生理学细胞的生物电现象

目前一页\总数八十八页\编于二十点为什么会有这种现象呢？目前二页\总数八十八页\编于二十点第4节

细胞的生物电现象本节学习要求1.掌握静息电位；熟悉静息电位的产生机制；2.掌握动作电位的概念、过程、特性及基本产生机制，了解膜电导，熟悉动作电位的传导；3.熟悉局部兴奋(局部电位)；目前三页\总数八十八页\编于二十点★

生物电（bioelectricity)一切活组织的细胞，不论在安静状态还是在活动过程中均表现有电的变化，这种电的变化是伴随着细胞生命活动出现的，称之为生物电。目前四页\总数八十八页\编于二十点恩格斯

恩格斯在100多年前总结自然科学成就时指出：“地球几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的现象”。目前五页\总数八十八页\编于二十点一、生物电现象的记录Recordingbiologicalactivity（一）细胞外记录（二）细胞内记录目前六页\总数八十八页\编于二十点示波器目前七页\总数八十八页\编于二十点mV0-70目前八页\总数八十八页\编于二十点mV0-70+目前九页\总数八十八页\编于二十点目前十页\总数八十八页\编于二十点

一、静息电位及其产生机制(一)静息电位的概念静息电位(RestingPotential，RP）——细胞静息（未受刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。细胞静息电位的特征：

(1)（动物细胞的静息电位）内负外正的极化状态；

(2)为一稳定的直流电位，在神经细胞一般维持在-70~-90mV。目前十一页\总数八十八页\编于二十点

(1)极化——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。(2)去极化

(除极化)——膜电位值向减小方向变化。(3)反极化——膜电位值变为内正外负状态。(4)超极化——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。(5)复极化——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。与膜电位变化相关的生理学术语目前十二页\总数八十八页\编于二十点(二)静息电位的产生机制（离子学说）1.相关基础：(1)细胞膜两侧离子的分布不均（细胞内K+浓度高于细胞外，细胞外Na+

浓度高于细胞内）。(2)细胞膜上钾通道开放，细胞膜对K+具通透性。目前十三页\总数八十八页\编于二十点(二)静息电位的产生机制（离子学说）2.静息电位产生的主要机制：(1)K+外流：

K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞内有机负离子不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的跨膜电位差；(2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外流；(3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场驱动力相等时，

K+跨膜净通量为零，形成稳定的K+-平衡电位(即静息电位)。

目前十四页\总数八十八页\编于二十点细胞静息时的跨膜离子流:①K+外流(主要离子流)：增大电位差;②少量的Na+内流(明显小于K+外流)：减小电位差(去极化)；③钠泵的活动:生电性作用，增大电位差(超极化)。

影响静息电位水平的因素:①膜两侧的[K+]差值及由此形成的电化学驱动力②膜对K+和Na+相对通透性；③钠泵的生电性作用增强。

目前十五页\总数八十八页\编于二十点二、动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位

动作电位——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。动作电位是细胞兴奋的过程和标志。动作电位的过程：

锋电位上升支(去极相)下降支(复极相)后电位（包括负后电位和正后电位）动作电位*其中锋电位是动作电位的主要部分。目前十六页\总数八十八页\编于二十点-100+200-20-40-60-80mV阈电位目前十七页\总数八十八页\编于二十点动作电位的时相1.静息相-70~-90mv2.去极相-70~-90mv+30~+40mv超射值：膜内电位由零变为正的数值。3.复极相+30~+40mv-70~-90mv★锋电位：构成动作电位波形主要部分的短促而尖锐的脉冲样电位变化(0.5-2ms)。★后电位：锋电位在其完全恢复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。目前十八页\总数八十八页\编于二十点目前十九页\总数八十八页\编于二十点★负后电位（去极化后电位）：锋电位后的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。★正后电位（超极化后电位）：锋电位后的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。目前二十页\总数八十八页\编于二十点

(1)“全或无”特性：动作电位要就一点不发生，一旦发生即最大幅值。如：阈下刺激时，AP一点也不产生；阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。

