全科医生常见疾病诊断标准荟萃1

全科医生常见疾病诊断标准荟萃急慢性呼衰的诊断一、急性1、血气分析,参考血清K、CT作出酸、硷平衡失调类型。2.结合CO、Hb、PaO2、SaO2评价DO2。3.呼衰的严重程度。4.呼衰的主要病因。5.呼衰的合并症。二、慢性1、有发病的高危因素。2、急性起病呼吸频繁和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症PaO2/FiO2<300mmHgALI<200mmHgARDS.4、胸部X线两肺浸润阴影。5、PCWP<18mmHg或临床上能除外心源性水肿符合以上５条。ＣＯＰＤ稳定期治疗戒烟戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ有很大益处。被广泛认可的戒烟指南由美国卫生与公众服务部于２０００年公布，是以循证医学为基础的指南。药物治疗现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。吸入和口服治疗两种手段中，吸入治疗为首选，吸入治疗的药物剂量更小，可以有与口服治疗相同或者更大的效果，并且副作用更小。必须教育患者正确使用各种吸入器，相当数量的患者使用定量雾化吸入器ＭＤＩ时不能有效地配合呼吸，可以使用干粉吸入器ＤＰＩ或者储雾器，后者在吸入皮质激素时很有用，可以减少药物在口咽部沉积等局部副作用。向患者解释治疗的目的和效果有助于患者坚持治疗。肺通气功能检查虽然对于明确诊断很必要，但是可逆试验的结果对于预测其临床预后并没有作用。研究证实，可逆试验阴性患者接受治疗也有益。支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类：β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此ＦＥＶ１的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，ＣＯＰＤ越严重，肺容积改变相对于ＦＥＶ１改变来说越重要。ＦＶＣ和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。吸入长效β受体激动剂和糖皮质激素的混合制剂是一种方便的治疗手段。在ＦＥＶ１＜５０％预计值的患者中，联合用药改善急性发作和健康状态的效果明显优于单一用药。长期氧疗ＬＴＯＴＬＴＯＴ可以提高患者生存率，改善活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留。动脉血气分析是首选的检测项目，其中应包括酸碱平衡指标。指测血氧仪测量的动脉血氧饱和度ＳｐＯ２可用于观察变化趋势。氧疗的生理学指征是，动脉氧分压ＰａＯ２＜７．３ｋＰａ５５ｍｍＨｇ。治疗目标是，在休息、睡眠和活动过程中维持ＳｐＯ２＞９０％。符合氧疗指征的患者由于ＰａＯ２改善而停止吸氧可能是有害的。加强患者教育可以提高依从性。糖尿病的诊断标准1997年美国糖尿病协会(ADA)推荐的新糖尿病诊断标准1997年美国糖尿病协会对WHO的糖尿病诊断标准进行了修改，现已被大多数国家认同，我国的糖尿病医生也已经开始采用这一新的标准来为患者诊断糖尿病。美国糖尿病协会糖尿病诊断标准是：＊有糖尿病症状，并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。或者＊空腹至少8小时后，血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl（7.0mmol/l)。或者＊OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。但是，上述检查结果需要在另外一天进行重复测定，以对糖尿病诊断进行核实。