生理学考研消化系统

第一节消化液的分泌

目前一页\总数一百五十页\编于二十点一、唾液

（一）唾液的生成1.生成部位：腮腺（PAROTIDGLAND):浆液腺，酶丰富（肉食动物）舌下腺（SUBLINGALGLAND)：粘液腺，无酶颌下腺(SUBMAXILLARYGLAND)：混合型，

2.唾液的生成过程：流经导管时，钠、氯离子吸收较多，水吸收较少，故渗透压降低目前二页\总数一百五十页\编于二十点（二）唾液的功能:

浸湿干燥食物：便于吞咽促进食欲：引起味觉，反射性防护性功能：清洁、杀菌植物性酶免遭破坏：反刍动物散失体热：水牛、狗等降解物质：淀粉酶、舌脂酶等目前三页\总数一百五十页\编于二十点（三）唾液分泌的调节:以神经调节方式进行，传出神经以副交感神经为主，交感神经为辅面神经——节前纤维———神经元——节后纤维——舌下腺

面神经——节前纤维———神经元——节后纤维——颌下腺舌咽神经——节前纤维——神经元——节后纤维——腮腺胸部脊髓——交感节前纤维——颈上神经节——节后纤维——舌下腺、颌下腺、腮腺

目前四页\总数一百五十页\编于二十点二、胃液

（一）胃粘膜的结构贲门腺区：壁细胞粘液细胞胃底腺区：壁细胞粘液细胞主细胞幽门腺区：粘液细胞内分泌细胞-G细胞目前五页\总数一百五十页\编于二十点（二）胃液的主要成分和功能

1.

盐酸（HCI），Na+,K+,CL-,H+

2、有机成分：蛋白酶、粘蛋白、内因子

目前六页\总数一百五十页\编于二十点2.胃蛋白酶

蛋白酶→蛋白和胨→少量的多肽和氨基酸

3.胃脂肪酶

胃脂肪酶（肉食动物）→脂肪性成分有微弱的分解作用4.凝乳酶凝乳酶→酪蛋白原→酪蛋白→酪蛋白钙→凝固

目前七页\总数一百五十页\编于二十点5、粘液

可溶性粘液：使胃内容物得以光滑。*受到外来神经和激素的调控。不溶性粘稠粘液：这种粘液主要涂布于粘膜表面，构成粘液屏障。*不受外来神经和激素的影响，故其分泌是自发的。目前八页\总数一百五十页\编于二十点6．内因子（Intrinsicfactor）是一种糖蛋白内因子+B12→复合物→回肠上皮细胞微绒毛的受体相结合→胞饮目前九页\总数一百五十页\编于二十点盐酸及胃液中有机物的功能：致活胃蛋白酶原（盐酸）蛋白质膨松变性（盐酸）刺激肠粘膜分泌促胰液素（盐酸）抑制或杀灭细菌（盐酸）润滑食物、保护胃粘膜（粘蛋白）促进VB12的吸收（内因子）水解蛋白质（胃蛋白酶）目前十页\总数一百五十页\编于二十点目前十一页\总数一百五十页\编于二十点目前十二页\总数一百五十页\编于二十点目前十三页\总数一百五十页\编于二十点目前十四页\总数一百五十页\编于二十点三、胰液

（一）胰液的生成

生成部位和性状：胰腺细胞及其小导管分泌胰液为无色透明碱性液体，PH值7.8一8.4消化酶丰富目前十五页\总数一百五十页\编于二十点目前十六页\总数一百五十页\编于二十点（二）胰液的主要功能

1.中和盐酸；为胰酶的活动提供适宜的碱性环境2.消化作用胰蛋白酶类：胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧基肽酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等。

目前十七页\总数一百五十页\编于二十点核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶都是作用于核蛋白的酶

十二指肠肠激酶↓胰蛋白酶原↓胰蛋白酶↓糜蛋白酶原和羧基肽酶原↓糜蛋白酶和羧基肽酶

目前十八页\总数一百五十页\编于二十点胰淀粉酶类：

胰淀粉酶：淀粉→水解为麦芽糖、麦芽丙糖和糊精混合物双糖酶：(麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶），都能将部分双糖分解为单糖。胰脂肪酶：在胆盐的配合下甘油酯→甘油+脂肪酸胆固醇酯→胆固醇+脂肪酸

目前十九页\总数一百五十页\编于二十点

唾液分泌的调节副交感神经:面神经支配舌下腺、颌下腺交感神经：胸部脊髓－－支配三大腺体乙酰胆碱－M受体两者协同作用目前二十页\总数一百五十页\编于二十点唾液分泌的调节:1、非条件反射性分泌：延髓的泌涎中枢2、条件反射性分泌：大脑皮层参与此外，饲料性质不同引起的唾液分泌量不同。

目前二十一页\总数一百五十页\编于二十点（二）胃液分泌的调节

由促进分泌和抑制分泌两方面的因素共同完成。促进分泌方面包括神经性和体液性因素，抑制分泌方面主要是体液性因素。1．胃液分泌的促进（l）头期（CephalicPhase)(shamfeeding）视觉.听觉.嗅觉和味觉→传入神经→中枢→迷走传出－－壁细胞分泌盐酸，胃竇的G细胞释放胃泌素。目前二十二页\总数一百五十页\编于二十点假饲目前二十三页\总数一百五十页\编于二十点（2）胃期（gastricphase）

