内科学教学课件：上消化道出血

上消化道出血

uppergastrointestinalhaemorrhage教学目的要求1、掌握上消化道出血的临床表现、治疗原

则及诊断方法、鉴别诊断。2、熟悉其病因和预后评估本讲内容概念病因临床表现诊断思路治疗思路预后评估概念急性上消化道大出血在短时间内出血量超过1000ml或者循环血容量的20%，常伴有急性周围循环衰竭。上消化道出血Treitz韧带以上的消化道出血,包括食管、胃、十二指肠、胰胆疾病引起的出血，也包括胃肠吻合术后近端空肠出血。本讲内容概念病因临床表现诊断思路治疗思路预后评估上消化道出血的病因消化系统疾病上胃肠道食管:炎症、溃疡、肿瘤、损伤胃-十二指肠:炎症、溃疡、肿瘤、胃粘膜病变、异常血管、钩虫，等。门脉高压食管-胃底静脉曲张破裂门脉高压性胃病肝性溃疡邻近病变纵隔:肿瘤、脓肿胰腺-胆道:结石、炎症、肿瘤动脉瘤全身性疾病血管性疾病:

过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、动脉粥样硬化，等血液病:

血友病、血小板减少、白血病、DIC，等。尿毒症结绨组织病(血管炎)：SLE、结节性多动脉炎，等急性感染：出血热、钩体病常见原因:消化性溃疡、静脉曲张、急性胃粘膜病变、胃癌常见病因1:溃疡病是上消化道出血最常见的原因10%~25%以出血为首发表现疼痛-出血-疼痛缓解出血量与侵蚀血管大小有关常见病因2:急性胃粘膜病变应激、理化因素渗血常见，20%较大量出血烧伤—CurlingUlcerCNS病变—CushingUlcerCuring溃疡（1842年Curing

）溃疡较浅表、黏膜糜烂，一般不穿透黏膜肌层。常发生在严重创伤、烧伤、败血症、多器官功能衰竭、大手术等基础上的应激性溃疡，发生率12.5~84%。

Cushing溃疡（1933年Cushing）

内源性致溃疡因素的作用，形成的溃疡可穿透黏膜全层。

发生于脑肿瘤（54%）、颅脑外伤（40~80%）及脑血管意外等并发的应激性溃疡。

大出血率2～5%死亡率80%机制

胃黏膜屏障破坏

H+→黏膜内→胃壁损伤→血管活性胺释放，血管通透性增加，→多发、小灶出血性梗死，黏膜坏死、浅表糜烂、广泛出血。慢性胃炎基础上更易发生。常见病因3:门脉高压相关的出血食管-胃底静脉曲张门脉高压性胃病肝性溃疡常见病因4:肿瘤是常见原因，恶性肿瘤比例高表现急性出血慢性失血基础上急性出血常见病因5:药物相关性胃肠病LargeGU,whichhealedin14WkafterstoppingaspirinuseDeepGUunhealedfor5yearswithcontinuedaspirinabuseLargeDU,whichhealedafterstoppingaspirinNSAIDs、激素、氯化钾，等炎症、溃疡non-steroidalanti-inflammatorydrugs-AssociatedGastropathy,

花生四烯酸环氧化酶X前列腺素维护肾及血小板功能保护胃、十二指肠粘膜炎症、疼痛抗炎镇痛胃肠道损害肾毒性Cox1Cox2Hp与NSAIDs协同作用少见病因1:Mallory-WeissSyndrome

(胃底贲门粘膜撕裂综合征）先呕吐(如:妊娠反应)，后出血可以大量出血需急诊胃镜检查少见病因2:血管异常Dieulafoydisease(恒径动脉破裂出血)毛细血管扩张少见病因3:异物损伤累及大血管,可引起致命性大出血少见病因4:寄生虫比较少见,慢性失血本讲内容概念病因临床表现诊断思路治疗思路预后评估ClinicalPresentations

病变性质、部位、出血量和速度呕血和黑便hematemesis,melena,hematochezia>5mlOB+;>50ml黑便;胃内积血>250ml呕血失血性周围循环衰竭:Shock血象变化2~5hWBC可升高到1~2万，血止后2~3 d才恢复正常3~4h后出血Hb下降，24h网织红细胞升高,4~7d达5%~15%发热:24小时内发热,低热(<38.5°C),持续3~5天氮质血症数h后BUN开始升高24~48h高峰,大多数不超过14.3mmol/L3~4d后恢复正常本讲内容概念病因临床表现诊断思路治疗思路预后评估诊断思路是否出血初步评估出血部位判断出血病因出血量判断是否活动性出血?出血对全身器官功能的影响?UpperorLowerGItract?预后评估治疗诊断思路1:是否出血?鉴别：口、咽、鼻出血呼吸道出血“假出血”：食物、药物早期识别

