感染性休克的抢救

感染性休克的治疗感染性休克的治疗1、诊断要点（1)大面积烧伤、败血症等。（2）寒颤高热或体温骤降.（3)脉细弱，收缩压低于10。6Kpa,面色苍白或潮红.、抢救纲要２.扩充血容量３.纠正酸中毒５。使用糖皮质激素６.防治心肾功能不全(1）开辟静脉给通道。快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。纠正酸中毒。准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。氧气疗法。大量应用抗菌素。(7)应用肾上腺皮质激素。（8)给大剂量维生素C。3、急救措施（1)5%GS1000毫升+红霉素90—120万或庆大霉素12—16万静滴。（2)5%GS1000毫升+青霉素钠盐400—800万单位，静滴。（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克,静滴.（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴.（5)纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200—300毫升静注。（6）阿托品1-2毫克，静注。感染性休克应该如何治疗？病因治疗,推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,.,宜联合用药,β—内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用.为减轻毒血症,AJ5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）,但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA—IA(A-IgM单抗)E5IgM单抗效果尚不确切。抗休克治疗（一）补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段.扩容所用液体应包括胶体和晶体.各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定.胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水,故此时宜少用葡萄糖液。1。胶体液①低分子右旋酐（2～4万而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容,降低血粘度、疏通微循环，防止DIC.2~3h其作用达高峰，4h后渐消失,.10％500～1500ml1000ml.有严重肾功能减:适用于肝硬化或.无贫血者不必输血，已发生DIC35～40%较合适.(706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性,很少引起过敏反应为其优点2。晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者5％～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50％葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。扩容输液程序、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液5%,用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:;而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量.CVPPAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP者的压差＞1.07kPa:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压＞12kPa(90mmHg、脉压＞4。0kPa100次/min④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。（二)纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC5。2％乳酸钠（肝功能损害者不宜用。三羟甲基氨基甲烷;其缺点为滴注溢出静脉,CO2CP0。3ml/kg3。63％THAM0.6ml/kg1个VOL％（0。449mmol/L）CO2CP。（三）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克。常用者用：⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉其作用快而短,5～10mg次(儿童0.1~02mg/kg)以葡萄糖液500～100ml,开始时宜慢,情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注,1～03mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次。5～1。0mg/kg,加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。⑵ββ1β201～0.2mg%,00～0n。120（140次为宜.α、β2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏6～15μg/kg时,β受体，使心缩增强、心输出量增多,β220μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10~20mg2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min.多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、ft莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走,使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用.ft而副作用相对较小的优点,.剂量为:0。3~05mg/次0。03～005mg/kg0.3~05mg/次,儿童每次0.006mg/kgft1～20mg/次;~,10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物.2.CVP假易用地上升,故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利,血容量一时未能补足,;αα受体兴奋作用而保βα.0.5～2。0mg％,4~8μg/min10～20mg％，滴速20~40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例,于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者.（四）维护重要脏器的功能,C量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用,可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱,并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态.维持呼吸功能、防治ARDS肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺,经鼻导管.吸入氧浓40.，并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染.PO2(＞933~10.7kp—V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEE，可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25％白蛋白和大剂量速尿(如血容量不低);大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一,有待进一步验证。必要时可天疾病早期给（ARDS中有量和质的改变.PSPSRDSARDS的前PS喷雾治疗亦证明有效（pentoxifylline）,防止肺水肿形成，具阻断RDSTNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑ARDSRDS证明有较好的保护作用。所致.在有效心搏血量和血压回复之后,如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。4,生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性(如甘露醇、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（10～20mg)静注以及高能合剂等。5。DIC的治疗DIC的诊断一经确立后,采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg（一般为50mg6250u，使凝血时间（试管法）控制在正常的2总人口以内.DIC潘生丁剂量可酌减.DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。6.β—内啡肽拮抗剂肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环;增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏;稳定初体系统,抑制中性粒细胞等的活化;维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能;抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌;抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用（采用大剂量：30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松，取得相当效果;但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效.因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克.同样,β—内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone)早期应用曾有取得满意效果的报道,但经过细的对照研究未获证实。7。其他辅助性治疗感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施，往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。.LPS磷酸肌醇糖蛋白LPS与血清中蛋白质结合成白)CD14LPS的敏感性。应用抗CD14LPS/LBP与细胞的结合.某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和，如protein，BPILPS的亲和力较LBP10~1000倍，故可与LBPLPS.其次改变LPS主要成AA类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。TNF-α、IL-1等.TNFIL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体（C)C5aPAF、Ra)，抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯NO酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等)等均已进行了大