1.反射性迷走神经兴奋：迷走——迷走长反射2.迷走神经兴奋，G细胞释放促胃液素;3.胃的扩张性刺激，通过壁内神经丛引起局部性胃液分泌增多；4.氨基酸和肽类直接作用于G细胞，引起促胃液素的释放目前二十四页\总数一百五十页\编于二十点

（

胃期分泌是胃液分泌的又一个高峰，其持续时间也达数小时，酸度很高，但消化力却比头期分泌的胃液弱目前二十五页\总数一百五十页\编于二十点目前二十六页\总数一百五十页\编于二十点

（3）肠期（intestinalPhase）

进入十二指肠的酸性食糜→十二指肠粘膜中G细胞→释放促胃液素→

经血液循环→使胃液分泌增加总的来说，肠期胃液分泌的量不大，胃液分泌总量的1／10。

目前二十七页\总数一百五十页\编于二十点总结：头期胃液分泌以神经调节为主，持续时间较长，可达2—4小时，分泌量很大，酸度很高，其中胃蛋白酶含量也很高，消化作用很强。胃期胃液分泌以壁内神经丛为主，胃泌素主要调节盐酸的分泌，故酸度高，酶少。肠期胃液分泌以各种体液因素为主，分泌量及酶量更少。目前二十八页\总数一百五十页\编于二十点2、胃液分泌的抑制

（1）盐酸:*盐酸过多→G细胞减少促胃液素→胃液分泌减少

*盐酸过多→胃粘膜中的D细胞释放生长抑素→抑制G细胞释放促胃液素→胃液分泌减少。*盐酸→十二指肠→肠内的PH值下降(2．5以下时)→肠粘膜中S细胞释放促胰液素→抑制促胃液素

目前二十九页\总数一百五十页\编于二十点（2）脂肪食糜中的脂肪及其消化产物→刺激肠粘膜产生→肠抑胃素→胃液分泌的量、酸度和消化力都降低。

*但它是否是一个独立的激素或是一些激素的总和，尚无定论。（3）高渗溶液：刺激小肠内渗透压感受器，通过肠胃反射抑制胃酸的分泌。目前三十页\总数一百五十页\编于二十点（三）胰液分泌的调节

1、神经性调节:支配胰腺迷走神经和内脏大神经

目前三十一页\总数一百五十页\编于二十点（1）饲料和食糜→口腔、胃和小肠→迷走神经兴奋时→节后纤维末梢释放的乙酸胆碱→引起胰腺的分泌。（2）内脏大神经及其作用胆碱能纤维使胰液分泌增多;肾上腺素能纤维使胰腺血管收缩，抑制胰腺分泌．

目前三十二页\总数一百五十页\编于二十点2．体液性调节

（1）促进胰液分泌的激素:促胰液素、缩胆囊素（促胰酶素）、促胃液素和血管活性肠肽等。

*酸性食糜(盐酸、蛋白质分解产物和脂酸钠）促进促胰液素的分泌（S细胞）刺激胰腺小导管的上皮细胞分泌大量的水和碳酸氢盐（酶的含量很低）目前三十三页\总数一百五十页\编于二十点

缩胆囊素（I细胞）：食糜刺激了小肠粘膜引起的。缩胆囊素引起的胰液中酶含量很高，而水和碳酸氢盐含量很低．（2）抑制胰液分泌的激素包括：胰高血糖素、胰多肽和生长抑素等。目前三十四页\总数一百五十页\编于二十点四、小肠液

（一）肠腺及肠液的生成：十二指肠腺（伯氏腺）和肠腺（李氏腺）。(二)肠液的功能：小肠液的主要作用是依靠其中各种消化酶，对糖、蛋白质和脂肪进一步分解，使它们成为可吸收的物质。其次是它的保护肠粘膜的作用。

目前三十五页\总数一百五十页\编于二十点1．肠肽酶：主要使蛋白质水解生成的中间产物（多肽等）进一步降解成可吸收的氨基酸。2．核酸酶：肠内分泌的核酸酶可配合胰液中的核酸酶，共同使核蛋白水解生成的核苷酸，最后降解为可吸收的嘌吟和戊糖。3．淀粉酶：淀粉酶可使淀粉水解为双糖；各双糖酶再将双糖降解为可吸收的单糖。4．脂肪酶：脂肪酶可使脂肪分解为可吸收的脂肪酸和甘油。5．肠激酶：肠激酶无直接消化作用，但能致活胰蛋白酶原。目前三十六页\总数一百五十页\编于二十点（三）小肠液分泌的调节

食糜对肠粘膜的机械性和化学性刺激都可引起小肠液的分泌。这些分泌是通过肠的壁内神经丛局部反射实现的。

目前三十七页\总数一百五十页\编于二十点胃肠激素小结：属于APUD系统细胞：已发现十几种。胃泌素、促胰液素、CCK-PZ、抑胃肽、胰多肽、胃动素、舒血管肠肽、肠高血糖素、生长抑素、抑胃素、球抑胃素、十二指肠泌素、抑胰素、P物质等。目前确定的与胃肠活动直接相关的是前五种，其余为胃肠道后备激素。目前三十八页\总数一百五十页\编于二十点五、胆汁

（一）胆汁的生成、性状、成分

肝胆汁胆囊胆汁性状：苦味的有色液体PH：6.9成分：胆汁酸、胆盐、胆固醇、胆色素和卵磷脂等，以及与血浆中相同的各种无机离子。目前三十九页\总数一百五十页\编于二十点（肝脏中胆固醇的生成和由胆固醇生成胆汁酸之间，通常都维持适当的比例。如果胆固醇生成过多，或胆汁酸生成过少，胆固醇就会沉积下来，发生胆结石）