无呕血、黑便—直肠指检诊断思路2:初步评估(出血量)出血量与症状<400ml:一般无全身症状>400~500ml:出现全身症状,>1000ml:周围循环不良/衰竭出血速度与症状出血量估计指标：A、呕血量B、黑便C、贫血情况D、血红蛋白√

E、周围循环情况根据收缩压估计失血量血压90~100mmHg失血量约为全身血量1/5血压60~80mmHg

失血量约为全身血量1/3血压40~50mmHg

失血量约为全身血量1/2出血程度分级

成人失血量约占全身血容量轻度

400~500ml

15%中度

800~1000ml20%重度>1500ml>30%大量失血

>2500ml

50%诊断思路2:初步评估(活动性出血?)呕血、黑便情况OccultBleedingTest(OB试验)肠鸣音周围循环稳定性心率、血压、中心静脉压、尿量，等血象：RBC、Hb、Ht、reticulocyte血BUN诊断思路2:初步评估(对脏器功能的影响?)血循环稳定性？肾功能情况？心脏情况心功能？心绞痛/心肌梗塞其他脏器脑肝脏诊断思路3:出血部位判断疾病发生率:上消化道>下消化道呕血Treitz韧带以上少数小肠上段快速、大出血大便颜色与出血部位、量、速度等有关诊断思路4:出血病因探讨病史、体征、化验检查：提供线索器械检查：定位诊断、定性诊断内镜(胃镜、小肠镜、肠镜）急诊胃镜（兼有治疗目的）GI检查出血停止7~10天后超声检查介入检查：动脉造影、同位素Which？Why？When？内窥镜（一）急诊内镜<48h，紧急内镜<24h

emergentesophagogastroduodenoscopy

(EGD)

首选、定位诊断率80~94%

一般宜在出血后24～48小时内进行。基本要求：无内镜检查禁忌症

SBP>80mm/hg,Hb>5.0g/dl,

呕血者检查前先以冰盐水洗胃

优点

诊断及时、准确，必要时可在内镜下止血，观察病变范围、形态，判定出血的活动性、严重性、再出血预测以及是否需要外科干预。主要并发症

心血管意外、出血、穿孔、药物反应、感染。（二）Dopplerultrasound

（超声内镜）

溃疡基底部的“可见性血管”。如有阳性信号提示内有动脉血流，再出血可能性大。对出血部位认定、判断再出血、评价内镜治疗的疗效等均优于Forrest分型，且不受观察者主观影响。GastricvaricesGastricvarices（三）无线胶囊内镜（Capsuleendoscopy，CE)

一组20例观察：小肠灌钡未见异常17例，充盈缺损3例。20例均有阳性发现：弥漫性血管畸形，空/回肠Crohn病，上消化道溃疡，胃炎，息肉，小肠结节。

选择性腹腔脏器动脉造影

(DSA）

诊断率>70%

血管畸形主要诊断方法。适应症：急诊内镜未发现病变

或发现病变难以定性定位；

近期活动性出血

内镜可能达不到病变部位；

内镜检查禁忌症者。

局限性活动性出血，>0.5ml/min

创伤性价格昂贵

放射性核素99mTc

标记红细胞扫描法（ECT)

半衰期36小时，可重复扫描。非侵入性，损伤性小，敏感性97%特异性85%

阳性正确率94%

阴性正确率92%

能测到0.05~0.1ml/min的出血，

定位精确性90.9%。

病因判断困难。

方法简单，无创伤性、建议作为动脉造影

的初筛方法，为其提供依据。

术中胃镜

对确定血管畸形，小息肉等价值较大

本讲内容概念病因临床表现诊断思路治疗思路预后评估治疗思路是否出血初步评估出血部位判断出血病因预后评估治疗通用急救措施止血措施进一步治疗曲张静脉非曲张静脉治疗1:通用急救措施监测生命征神志呼吸循环：心率、血压、脉搏、尿量、CPV建立生命维持系统输液通路积极补充血容量输什么？输多少？输血指征？治疗2:静脉曲张破裂出血降低门静脉压力药物：垂体后叶素、血管加压

素、生长抑素非药物：手术、介入(血管栓塞、TIPS)“破裂口”治疗三腔二囊管内镜下治疗(硬化剂注射、套扎）手术治疗加压素主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗，价格低廉。由于血管加压素对心脏血管副作用大，如绞痛、冠脉收缩以及血纤溶性增加，故主张与硝酸甘油并用。其同类物三甘氨酸赖氨酸加压素（特利加压素），几乎无心脑血管副反应，半衰期长，止血率高。血管加压素及其同类物7.

肝硬化患者上消化道出血的治疗（1）食管静脉破裂出血的治疗

a.一般治疗：卧床，安静，禁饮食，补液，血压12/8kpa。

b.药物治疗：

★血管加压素：垂体后叶素0.3-6u/min，血止后0.1-0.2u/min；可利新1-2mg，iv，q.i.d后q8h。★硝酸甘油：40-400μg/min与加压素同用。★善得定600μg/12h或施他宁3mg/12h，iv★立止血：1-2kuq6h，ivc.

