的调节作用降低Na+和水的排出（二）肾交感神经参与的反射心肺感受器反射动脉压力感受器反射渗透压感受器反射抑制肾交感神经的活动尿Na+排出增加目前八十八页\总数一百零一页\编于二十点（一）血管升压素（抗利尿激素，ADH）三、体液调节垂体下丘脑VP分泌部位：下丘脑视上核和室旁核神经垂体贮存释放远曲小管、集合管作用部位：目前八十九页\总数一百零一页\编于二十点增加肾小管和集合管管腔膜对水的通透性VPV2-RAC（+）cAMP（第二信使）蛋白激酶(+)管腔膜上水通道②增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性→有利于尿液的浓缩作用：目前九十页\总数一百零一页\编于二十点1.晶体渗透压改变下丘脑合成大量出汗血浆晶体渗透压感受器（+）神经垂体释放VP入血腹泻肾远曲小管集合管H2O的重吸收尿量N（-）大量饮水渗透压感受器：下丘脑视上核及其周围VP分泌的调节目前九十一页\总数一百零一页\编于二十点细胞外液量2.循环血量改变容量感受器（+）（血容量）心房大静脉迷走N下丘脑合成神经垂体释放VP入血肾远曲小管集合管H2O的重吸收尿量失血（-）大量输等渗液体，尿量会有什么变化，为什么？目前九十二页\总数一百零一页\编于二十点（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1.肾素的分泌调节肾内机制：BP↓、循环血量↓→入球小动脉的压力↓、血流量↓→激活入球小动脉的牵张感受器→肾素↑入球小动脉的压力↓血流量↓→GFR↓→滤过Na+↓→激活致密斑感受器→肾素↑②神经机制：NA作用于近球小体受体→肾素↑③体液因素：前列腺素、Adr、NA等直接刺激颗粒细胞→肾素↑目前九十三页\总数一百零一页\编于二十点2.血管紧张素Ⅱ对尿液生成的调节刺激醛固酮的分泌，进而调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收，减少NaCl的排放刺激垂体后叶释放VP，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，减少尿量使出球小动脉和入球小动脉的血管平滑肌收缩低浓度对GFR影响不大（对出球小动脉作用大）高浓度GFR↓目前九十四页\总数一百零一页\编于二十点分泌部位：肾上腺皮质球状带3.醛固酮对尿生成