*胆汁酸包括：（游离型）胆汁酸（属一级胆汁酸或游离型）+甘氨酸和牛磺酸↓（结合型）甘氨胆酸和牛磺胆酸（二级胆汁酸）↓不易被Ca++所沉淀目前四十页\总数一百五十页\编于二十点（二）胆汁的功能：主要功能是促进脂肪类物质的消化和吸收。

1.胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂都可以作为乳化剂，促进小肠中的脂肪乳化，增大脂肪酶对脂肪作用的表面积；

2.胆盐是胰脂肪酶的辅酶，维持和增强胰脂肪酶的活性；

3.促进小肠对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收；刺激小肠的运动。4、促进脂肪酸的吸收，排出胆色素。5、中和酸性食糜。目前四十一页\总数一百五十页\编于二十点肠肝循环：胆盐随胆汁排入十二指肠后，其中绝大部分被回肠粘膜吸收入血，返回肝脏，参与胆汁的再分泌。目前四十二页\总数一百五十页\编于二十点（四）胆汁分泌的调节

体液性调节：为主

胆盐本身：促进分泌促胰液素：促进分泌，胆汁增加，HCO3-增加，CL-减少促胃液素：促进分泌，缩胆囊素：促进神经性调节：交感神经引起括约肌收缩，胆囊舒张；副交感神经引起胆囊收缩，括约肌舒张。目前四十三页\总数一百五十页\编于二十点（四）胆囊的作用与胆汁的排放

胆囊的作用：（1）贮藏和浓缩胆汁（2）排放胆汁到12指肠（3）调节胆道内压胆囊胆汁的排放：以神经调节和体液调节实现，尤以体液调节为主。CCK，胃泌素、迷走神经目前四十四页\总数一百五十页\编于二十点目前四十五页\总数一百五十页\编于二十点第二节机械性消化（消化管的运动）

目前四十六页\总数一百五十页\编于二十点一.胃肠平滑肌的生理特征伸展性（展长性）：紧张性：经常处于收缩状态，固有特性自律性：频率低、持久、固有特性对不同刺激的敏感性：化学物质、温度、牵张刺激敏感；对电刺激不敏感兴奋性低：收缩缓慢

目前四十七页\总数一百五十页\编于二十点2.胃肠平滑肌的生物电特征

静息电位：低（-55--60mV）、不稳定。基本电节律(BasicelectricalRhythm,BER）;慢波（slowwave）：

自动而有节律的去极化。目前四十八页\总数一百五十页\编于二十点二、平滑肌生物电活动1、慢波2、快波目前四十九页\总数一百五十页\编于二十点属于动作电位的“载体”，不能引起平滑肌的兴奋性收缩

动作电位（快波-fastwave;峰簇-spikeburst）

目前五十页\总数一百五十页\编于二十点胃肠道的神经支配

1、交感神经支配：抑制作用；2、副交感神经支配：促进作用肌间神经丛（欧氏神经丛）3、内在神经丛或壁内神经丛粘膜下神经丛（麦氏神经丛）目前五十一页\总数一百五十页\编于二十点二、消化管的运动

（一）采食（prehension）咀嚼（mastication）吞咽（swallowing）食管的蠕动（peristalsis)目前五十二页\总数一百五十页\编于二十点二、消化管的运动

（三）吞咽动作：1、舌头紧顶硬腭，封闭口腔与外界通路2、软腭和悬雍垂上提，封闭口腔与鼻腔通路3、舌根后移，挤压会厌，会厌翻转，声门闭塞口腔与喉的通路关闭，同时呼吸抑制4、食管上端舒张，容纳落下的食丸。传入神经：舌咽神经、三叉神经、迷走神经

吞咽中枢：传出神经：舌咽神经、三叉神经、迷走神经舌下神经、付神经

目前五十三页\总数一百五十页\编于二十点二、消化管的运动

（四）食管的蠕动（peristalsis)收缩波食团舒张波目前五十四页\总数一百五十页\编于二十点目前五十五页\总数一百五十页\编于二十点二、消化管的运动

贲门括约肌（食管下括约肌）：高压带(>大气压15－40mmHg）碱性条件下：压力升高酸性条件下：压力降低目前五十六页\总数一百五十页\编于二十点三、单胃的运动

三种作用：1、贮存食物：胃底部和体部的功能2、搅拌食物：与胃液混匀，固体变流体3、胃的排空：分批分次排放于12指肠。目前五十七页\总数一百五十页\编于二十点三、单胃的运动

（一）胃的运动形式目前五十八页\总数一百五十页\编于二十点目前五十九页\总数一百五十页\编于二十点头区的运动1、紧张性收缩（toniccontraction）是胃充盈后出现的缓慢而有力的收缩，其收缩强度随胃的逐渐排空而加强。生理意义：胃内容物与胃壁紧贴；促使胃液向胃内容物中渗入；利于化学性消化的进行；还可提高胃内压，为胃内容物向尾区移送提供基础。保持胃的位置，防止胃下垂。目前六十页\总数一百五十页\编于二十点头区的运动