此外，美国糖尿病协会将空腹血浆葡萄糖水平≥110mg/dl(6.1mmol/L)，但是<126mg/dl(7mmol/L)的人称为空腹葡萄糖低减(IFG)者，认为这些人也是2型糖尿病的后备军。1。急性中毒性脑病a.轻度具有下列之一:a)剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹦珊或具有易兴奋，情绪激动，易怒等精神症状;b)出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。b.中度具有下列之一:a)中度意识障碍，如谵妄状态、混浊状态;b)癫痫大发作样抽搐;c)出现轻度中毒性脑病的临床表现并伴有双侧锥体束征。c.重度具有下列之一:a)重度意识障碍，如浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物状态;b)明显的精神症状，如定向障碍、幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为;c)癫痫持续状态;d)脑疝形成的表现，e)脑局灶损害表现，如皮质性失明、小脑性共济失调、帕金森综合征等。脑电图检查可呈中度及高度异常;脑诱发电位中枢段潜时可延长;头颅电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可显示脑水肿。23，职业性磷中毒诊断标准诊断及分级标准诊断糖尿病要诊断糖尿病必须是以静脉抽血检查出的血糖浓度为准。根据1997年美国糖尿病协会(ADA)对糖尿病的最新诊断标准，简单的讲，如果血糖升高达到下列两条标准中的任意一项时，就可诊断患有糖尿病。空腹血糖>7.0mmol/L或者餐后2小时血糖>11.1mmol/L这里的餐后2小时，常常是以进餐2两馒头为标准，因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。OGTT试验靶器官的损害（ＴＯＤ）·左心室肥厚心电图超声心动图：ＬＶＭＩ·动脉壁增厚颈动脉超声ＩＭＴ≥０．９ｍｍ或动脉粥样硬化性斑块的超声表现·血清肌酐轻度升高男性１１５～１３３μｍｏｌ／Ｌ１．３～１．５ｍｇ／ｄｌ女性１０７～１２４μｍｏｌ／Ｌ１．２～１．４ｍｇ／ｄｌ·微量白蛋白尿３０～３００ｍｇ／２４ｈ白蛋白／肌酐比男性≥２２ｍｇ／ｇ２．５ｍｇ／ｍｍｏｌ女性≥３１ｍｇ／ｇ糖尿病空腹血糖≥７．０ｍｍｏｌ／Ｌ（１２６ｍｇ／ｄｌ）餐后血糖≥１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ（２００ｍｇ／ｄｌ）并存的临床情况（ＡＣＣ）·脑血管病缺血性卒中史脑出血史短暂性脑缺血发作史·心脏疾病心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭·肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损血清肌酐男性＞１３３μｍｏｌ／Ｌ１．５ｍｇ／ｄｌ女性＞１２４μｍｏｌ／Ｌ１．４ｍｇ／ｄｌ蛋白尿＞３００ｍｇ／２４ｈ肾功能衰竭血肌肝浓度＞１７７μｍｏｌ／Ｌ２．０ｍｇ／ｄｌ·外周血管疾病·视网膜病变出血或渗出视乳头水注：ＴＣ：总胆固醇；ＬＤＬ－Ｃ：低密度脂蛋白胆固醇；ＨＤＬ－Ｃ：高密度脂蛋白胆固醇；ＬＶＭＩ：左室质量指数；ＩＭＴ：内膜中层厚度；ＢＭＩ：体质指数；ＷＣ：腰围表３按危险分层，量化地估计预后血压（ｍｍＨｇ）１级２级３级其他危险因素和病史ＳＢＰ１４０－１５９或ＳＢＰ１６０－１７９或ＳＢＰ≥１８０或ＤＢＰ９０－９９ＤＢＰ１００－１０９ＤＢＰ≥１１０Ⅰ无其他危险因素低危中危高危Ⅱ１－２个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥３个危险因素或高危高危很高危靶器官损害或糖尿Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危注：表３仍沿用１９９９年指南的分层，量化估计预后应根据我国队列人群１０年心血管发病的绝对危险，若按低危患者＜１５％、中危患者１５％～２０％、高危患者２０％～３０％、很高危患者＞３０％，作为中国人的标准，将高估我国人群的危险，尚待对上述标准进行评议，以最终确定适合我国的低、中、高危标准。