(3)脉冲式发放：AP存在不应期，此期内不会发生新的动作电位，因此动作电位总是保持彼此分离而不融合。★（单一细胞）动作电位的特征:目前二十一页\总数八十八页\编于二十点(二)动作电位的产生机制1.锋电位产生的主要机制(1)上升支:细胞膜对Na+通透性(钠电导)

增大，Na+迅速内流，接近Na+平衡电位值。

相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。

①

细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)；②

静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。(2)下降支:K+快速外流,Na+内流停止。

钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭；因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量减小，K+外流增强。目前二十二页\总数八十八页\编于二十点

2.动作电位的产生过程当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。

阈电位——能诱发膜去极化和钠通道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发AP的膜电位临界值。目前二十三页\总数八十八页\编于二十点Na+K+目前二十四页\总数八十八页\编于二十点目前二十五页\总数八十八页\编于二十点(三)动作电位的传导*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞。传导机制为“局部电流”。*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电位差，引起电荷流动而形成局部电流,结果造成未兴奋段膜去极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去，导致兴奋在整个细胞的传导。目前二十六页\总数八十八页\编于二十点

三、阈下刺激与局部兴奋局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱去极化。局部兴奋的特性：(具电紧张电位的特征)(1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大;(2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜;

(3)可总和：发生空间总和或时间总和。目前二十七页\总数八十八页\编于二十点-70mV-55-85thresholdpotential目前二十八页\总数八十八页\编于二十点Electrotonicpropagation目前二十九页\总数八十八页\编于二十点S1S2Spatialsummation目前三十页\总数八十八页\编于二十点S1S2Temporalsummation目前三十一页\总数八十八页\编于二十点动作电位与局部兴奋的主要区别目前三十二页\总数八十八页\编于二十点四兴奋在同一细胞上的传导机制-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+1.无髓神经纤维-“局部电流学说”

localcurrenttheory目前三十三页\总数八十八页\编于二十点静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：目前三十四页\总数八十八页\编于二十点-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+目前三十五页\总数八十八页\编于二十点-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+目前三十六页\总数八十八页\编于二十点-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+目前三十七页\总数八十八页\编于二十点-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+目前三十八页\总数八十八页\编于二十点目前三十九页\总数八十八页\编于二十点目前四十页\总数八十八页\编于二十点同一细胞上兴奋的传导是以局部电流（localcurrent）为基础的传导过程，具有安全性。目前四十一页\总数八十八页\编于二十点2.有髓神经纤维兴奋的传导过程-跳跃式传导(saltatoryconduction)施旺细胞Schwannscell朗飞结NodeofRanvier目前四十二页\总数八十八页\编于二十点IiImrirm目前四十三页\总数八十八页\编于二十点目前四十四页\总数八十八页\编于二十点目前四十五页\总数八十八页\编于二十点Thelocal-circuitcurrentandpropagationofAPalongthecellmembrane:目前四十六页\总数八十八页\编于二十点跳跃式传导有髓神经纤维由于髓鞘有绝缘性，兴奋的传布只能在两个朗飞氏结之间形成局部电流，这样动作电位传导表现为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现，称兴奋的跳跃式传导。目前四十七页\总数八十八页\编于二十点下节内容第5节肌细胞的收缩功能请大家做好预习！！O(∩_∩)O谢谢！目前四十八页\总数八十八页\编于二十点目前四十九页\总数八十八页\编于二十点肌学总论根据构造不同，分为心肌、平滑肌和骨骼肌平滑肌心肌骨骼肌不随意肌随意肌横纹肌－600多块－占体重的40％－每块肌均可看成一个器官目前五十页\总数八十八页\编于二十点第5节肌细胞的收缩功能学习要求:1.掌握神经-骨骼肌接头处的兴奋传递；2.了解骨骼肌细胞的微细结构；3.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联；4.熟悉骨骼肌收缩的外部表现及影响收缩的因素。目前五十一页\总数八十八页\编于二十点骨骼肌的神经-肌接头目前五十二页\总数八十八页\编于二十点（一）神经-骨骼肌接头处结构接头--躯体运动神经末梢与骨骼肌细胞相接触的部位。在神经末梢中含有许多小囊泡，称为接头小泡。内含Ach。可分为：接头前膜（突触前膜）接头后膜（突触后膜）接头间隙（突触间隙）目前五十三页\总数八十八页\编于二十点动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠近─→通过出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与终板膜上的ACh门控通道（受体）结合─→该门控通道开放─→Na+内流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌细胞爆发动作电位。ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶水解而迅速清除。