2、容受性舒张（Receptiverelaxation）是在吞咽和食管被扩张时，反射性地使支配到胃的迷走神经中的抑制性纤维引起。该纤维末梢释放肽类物质意义：可暂时贮存较多的食物（饲料），而又不引起胃内压过高。目前六十一页\总数一百五十页\编于二十点3、节律性收缩

在紧张性收缩基础上发生的。它的特点是停留在原发部位，而不向邻接部位传布。其功能是在局部范围内混合胃内容物。目前六十二页\总数一百五十页\编于二十点（二）尾区的运动

蠕动是尾区运动的唯一形式。初起时，蠕动较弱，在向幽门方向扩布的过程中，收缩逐渐加强，速度逐渐加快。到了幽门处活动最强最快。目前六十三页\总数一百五十页\编于二十点（三）胃的排空

（gastricemptying）

是指经过胃消化吸收后的酸性食糜通过幽门进入十二指肠的过程。胃的收缩活动使胃内压大于十二指肠内压，并足以克服幽门阻力时，便发生胃的排空。目前六十四页\总数一百五十页\编于二十点胃排空的速度与胃内容物的性状和动物精神状态有关。细碎的物质排空较快，粗硬的物质则排空较慢。动物惊恐或疲劳时排空较慢。胃内容物全部排空，马约需24小时，狗约需4—6小时。目前六十五页\总数一百五十页\编于二十点肠胃反射(ENTERO-GASTRICREFLEX)

胃的排空是断续进行的，食糜进入十二指肠，胃的排空发生暂停的现象。原理：食糜刺激，引起胃运动的反射性抑制，使胃内压降低的缘故。意义：协调胃肠间的消化和维护小肠的正常消化吸收非常重要。目前六十六页\总数一百五十页\编于二十点四、复胃的运动

（一）前胃的运动

前胃的三个胃室各有自己的运动方式，而且三个胃室的运动之间又是密切联系和相互配合的。目前六十七页\总数一百五十页\编于二十点网胃最先收缩，共先后收缩两次第一次收缩的程度较小，约使其体积缩小一半，此次收缩可将其中漂浮的较粗大的饲草送向瘤胃前庭，然后转为舒张（牛）或不完全舒张（羊）。紧接着出现第二次收缩，可将其中细碎的食糜压入瓣胃，液体部分则可经瓣胃沟进入皱胃。网胃的两次收缩共历时约10秒。目前六十八页\总数一百五十页\编于二十点瘤胃开始收缩：在网胃第二次收缩终止前，瘤胃开始收缩。瘤胃的收缩是由瘤胃前庭起始的，收缩波沿背囊由前向后传播，然后转入腹囊，再由后向前传播，最后终止于背囊的上方和前部。瘤胃的这一收缩波，称为第一收缩波或A波。它可使瘤胃内容物随着收缩波的推进而发生移动和混合。目前六十九页\总数一百五十页\编于二十点瘤胃第一收缩波之后，有时还可发生另一附加收缩波，称为第二收缩波或B波。它通常起始于腹盲囊，或同时起始于腹盲囊和背盲囊，但其传布方向则是沿背囊由后向前传布，最后折下止于腹囊。B波的出现是由于瘤胃内气体的增多，刺激了胃内的感受器引起的。与第一收缩波传布方向几乎相反的活动，使瘤胃内容物得以进一步混合，并与嗳气有关。瘤胃的收缩又称瘤胃蠕动。目前七十页\总数一百五十页\编于二十点在网胃第一次收缩时，网胃内容物并不进入瓣胃；但网胃第二次收缩时，网瓣孔则开放，同时瓣胃舒张，内压降低，于是网胃中的部分食糜便进入瓣胃。目前七十一页\总数一百五十页\编于二十点（二）反刍（rumination）

它指未经细嚼的草料咽入瘤胃后，经过一段时间的浸泡软化，再逆呕到口腔进行重新咀嚼和重混唾液，然后再咽下的全过程。反刍通常开始于动物采食后50分钟左右的休闲时，每次1分钟，可连续反刍50次左右，称为一个反刍周期。在24小时内，通常出现6-8个反刍周期。目前七十二页\总数一百五十页\编于二十点反刍的发生：是由于饲料中的粗糙成分刺激了网胃、瘤胃前庭和食管沟粘膜等处的感受器，反射性引起的。这是一个复杂的反射活动，其传出神经为迷走神经和有关的躯体神经。目前七十三页\总数一百五十页\编于二十点反刍开始时，网胃先发生一次附加收缩，将其中部分内容物推送至贲门处；同时进行吸气，引起胸内压降低和食管舒张。于是胃内容物便经食管道呕到口腔中。在逆呕到口腔中的物质刺激下，发生重咀嚼和唾液分泌，最后再咽下。目前七十四页\总数一百五十页\编于二十点经过一个反刍周期的反刍后，胃内容物变得粉碎。这样，一方面对上述感受器的刺激减弱；另一方面已粉碎的内容物在前胃运动的作用下，转入瓣胃和皱胃，并刺激那里的压力感受器兴奋，反射性地引起网胃收缩的减弱。也存在类似单胃运动时的肠胃反射（后胃－前胃反射）目前七十五页\总数一百五十页\编于二十点在反刍周期中，瓣胃和皱胃内的食糜陆续进入十二指肠，其压力感受器受到食糜的刺激逐渐减少，对网胃收缩的抑制作用也逐渐减弱和解除。当网胃、瘤胃前庭和食管沟粘膜等处的感受器重新受到饲料中的粗糙成分刺激时，便又发生一个新的反刍周期。