（ＳＢＰ：收缩压；ＤＢＰ：舒张压。,心衰诊断标准舒张功能性心衰的诊断不能在“床边”（atthebedside）获得，单独根据病史、体格检查、ECG和胸部X线片不能鉴别收缩性和舒张性心衰，因为收缩性和舒张性心衰中各种临场情况的发生率基本相同（表1）。因此诊断标准要根据收缩和舒张功能的测定来定。表1收缩性和舒张性心衰特征性症状和体征的流行病学舒张性心衰收缩性心衰（EF＜50%）（EF＞50%）症状劳累后呼吸困难8596夜间阵发性呼吸困难5550端坐呼吸6073体格检查颈静脉怒张3546罗音7270心尖波动移位5060S34565S44566肝大1516水肿3040胸部X线心脏增大9096肺静脉高压7580欧洲心脏病学会工作小组提出“原发性舒张性心衰的诊断需要同时满足三个必备条件：1）有充血性心力衰竭的症状和体征；2）收缩功能正常或轻度异常；3）存在左室舒张（relaxation）、充盈（filing）、扩张性（distensibility）和僵硬度（stiffness）异常的证据。”上述诊断标准受到三个方面的问题。第一个必备条件需要有充血性心力衰竭的症状和体征，众所周知心衰时呼吸困难和疲劳症状是不特异的。应用特异性的诊断标准如Framingham标准或CHF的症状和体征的名词应更加慎重。第二个问题是关于“收缩功能”这一名词，工作委员会将收缩功能正常定义为左室EF≥45%，由于EF值不是测定收缩性或非负荷依赖性收缩功能，因此第二点简单的描述为收缩功能正常则应当更加准确。第三个问题是舒张功能异常的可测定，与测定收缩功能一样，测定左室舒张、充盈和顺应性是负荷依赖性的。因此，其特异性、敏感性和预测性较差，而且测定舒张功能较困难，这些限制了本条件的临床应用。Vasan和Levy对这些诊断标准提出修改，建议将舒张性心衰诊断分为肯定、可能和也许三种情况。肯定诊断：①有明确的心衰证据；②有收缩功能正常的客观证据，即心衰发生后72小时内测定的EF≥50%；③有导管检查确定的舒张功能异常的客观证据。可能诊断：缺乏舒张功能异常的客观证据，但存在①②条标准。也许诊断：存在①和EF≥50%，但EF值不是在心衰发生后72小时测定的。随着客观证据的增加，也许诊断可以变为可能舒张性心衰的诊断。由于这些标准复杂而且具有经验化，其临床应用受到限制。但随后的研究提出简化诊断标准。Gandi等的研究强调必须有心衰发生72小时内EF≥50%的客观证据，这一研究证实由于急性肺水肿和收缩性高血压（收缩压）160mmHg)急诊的患者，在急诊室心衰明显时与心衰发生72小时内、临床稳定且症状缓解时采用超声心动图测定的EF值没有明显的差别。因此大多数情况下，EF值不必在心衰发生时测定，在心衰发生后72小时内测定的EF值足可用于舒张性心衰的诊断标准。这一方法的应用有一种情况可能例外，即存在急性心肌缺血时。然而，Gandi等研究中50%以上的患者超声心动图显示有与缺血性心脏病相符的室壁节段性运动异常，两例患者有一过性室壁节段性运动异常，在肺水肿缓解后正常化。这些患者72小时后EF值没有明显的变化。由急性缺血引起的急性肺水肿的患者，在采用超声心动图测定前，可能不能产生高收缩压和/或缺血已经恢复。尽管不知道这种情况的发生率，但似乎不常发生。因此，根据这一研究，舒张性心衰的诊断标准是心衰发生后72小时内EF值必须大于50%。是否这种测定可以在超过72小时以后进行还不清楚。WHO关于冠心病诊断标准心绞痛诊断基于特征性胸部不适的主诉,即用力后出现,休息后缓解.如在自发发作过程中看到可逆的缺血性心电图变化,诊断可以确立.