气囊压迫：

三腔管(食管囊4.67-6kpa，胃囊6.67-9.33kpa)12h放气30min，拔管前服液体石蜡。d.

内镜下治疗：

★硬化剂治疗：1%乙氧硬化醇，乙醇，

凝血酶，5%鱼肝酸油钠★套扎治疗：1-7天内防止再出血★组织粘合剂：histoacryl注入血管★局部喷洒止血药：凝血酶，孟氏液等e.

经颈静脉肝内门体静脉分流（TIPS）：

X线下经颈静脉插入导管，经肝静脉在肝内与

门静脉形成通路，植入支架。血液再阻塞问题。f.

经皮经肝冠状静脉栓塞术：

B超引导下在冠状静脉注入乙醇或硬化剂。g.

外科治疗：

★断流术：

脾切除+胃冠状静脉结扎+胃底静脉结扎（易复发）

★分流术：易肝性脑病

中心分流术：门体和脾肾分流选择性分流术：肠系膜-脾分流

★肝移植术：排异反应，价格昂贵（2）胃底曲张静脉破裂出血的治疗

a.出血量大应积极支持治疗；b.药物治疗：加压素、善得定等均可使用；c.组织粘合剂histoacryl较有效；d.TIPS，外科手术治疗。（3）肝性胃粘膜病变出血的治疗

以渗血为主，出血量不大

a.垂体后叶素等降低门脉压；b.心得安：24-480mg/d有效；c.口服制酸剂及止血药。

（4）肝硬化合并消化性溃疡出血的治疗

a.休息、卧床等一般治疗；b.静注或口服止血剂，制酸剂（PPI，H2RA)c.心得安：10-480mg/d；d.促动力药物或粘膜保护剂。（5）异位曲张静脉出血的治疗

门脉高压可引起十二指肠、肠系膜、回肠、胆总管、肛门直肠等静脉曲张破裂出血，量大致命。血管加压素、心得安、生长抑素等有效，硬化剂需防穿孔，必要时可手术治疗。生长抑素及其类似物奥曲肽食管胃底静脉曲张出血诊治建议（草案）

２００６．２．２３海南.三亚生长抑素250µg静推，后以250µg/h静脉维持3～5天，如仍有出血，可增加剂量至500µg/h维持善宁50µg静注，后以25～50µg/h静脉维持；持续3～5天生长抑素治疗食管静脉曲张破裂出血

上海市5年回顾分析---------上海中山易于刘厚钰等生长抑素与三腔两囊管的疗效对照结论：三腔两囊管有相同的效果；没有三腔两囊管严重的并发症摘自：Avgerinos等－生长抑素及其类似物为目前治疗EVB的一线药物药物治疗药物治疗ALAI.SHARARAetal.NEnglJMed,2001；345：669-681新英格兰医学杂志：食管、胃底静脉曲张治疗指南食管、胃底静脉曲张出血

静脉注射奥曲肽或特利加压素急诊内镜治疗未继续出血执行预防计划持续静脉滴注1-2天早期复发再次内镜治疗复发不能控制的出血气囊填塞考虑TIPS生长抑素是EVB的一线用药治疗3:非静脉曲张破裂出血降低胃酸H2受体阻滞剂PPIs生长抑素内镜下治疗

喷洒止血药、注射

微波、激光、热探头、高频电灼，等血管性介入

造影+栓塞手术治疗抑酸药物应用理论基础酸性环境下血凝块稳定性下降血小板聚集最佳pH值＞6.0pH＜6.0血凝块发生溶解PalmarKR.GuidelineGut

2002胃内pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解不同pH下血小板的聚集率(FromgreenFW,etal,1978)升高胃内pH并维持＞6可抑制胃蛋白酶

pH1-4之间

有两个最适pH，

可溶解纤维蛋白血栓pH=4时

活性明显降低pH>6时

活性完全丧失020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH使胃内pH持续维持在6以上部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效H2受体拮抗剂：

尚无令人信服的数据支持H2受体拮抗剂的使用。这些药物不能可靠和恒定地增加胃内pH至6。GuidelinesPPI：

PPI显示对溃疡出血患者有效益。最令人信服的研究是Lau及其同事进行的大规模研究，显示奥美拉唑组的再出血率、输血要求以及住院天数均减少，具有死亡率小的趋势。

溃疡大出血内镜治疗成功后建议大剂量奥美拉唑治疗（GradeB）Guidelines雷尼替丁100mg/6h静脉推注雷尼替丁治疗pH>6的时间NetzerP,GaiaC,SandozM,etal.AmJGastroenterol.1999;94(2):351-7.胃内pH>6时间百分比雷尼替丁50mg+0.25mg/Kg/h静脉滴注治疗后第1个12小时内