目前七十六页\总数一百五十页\编于二十点（二）嗳气（eructation）

也是反刍动物特有的消化活动。它指瘤胃内发酵产生的气体经食管逆行到口腔，并排出体外的过程。牛每小时约嗳气17—20次。通过嗳气，使瘤胃在产气和排气之间不断维持平衡，以保证消化的正常进行。目前七十七页\总数一百五十页\编于二十点嗳气的发生是由于瘤胃第二次收缩（B波）将其中的气体先送到瘤胃前庭；同时网胃舒张，使贲门区内的液面下降，于是气体再进到液面上方空间．随之贲门舒张，贲门区内的气体便经食管道行到口腔，并排出体外。目前七十八页\总数一百五十页\编于二十点五、消化活动的调节

一、胃肠运动的调节（一）神经调节1.迷走神经及其作用：乙酰胆碱；促进2.内脏大、小神经及其作用:直接和间接(突触前抑制)地抑制胃肠运动和肌活动减弱。3.壁内神经丛:肌间丛和粘膜下丛:调节胃肠的运动(迷走神经节后神经)和感觉功能目前七十九页\总数一百五十页\编于二十点目前八十页\总数一百五十页\编于二十点1、支配胃肠的外周神经交感神经抑制胃肠运动：末梢释放去甲肾上腺素。迷走神经（支配大肠下段的副交感神经为盆神经）促进胃肠运动。末梢释放乙酰胆碱两者作用的辩证关系：目前八十一页\总数一百五十页\编于二十点2、胃肠壁的内在神经丛

肌间神经丛（欧式神经丛）粘膜下神经丛（麦氏神经丛）两者之间交互成网。含有神经元的胞体，有感觉纤维和运动纤维。可接受化学和牵张的直接刺激，也接受外周神经系统的控制目前八十二页\总数一百五十页\编于二十点（二）体液性调节

1.促进胃肠运动的胃肠激素（1）促胃液素:

采食、胃窦扩张、蛋白中间产物和氨基酸，G细胞释放促胃液素尾区的环行肌收缩，蠕动有所加强目前八十三页\总数一百五十页\编于二十点（2）缩胆囊素:小肠前部粘膜中的细胞分泌→它使胃肠平滑肌的收缩频率和强度有所增加。

目前八十四页\总数一百五十页\编于二十点（3）胃动素:

是由小肠粘膜中的EC2细胞分泌的。在消化间期呈周期性释放，诱发胃的强烈收缩和小肠的分节运动，但对消化期的胃肠运动却不具有重要作用

目前八十五页\总数一百五十页\编于二十点（4）P物质：胃肠粘膜中的EC1细胞分泌的。它对肠平滑肌，特别是纵行肌有强烈刺激作用，引起肠蠕动的加强。目前八十六页\总数一百五十页\编于二十点2．抑制胃肠运动的胃肠激素

（l）促胰液素（secretin）是由小肠前段粘膜中的S细胞分泌的。它能抑制胃和小肠的自发运动，也可抑制由促胃液素引发的胃肠运动.（2）血管活性肠肽（VIP）是由胃肠粘膜中的D细胞分泌的。它能松弛胃肠平滑肌，延缓食糜在其中停留的时间。

目前八十七页\总数一百五十页\编于二十点

（3）胰高血糖素（glucagon）是由胃底和胃体粘膜中的A细胞分泌的。它主要通过抑制迷走神经和直接刺激肾上腺释放儿茶酚胺而普遍减弱胃肠平滑肌的活动。

目前八十八页\总数一百五十页\编于二十点（4）抑胃肽（GIP）是由小肠前段粘膜中的K细胞分泌的。它主要对消化期的胃肠运动起抑制作用。（5）生长抑素（somatostatin）是由胃和小肠前段粘膜中的D1细胞分泌的。它能抑制胃肠和胆道运动，也抑制电刺激引起的神经丛对乙酸胆碱的释放。目前八十九页\总数一百五十页\编于二十点呕吐反射

该活动与植物性神经系统广泛联系，包括唾液大量分泌、脸色苍白、出汗和心动过速等。保护性反射活动：刺激－呕吐中枢（延髓）－神经－呕吐目前九十页\总数一百五十页\编于二十点呕吐过程：

深吸气——胸腔扩张和声门关闭——胸内压下降——食管和胃平滑肌舒张、贲门括约肌开放、幽门关闭——腹肌和膈肌强烈收缩——胃内压力升高——食物逆流目前九十一页\总数一百五十页\编于二十点五、小肠的运动

作用：1、推进食物通过小肠2、研磨食糜、混合消化液、容易吸收3、促进营养成分的吸收，提高吸收效率目前九十二页\总数一百五十页\编于二十点五、小肠的运动

（一）紧张性收缩（二）分节运动（sagmentation）

是小肠壁内相间的环行肌节律地交替收缩和舒张引起的运动。它表现为：每个收缩波都夹在两个舒张波之间，随后，原收缩处转为舒张，舒张处转为收缩。如此反复进行。生理意义：利于消化和营养物质的吸收。目前九十三页\总数一百五十页\编于二十点目前九十四页\总数一百五十页\编于二十点（二）蠕动