可以出现各种各样的心电图改变：ST段压低(典型),ST段抬高,R波振幅变小,室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏).大约30%的典型心绞痛病人在发作间期,静息心电图(常常左室功能)正常,甚至是有广泛的三支血管病变的CAD(单纯的不正常的静息心电图不能建立或排除诊断).舌下含化硝酸甘油试验可证实诊断,其特征是应在1.5~3分钟内缓解不适.运动应激心电图试验由于心绞痛的诊断常主要基于病人的病史,典型心绞痛病人的运动试验一般用于测定对分级应激的功能和心电图反应(运动应激试验用于放射核素显像参见第198节；无症状病人运动试验以决定适合的锻炼方案,见下文).除非出现痛苦的心血管症状(如呼吸困难,耐力下降,疲劳,低血压或胸痛),病人应运动到预定的目标(如达最大心率的80%~90%,大约为220-年龄).运动时或运动后缺血性心电图反应的特征是ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(正确调整后心电图上的1mm)持续≥0.08秒.J点下降伴ST段上斜难于解释,许多这样的病人并没有CAD.随年龄增长CAD发病率增加使运动试验的解释更加复杂；40岁以下的病人运动试验假阳性≥20%,但60岁以上者＜10%.随冠脉闭塞数的增加,试验的真阳性率增加,而更深的ST段压低往往伴随有更广泛的病变.对患有提示为心绞痛的男性胸部不适病人,运动试验能很好地预测CAD(特异性70%,敏感性90%).女性＜55岁,运动试验解释更难,假阳性反应多使特异性降低,这可能部分与年轻人试验前疾病发生率低有关.然而,女性存在该病时,心电图异常者高于男性(32%对23%).女性假阴性率与男性相当,说明阴性试验是除外该病的可靠指标.症状不典型病人,运动试验阴性通常可排除心绞痛和CAD.阳性试验表明有运动诱发的缺血但不一定能解释非典型症状,表明还需作进一步检查.不稳定型心绞痛病人和那些怀疑有新近MI者不可行运动试验.但在正确指导和密切监视下,缺血病人的运动试验危险性不大.病人的反应提供了有意义的预后信息,有助于判断充分内科治疗的病人是否需要造影和可能的搭桥手术.对任何行运动试验的病人都应准备好完整的生命支持系统,包括急救药物,气道和除颤器.冠状动脉造影显示冠状动脉阻塞的解剖学程度(参见第198节心导管检查).冠状动脉造影结果与尸检结果吻合,但常低估了疾病的程度和严重性.高质量图像可看清1mm大小的血管.CAD被重新认定为血管的狭窄,串珠样变,或闭塞.管腔直径狭窄＞70%的阻塞被认为具有生理学意义,常伴有心绞痛的存在；除非附加有痉挛或血栓形成,程度轻的阻塞不可能导致缺血.如果没有造影药物对肾或心室功能潜在副作用的禁忌,通过左室造影评价室壁运动是重要的.超声心动图可用于解剖和功能上的心肌分析.能很好描述瓣膜解剖和可靠地估计PA压力.心室功能差的病人,收缩力下降的证据预示寿命的缩短.然而,如果功能低下由CAD所致,如能耐受手术,这些病人可因冠脉搭桥手术而得益很多.放射核素显像提供的信息包括心脏解剖,心功能,心肌灌注和代谢.放射核素心室造影术显示收缩期和舒张期左室容积(得出射血分数)和用首次通过技术得出右室射血分数.注射201Tl和99mTc-MIBI后,用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)可得出相对的心肌灌注图像.在运动或冠脉血流药物刺激后图像显示密度稀疏区,与休息时所得图像比较,估计局部缺血或梗塞的存在.正电子发射体层摄影(PET)图像显示绝对的区域心肌血流或心肌代谢,这需使用合适的同位素示踪剂和药物刺激.内科医生必须为病人选择最合适技术.心肌梗死典型的心肌梗死根据病史来诊断,由开始并演变的心电图证实,为酶的动态变化所支持.然而有些病例不太可能作出明确诊断,临床表现很典型或强烈提示为心肌梗死,但心电图和酶学分析不支持诊断,这些病人将归类于可能的心肌梗死,其中一部分可能有小面积的心肌梗死.