（二）神经-肌接头处的兴奋传递目前五十四页\总数八十八页\编于二十点神经-骨骼肌接头处兴奋目前五十五页\总数八十八页\编于二十点（三）神经-骨骼肌接头兴奋传递的特点单向传递（突触前膜向突触后膜）时间延搁（化学过程需要时间）一对一（Ach会被及时水解，不会堆积干扰下一次兴奋；如有机磷中毒）易受环境变化的影响（受体阻断剂；如箭毒）目前五十六页\总数八十八页\编于二十点（二）骨骼肌的细微结构肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本功能单位肌小节：1/2明带暗带1/2明带肌小节肌原纤维目前五十七页\总数八十八页\编于二十点

肌管系统

纵管及横管

三联管目前五十八页\总数八十八页\编于二十点

（三）骨骼肌的收缩机制

滑行学说(slidingtheory)——肌肉的缩短是通过肌小节中细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果(其间肌丝本身的长度不变）。骨骼肌细胞的微细结构相关链接：

粗肌丝由肌球蛋白组成，上有横桥细肌丝由原肌球蛋白、肌动蛋白、肌钙蛋白组成目前五十九页\总数八十八页\编于二十点

①横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白阻碍,不能与肌动蛋白结合。②胞质[Ca2+]升高时,肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短→肌肉收缩。④横桥头部结合ATP→与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①)。骨骼肌收缩过程目前六十页\总数八十八页\编于二十点骨骼肌的兴奋-收缩耦联

兴奋-收缩耦联——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。兴奋-收缩耦联的三个步骤：(1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。(2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终池膜上Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质,胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升高，导致……肌肉收缩)。(3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质[Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，导致……肌肉舒张)。目前六十一页\总数八十八页\编于二十点肌丝滑行运动N元兴奋接头兴奋传递兴奋-收缩耦联肌肉收缩轴突末梢Ca2+内流AP传至轴突末梢轴突末梢以出胞方式释放ACh终板膜Na+内流ACh与终板膜上受体结合骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)终板膜去极化(终板电位)肌膜Na+通道开放,钠内流…目前六十二页\总数八十八页\编于二十点肌丝滑行运动N元兴奋接头兴奋传递兴奋-收缩耦联肌肉收缩AP沿肌膜和横管膜传播骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)三联管结构处信息传递肌质网内Ca2+扩散入胞质,胞质[Ca2+]↑肌质网膜上RYR(钙通道)开放目前六十三页\总数八十八页\编于二十点肌丝滑行运动N元兴奋N—M接头兴奋传递兴奋-收缩耦联肌肉收缩Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白变构、移位胞质[Ca2+]↑横桥与肌动蛋白结合而被激活横桥摆动，拖动细肌丝滑行肌小节缩短目前六十四页\总数八十八页\编于二十点

1.等长收缩和等张收缩

(1)等长收缩—只有张力的增加而长度不变的收缩形式。(2)等张收缩—只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩形式。

2.单收缩和强直收缩强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全强直收缩和完全强直收缩。强直收缩的效能比单收缩大。（四）骨骼肌收缩的形式目前六十五页\总数八十八页\编于二十点（五）影响骨骼肌收缩的因素1.前负荷前负荷——在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。

前负荷的大小决定了肌肉在收缩前的长度，即初长度。

前负荷(初长度)与收缩效能的关系：(1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长),此时,肌肉收缩最强;(2)小于最适前负荷时,收缩效能与前负荷正相关;(3)大于最适前负荷后,收缩效能与前负荷负相关。2.后负荷*后负荷：肌肉收缩产生的张力,长度的缩短速度和缩短程度。3.肌肉的收缩能力：肌肉收缩效能与肌肉收缩能力呈正相关。