蠕动是推进性运动。它是小肠纵行肌和环行肌有顺序地协调活动．其表现为：食团前部的纵行肌收缩，而环行肌舒张；同时，食团后部的纵行肌舒张，而环行肌收缩。如此反复进行，使食团逐渐向小肠尾端推移。蠕动时产生的音响，称为肠音。肠音的减弱或停止，以及过强，都表示肠蠕动异常。目前九十五页\总数一百五十页\编于二十点回肠末端括约肌的活动回盲瓣－高压带（20mmHg）－回盲括约肌。回肠扩张时，括约肌舒张盲肠扩张时，括约肌收缩作用：防止盲肠内容物逆流。目前九十六页\总数一百五十页\编于二十点小肠运动的调节：胃－回肠反射：胃运动增加，回肠运动增加。作用：排空小肠内容物回肠－胃反射：回肠扩大，胃运动抑制。作用：减少胃内容物的流入，以便食糜吸收充分。目前九十七页\总数一百五十页\编于二十点六、大肠的运动

大肠运动也是由肠壁中平滑肌的活动实现的．总的说来，它与小肠的运动相似，但运动较慢，强度较弱，并且另有一些特征。目前九十八页\总数一百五十页\编于二十点蠕动：马属动物的盲肠特别发达，能容纳大量食糜，具有重要的消化作用。它有明显的蠕动以混合和推移其中的食糜，还可借助其肠壁上纵带的收缩，将食糜送入结肠．结肠则具有明显的逆蠕动，又可将食糜送回盲肠。

摆动运动（Pendularmovment）：它是由肠壁两侧的纵带交替收缩引起的，其对食糜的混合和食糜与肠粘膜的接触，以促进食糜的消化和吸收具有一定意义。

目前九十九页\总数一百五十页\编于二十点集团运动（MASSMOVEMENT)人结肠的另一运动形式－－一种强烈的蠕动运动。通常在进餐或早晨起床后出现。人为抑制该运动形式，时间长则容易造成便秘（CONSTIPATION).目前一百页\总数一百五十页\编于二十点七、排粪动作

1、直肠和肛门内括约肌受盆神经和腹下神经控制

盆神经兴奋——直肠收缩，内括约肌开放腹下神经兴奋——直肠舒张，内括约肌收缩2、肛门外括约肌(骨骼肌）受阴部神经控制，其兴奋引起外括约肌收缩。排粪时阴部神经受到抑制。

目前一百零一页\总数一百五十页\编于二十点目前一百零二页\总数一百五十页\编于二十点第三节消化和吸收

一、消化的部位腔期消化：肠腔中的酶：主要是唾液、胃液和胰液酶不能完全水解。膜期消化：小肠上皮细胞表面的酶，完全水解，发生在粘膜表面的静水层、肠粘液和多糖蛋白复合物的微环境中（一）糖类的消化1、淀粉：口腔开始，少；十二指肠水解为：麦芽糖、麦芽三糖、糊精；小肠中水解为单糖。2、纤维素：单胃动物在大肠中微生物消化;复胃动物在前胃；

目前一百零三页\总数一百五十页\编于二十点第三节消化和吸收

（二）蛋白质的消化1、在胃内开始消化——形成多肽和少量氨基酸2、主要在小肠消化——形成氨基酸和小分子多肽3、核酸在小肠消化——形成核苷酸——核苷、磷酸、戊糖、嘌呤碱、嘧啶碱（三）脂类的消化1、主要在小肠消化；包括甘油三酯、磷脂、胆固醇酯、脂溶性维生素等目前一百零四页\总数一百五十页\编于二十点第三节消化和吸收

二、吸收的部位口腔和食管：几乎无吸收胃：只吸收酒精和少量的水大肠：吸收水和少量物质小肠：分解到可吸收状态；内容物容留时间较长;广大的吸收总面积结构中央乳糜管

四周有毛细血管网。

目前一百零五页\总数一百五十页\编于二十点目前一百零六页\总数一百五十页\编于二十点第三节消化和吸收

小肠粘膜的特殊性：表面折叠发生在三个水平1、环褶：大的折叠2、粘膜表面覆盖指状上皮突起（绒毛）增加面积10－14倍3、绒毛表面有刷状表面（刷状缘，顶膜）：增加几十倍至上百倍。4、顶膜外覆盖有一层糖蛋白（多糖－蛋白质复合物。重要的消化酶附着。5、散在的杯状细胞分泌粘液6、静水层7、基底膜：物质从细胞内转运至血液或淋巴目前一百零七页\总数一百五十页\编于二十点第三节消化和吸收

三、吸收的机制（一）简单扩散：脂溶性物质，（二）溶剂拖曵（SolventDrag):（三）易化扩散（四）主动转运（五）交换弥散（六）出胞和入胞转运：指大分子目前一百零八页\总数一百五十页\编于二十点目前一百零九页\总数一百五十页\编于二十点目前一百一十页\总数一百五十页\编于二十点目前一百一十一页\总数一百五十页\编于二十点目前一百一十二页\总数一百五十页\编于二十点目前一百一十三页\总数一百五十页\编于二十点四、各类物质的吸收

（一）糖类糖类中的淀粉和糖原降解后的单糖都是葡萄糖，而其他糖类消化后生成的单糖还有果糖和半乳糖。

半乳糖→葡萄糖→果糖依次减慢

对糖吸收的机理：依靠粘膜上皮细胞膜上的载体进行：与钠离子偶联目前一百一十四页\总数一百五十页\编于二十点这种载体对糖转运具有高度特异性，即它只转运对机体有重要作用的自然单糖