主诉为胸痛的年龄＞35岁的男性及＞50岁的女性都应考虑为心肌梗死,但必须与下列原因的疾病鉴别：肺炎,肺栓塞,心包炎,肋骨骨折,肋骨软骨分离,食管痉挛,创伤或劳累后胸壁肌肉触痛,主动脉夹层,肾结石,脾梗塞或各种各样的腹部疾患.病人常把心肌梗死的疼痛认为是消化不良,这样由于经常并存有裂孔疝,消化性溃疡或胆囊疾病,而使评价很困难.虽然嗳气或制酸剂常能缓解心肌梗死的疼痛,但这种缓解通常是短暂或不完全的.心电图对于可疑急性心肌梗死者,最重要的实验室检查就是心电图.急性透壁性心肌梗死(Q波梗死),第一份心电图常有诊断意义,表现为损伤区导联上异常深的Q波和ST段升高,或者心电图有明显的ST段抬高或压低以及T波倒置和加深,而无异常Q波(图202-1到202-6).新出现的左束支传导阻滞可能是近期心肌梗死的标记.首次12导联心电图对治疗选择起重要作用(ST段抬高者溶栓疗法有益-见下文治疗).如有特征性症状存在,心电图上ST段抬高诊断心肌梗死特异性为90%,敏感性为45%.连续追踪显示心电图逐渐演变成稳定的更趋正常的模式或几天内出现异常Q波可证实最初急性心肌梗死的印象.由于非透壁性(非Q波)梗死常发生于内膜下或中层心肌,故其心电图上没有诊断性的Q波出现,常常仅产生程度上不断变化的ST段和T波异常.然而,如重复心电图检查是正常的,则不可能诊断为急性心肌梗死.疼痛缓解时,心电图正常不能排除不稳定性心绞痛,后者可以急性心肌梗死而告终.血液检查常规检查显示与组织坏死相对应的异常,因而,12小时后ESR加快,WBC中度升高,WBC分类计数示核左移.CK-MB是CK的心肌成分,心肌坏死6小时内出现于血液中,水平升高持续36~48小时.虽然其他组织也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如临床表现疑有心肌梗死则具有诊断意义.入院时及最初24小时内每6~8小时常规测定CK-MB,可确定或排除诊断.实际上24小时内CK-MB均正常可排除心肌梗死.梗死心肌也释放肌红蛋白和收缩蛋白肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I,肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I似乎是心肌损伤更敏感的标记物,可取代传统的CK-MB分析,用于有胸痛而缺乏有诊断意义的心电图改变的病人的早期分类,某些不稳定性心绞痛也释放肌钙蛋白,其活性水平可预测将来的不良事件.心肌显像有两种技术可用于心肌梗死显像；99m锝焦磷酸盐在近期(≤3~4天)梗死的心肌中积聚,相反,201铊以钾的方式积聚在存活心肌的细胞间隙,并按血流量分布.然而,显像慢且昂贵,暴露于射线,对心肌梗死的诊断和治疗仅有临界的益处.超声心动图可用于评价室壁运动,心室血栓的存在,乳头肌断裂,室间隔破裂,心室功能及前壁心梗腔内血栓的存在.如心肌梗死的诊断尚未肯定,超声心动图上LV室壁运动异常的检出可确定心肌损伤的存在,推测是由于近期或陈旧性心肌梗死所致.右心导管检查用球囊漂浮导管(Swan-Ganz)测定右室,肺动脉和肺楔压有助于心肌梗死并发症(如重度心衰,低氧,低血压)的处理,用指示剂稀释技术可确慢性胃炎慢性胃炎诊断标准一、慢性胃炎慢性胃炎指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变,多与幽门螺杆菌感染有关。诊断及分类主要根据胃镜下表现和病理组织学检查。1.胃镜诊断依据(1)粘膜斑:粘液增多牢固附着与粘膜,以水冲后,粘膜表面发红或糜烂剥脱;(2)充血:与邻区比较,粘膜明显呈斑块状或弥漫性变红区域;(3)水肿:粘膜肿胀、稍苍白、反光强,胃小凹明显,粘膜脆弱,宜出血;(4)微小结节(ｍｉｃｒｏｎｏｄｕｌａｒ)形成:又称胃窦小结节(ａｎｔｒａｌｎｏｄｕｌａｒｉｔｙ)或淋巴细胞样小结节增生(ｌｙｍｐｈｏｉｄｎｏｄｕｌａｒｈｙｐｅ