目前六十六页\总数八十八页\编于二十点生理学实验：骨骼肌的收缩形式单收缩不完全强直收缩完全强直收缩目前六十七页\总数八十八页\编于二十点

前负荷后负荷目前六十八页\总数八十八页\编于二十点1.仅就阳离子而言，细胞内液中含有大量的①；细胞外液中含有大量的②。2.细胞物质的跨膜运输的被动形式有两类①、②后者又可分为③、④。3.可兴奋细胞安静状态时膜外为正，膜内为负的跨膜电位差称为①。当细胞受到刺激而使膜电位(绝对值)减小的状态称为②；而膜电位(绝对值)增大的状态称为③。1.Na+、K+2.单纯扩散、主动转运、载体介导的易化扩散、通道介导的易化扩散3.极化、去极化、复极化目前六十九页\总数八十八页\编于二十点4.在肌原纤维内含有两种肌丝。粗肌丝的实质是①、细肌丝由三个成分构成，即②、③、④。5.无论采用任何强烈刺激也不会引起扩布性兴奋的时期称为：①。只有采用较强于正常的刺激才有可能引起扩布性兴奋的时期称为②。6.神经纤维动作电位的上升支为①；下降支为②。峰电位之后有一拖长的后电位，分为两种：③和④；4.①肌凝蛋白丝②肌动蛋白丝③原肌凝蛋白④肌钙蛋白。5.①绝对不应期、②相对不应期。6.①去极相；②复极相、③负后电位、④正后电位目前七十页\总数八十八页\编于二十点7.影响骨骼肌收缩的因素有三即①、②、和③。8.骨骼肌的强直收缩包括两种即①和②。8.①完全强直收缩②不完全强直收缩。7.①前负荷、②后负荷、③肌肉收缩能力。目前七十一页\总数八十八页\编于二十点1.物质顺电化学梯度通过细胞膜的过程属于。（）

A.主动转运

B.被动转运

C.吞噬

D.吞饮

E.胞吐目前七十二页\总数八十八页\编于二十点葡萄糖顺浓度梯队跨膜转运依赖于膜上的。

A.脂质双分子层

B.紧密连接

C.通道蛋白

D.载体蛋白

E.糖链

目前七十三页\总数八十八页\编于二十点可兴奋细胞兴奋时，共有的特征是产生。

A.收缩反应

B.分泌

C.神经冲动

D.动作电位

E.以上都不是

目前七十四页\总数八十八页\编于二十点与细胞外液相比，细胞内液含有。A.较多的钾离子

B.较多的钠离子

C.较多的氯离子

D.较多的镁离子

E.较多的镁离子目前七十五页\总数八十八页\编于二十点可兴奋细胞安静时膜内外电位。

A.相等

B.内负外正

C.内正外负

D.内外皆正但不相等

E.内外皆负但不相等

目前七十六页\总数八十八页\编于二十点细胞在静息情况下，对下列哪种离子通透性最大。A.K+

B.Na+

C.Cl-

D.Ca2+

E.Mg2+目前七十七页\总数八十八页\编于二十点能引起组织、细胞产生动作电位所需要的最小刺激强度，称为A.时值

B.最小刺激

C.阈强度

D.阈电位

E.基强度

目前七十八页\总数八十八页\编于二十点骨骼肌兴奋—收缩耦联中起关键作用的离子是。A.Na+

B.K+

C.Ca2+

D.Mg2+

E.Cl-

目前七十九页\总数八十八页\编于二十点骨骼肌中的何种蛋白能与肌浆中的Ca2+结合。A.肌球蛋白

B.肌钙蛋白

C.原肌球蛋白

D.肌动蛋白

E.肌红蛋白

目前八十页\总数八十八页\编于二十点肌肉的初长度是由哪项因素决定的。

A.肌肉的种类

B.肌肉的酶活性

C.前负荷

D.后负荷

E.横桥的数目目