↓*这种载体上共有两个可与载运物质结合的位点：一个位点必须先与Na+结合；然后，另一个位点才能与单糖结合。↓

Na+和载体葡萄糖复合物↓Na+和葡萄糖由肠腔转运到粘膜上皮细胞中在这一转运中，葡萄糖是逆浓度差进行的，属主动转运目前一百一十五页\总数一百五十页\编于二十点目前一百一十六页\总数一百五十页\编于二十点（二）蛋白质

饲料中的蛋白质只有在消化道中分解为氨基酸和小肽后才能被吸收。氨基酸的吸收机理与葡萄糖的相似。

1.转运中性——蛋氨酸和亮氨酸2.转运碱性氨基酸——精氨酸和赖氨酸3.转运酸性氨基酸——门冬氨酸和谷氨酸4.转运某些中性氨基酸——浦氨酸和羟脯氨酸

目前一百一十七页\总数一百五十页\编于二十点依靠各种载体转运到粘膜上皮细胞内的氨基酸，再通过扩散进入毛细血管。在某些情况下，天然的或完整的蛋白质也能被吸收，如马、牛、猪和羊等新生幼畜盲肠道的粘膜上皮细胞可借其胞吞作用（endocytosis），从初乳中直接吸收免疫球蛋白。这一作用持续时间很短，仅有24—36小时。这种吸收对新生幼畜获得被动免疫非常必要。目前一百一十八页\总数一百五十页\编于二十点（三）脂肪的吸收

饲料中的各类脂肪性物质在消化道中主要分解为脂肪酸、甘油一酯和甘油而被吸收。长链脂肪酸和甘油一酯：在肠腔中与胆盐形成的微胶粒结合成可溶性复合物才能通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛。并透过微绒毛的脂蛋白膜而进入上皮细胞——胞内的内质网中重新合成为甘油三酯，并与胞中生成的载体蛋白合成乳糜微粒。目前一百一十九页\总数一百五十页\编于二十点目前一百二十页\总数一百五十页\编于二十点中、短链脂肪酸：进人上皮细胞后进入毛细血管。挥发性脂肪酸：在其生成的部位通过被动转运加以吸收。各种挥发性脂肪酸被吸收的速度，随其碳链的增长而加快，即丁酸＞丙酸＞乙酸。进入粘膜上皮细胞内的挥发性脂肪酸，其中约85％的丁酸和约48％的乙酸进一步生成酮体，约65％的丙酸进一步生成葡萄糖和乳酸，最后都进入毛细血管。

目前一百二十一页\总数一百五十页\编于二十点目前一百二十二页\总数一百五十页\编于二十点（四）维生素的吸收

水溶性维生素：*维生素B族和维生素C。*是通过扩散或载体方式进行的。*只有维生素B12吸收时，必须与胃的壁细胞分泌的内因子结合成复合物，才能在回肠依靠主动转运加以吸收。

目前一百二十三页\总数一百五十页\编于二十点脂溶性维生素：包括维生素A、E、K。溶于脂肪，故其吸收与脂肪的吸收相似。目前一百二十四页\总数一百五十页\编于二十点目前一百二十五页\总数一百五十页\编于二十点（五）水

主要是通过渗透作用进入粘膜上皮细胞的。*如果服用难以吸收的硫酸盐等，使肠腔中渗透压加大，则阻碍水的吸收，发挥泻下的效果。目前一百二十六页\总数一百五十页\编于二十点（六）无机盐

1.钠:钠的吸收比较完全，既可通过易化扩散被动转运，又可依靠Na泵主动转运。2.钙:钙盐只在水溶液状态并不被其他物质沉淀的情况下(PH<3)，才能加以吸收。钙是依靠主动转运吸收需有维生素D和甲状旁腺素的参与

目前一百二十七页\总数一百五十页\编于二十点3.铁:饲料中的铁大多是不易吸收的高铁（Fe3+），它必须还原为亚铁（Fe2+）才易吸收，两者吸收的速度可相差2—15倍。铁的吸收还与粘膜上皮细胞内的含铁量有关。目前一百二十八页\总数一百五十页\编于二十点代谢途径三羧酸循环通路是机体内燃料利用的主要产能通路一、燃料（一）主要的代谢燃料是由葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和酮体组成，这些物质以不同的贮存和运输形式存在目前一百二十九页\总数一百五十页\编于二十点（二）在大多数动物中葡萄糖在能量代谢中是核心燃料1、糖水解直接进入三羧酸循环，这里是燃料完全氧化的部位和机体的主要产能代谢通路。除了红细胞外，几乎所有组织与细胞都存在三羧酸循环活性，但糖原异生只发生在肝脏，少量的发生于肾脏。2、另一个葡萄糖氧化的通路是戊糖磷酸途径。这是一个小的通路，它不会对燃料平衡有重要影响。但是它是红细胞的重要代谢通路，红细胞也是唯一需要葡萄糖作为能量的细胞（尽管需要量很少）。目前一百三十页\总数一百五十页\编于二十点（三）氨基酸除了是蛋白质合成的物质外，也是重要的燃料氨基酸是一个重要的燃料。尽管它们是构成蛋白质的原料，他们也是含碳化合物，因此能够对机体提供能量。此外，它们还是糖原异生的重要底物，说明他们（大多数氨基酸）能够被转化成葡萄糖（当合适的葡萄糖短缺时）。据说在机体内没有氨基酸的贮存地，骨骼肌蛋白质被认为具有氨基酸贮存的功能（除了它的运动功能外）。目前一百三十一页\总数一百五十页\编于二十点（四）脂肪酸是动物体内能量贮存的主要形式甘油三脂是动物理想的能量贮存形式。它们是高度还原的分子，表明它们是一个浓缩的能量库。每克具有比碳水化合物或氨基酸多两倍的卡路里值。另外，脂肪中水分很少，脂肪组织不会被水分稀释，使它成为浓缩的能量贮存形式，这样动物就以最小的重量携带最多的能量。然而，脂肪具有代谢缺点，即他们不是水溶性的。因此，必须存在特殊的运输系统通过血液和淋巴到达组织。另外，脂肪酸不能被转化成葡萄糖。因此在正常情况下他们不能为中枢神经系统提供能量供应。但是脂肪酸能被转化成酮体。

目前一百三十二页\总数一百五十页\编于二十点（五）酮体是来源于脂肪的水溶性物质，起着葡萄糖的替代物的作用尽管葡萄糖不能从脂肪中形成，但酮体却可以有一些葡萄糖样的贡献。例如，酮体可以通过血脑屏障，在长期的食物能量不足时期，他们可以为中枢神经系统提供大量的能量供应。但是他们不能完全替代葡萄糖完成这一功能，中枢神经系统总是需要少量葡萄糖的。目前一百三十三页\总数一百五十页\编于二十点（五）酮体是来源于脂肪的水溶性物质，起着葡萄糖的替代物的作用单胃动物中，酮体完全是由肝脏形成的并被许多组织利用。一些组织（包括心肌）更喜欢利用酮体而不是葡萄糖。在反刍动物中，酮体的B-羟基丁酸是在瘤胃上皮细胞中从丁酸形成的。因此在反刍动物，酮体不仅是脂肪酸代谢的产物，也是正常消化的产物。血中酮体浓度的升高是一些疾病的特征，与燃料平衡失常有关。这一点会使学生认为酮体是不正常的、甚至是有毒的代谢物。实际上，当在生理水平时，酮体是重要的燃料，是燃料平衡中的重要部分目前一百三十四页\总数一百五十页\编于二十点吸收期时营养的利用（一）肝脏摄取葡萄糖并将其转化成糖原和甘油三脂胰岛素的早期分泌使肝脏和其他组织事先受到激活，以便为葡萄糖从肠吸收作好准备。餐后大量吸收的葡萄糖被肝脏摄取，因为肝脏接受血液循环中大部分血液并具有摄取葡萄糖的高能力。在胰岛素的作用下，肝脏中的葡萄糖转变成糖原，并在吸收期贮存在肝脏，这样避免血液中葡萄糖含量过度升高。胰岛素通过刺激肝脏细胞内导致糖原生成的代谢通路刺激糖原合成。

目前一百三十五页\总数一百五十页\编于二十点吸收期时营养的利用（一）肝脏摄取葡萄糖并将其转化成糖原和甘油三脂肝脏中贮存糖原的能力是有限的，在正常情况下，可能不会超过肝脏重量的10%。在人类，大约为100克糖原。其他动物种类也大约是这个数量。这点糖原与动物吸收到肝脏的葡萄糖相比要少的多。因此，一定有其它机制存在来清除过多的葡萄糖。如果没有这样的机制，血液中葡萄糖水平必定会增加。脂肪酸合成提供了这一机制。目前一百三十六页\总数一百五十页\编于二十点吸收期时营养的利用（二）葡萄糖转化成脂肪酸是不可逆过程

葡萄糖合成脂肪酸开始于葡萄糖水解。通过这个通路，每分子葡萄糖转化成2分子丙酮酸。丙酮酸能够进入腺粒体，被激活成为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环。在吸收期，乙酰辅酶A和三羧酸循环活性已足够用于能量的提供，因此，过多的乙酰辅酶A必须被转移出三羧酸循环。过多的乙酰A和草酰乙酸结合形成柠檬酸（这是三羧酸循环的第一个反应）。在吸收期，大量柠檬酸被运输出腺粒体到达细胞质，一旦进入细胞质，每个柠檬酸分子提供两个碳原子给脂肪酸合成。剩余的柠檬酸分子部分重新返回到腺粒体进入三羧酸循环继续利用。这样，由于乙酰A不能直接通过腺粒体膜，柠檬酸就起着载体分子的作用运输二碳的乙酸（来源于葡萄糖）出腺粒体使其在细胞质中合成脂肪酸目前一百三十七页\总数一百五十页\编于二十点吸收期时营养的利用（二）葡萄糖转化成脂肪酸是不可逆过程在葡萄糖转化成脂肪酸的几个重要步骤受胰岛素的促进。葡萄糖转化成脂肪酸是不可逆的这一点是非常重要的，这样，碳水化合物可以生成脂肪，而脂肪确不能形成碳水化合物。这里讨论的是肝脏代谢，在多种动物中，肝脏是一个脂肪酸形成的重要部位。在脂肪组织中也能直接合成脂肪酸。肝脏和脂肪组织作为脂肪酸合成产地的相对重要性随着动物种类的不同而有变化。目前一百三十八页\总数一百五十页\编于二十点吸收期时营养的利用（三）脂肪酸运输出肝脏是通过乳糜微粒（极低密度脂蛋白）一旦在肝脏中形成，脂肪酸必须运输到脂肪组织贮存或到达其它组织作为能量产生物质直接被利用（如肌肉）。由于脂肪酸在血液中