人体解剖生理学第五章循环系统

解剖生理学解剖生理学主讲：南旭阳E—mail:目前一页\总数一百六十五页\编于十二点一、循环系统的组成第一节循环系统概述第五章循环系统目前二页\总数一百六十五页\编于十二点目前三页\总数一百六十五页\编于十二点二、心脏的结构（一）心脏的外形目前四页\总数一百六十五页\编于十二点目前五页\总数一百六十五页\编于十二点二、心脏的内部结构目前六页\总数一百六十五页\编于十二点心脏的血管和冠状循环

三、目前七页\总数一百六十五页\编于十二点四、血管目前八页\总数一百六十五页\编于十二点（一）动脉（大、中动脉横切）

目前九页\总数一百六十五页\编于十二点目前十页\总数一百六十五页\编于十二点目前十一页\总数一百六十五页\编于十二点（二）静脉目前十二页\总数一百六十五页\编于十二点目前十三页\总数一百六十五页\编于十二点------血管的分布规律

1具有一定的左右对称性；2血管分布与机能相适应；3形成血管神经束且一般位于关节屈侧；4在易受牵引或挤压的地方及常变形的器官处大多吻合成网或弓。目前十四页\总数一百六十五页\编于十二点第二节血液概述一、体液、内环境与自稳体液：成人的体液约占体重的60-70%。肌肉组织中的体液占75%，脂肪组织体液中只占10%；出生0~1月的婴儿体液约为体重的76%，1~2月时约65%。1~10岁小儿的体液则约为体重的62%；男性成人体液含量比女性多。目前十五页\总数一百六十五页\编于十二点细胞内液：人体内约2／3的液体在细胞内；细胞外液：人体约1／3的液体在细胞外（血浆约占体重5％；组织液约占体重15％；淋巴液和脑脊液等）。内环境：细胞直接生活的环境即细胞外液。自稳态：内环境的化学成分和理化特性（渗透压，pH值、温度等）在总体上保持相对的稳定状态(稳态)。由于这种稳态是经过机体各种调节机制而自动控制的，故又称之为自稳态。目前十六页\总数一百六十五页\编于十二点二、血液的一般特性及基本组成比重为1.05-1.06，pH值为7.35-7.45，呈弱碱性。正常人血液的粘滞性约为水的4-5倍。

血浆约占血液的55％；细胞（红细胞、白细胞和血小板）约占45％。血清：如果不加抗凝剂将血液静置于容器中，可见到下层的血凝块和上层淡黄色的液体（除去了纤维蛋白原及其它凝血因子以后的血浆）。

目前十七页\总数一百六十五页\编于十二点三、血液的主要机能(一)运输机能；

O2、CO2、代谢产物和激素(二)维持内环境的相对稳定；

渗透压、pH、温度、电解质和血糖等相对稳定(三)保护机能

白血球吞噬作用；运输免疫物质；凝血物质目前十八页\总数一百六十五页\编于十二点一、血浆的化学成分及其机能

血浆含有90％的水和100多种固体物质。大部分固体物质是蛋白质(7-9％)，还有糖类(0.1％)、脂类(1％)、无机盐(0.9％)等。(一)血浆蛋白质：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白(二)无机盐

Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Clˉ、HCO3ˉ、HPO42ˉ等离子对机体正常生化反应的进行、兴奋性的维持、骨质的生长，物质的运输以及形成血浆晶体渗透压等都具有重要作用。第三节血浆目前十九页\总数一百六十五页\编于十二点(三)血糖、血脂及其它成分空腹血糖：正常空腹血糖为3.9-6.1mmol/L，空腹血糖7.0mmol/L则可能为糖尿病。餐后2h血糖：正常餐后2h血糖≤7.8mmol/L，如餐后2h血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。血脂：胆固醇、甘油三酯等。成人空腹时血浆中总胆固醇在每L血清中约为2.9～5.2mmol，甘油三酯在每L血清中约为0.2～1.3mmol。目前二十页\总数一百六十五页\编于十二点含氮化合物：蛋白质、非蛋白含氮化合物（NPN）主要有尿素、尿酸、肌酐、肌酸、多肽、氨基酸、氨和胆红素等。每L血液中NPN约为14～25mmol。

肾功能障碍时，血浆NPN含量就会发生变化。二、血浆的渗透压渗透：水分子从溶质少的溶液向溶质多的溶液扩散的现象。能促使这种现象的渗透力量称为渗透压。渗透压的大小决定于溶液中溶质颗粒(分子或离子)数目的多少，与溶质的种类和颗粒的大小无关。目前二十一页\总数一百六十五页\编于十二点

血浆胶体渗透压虽小，但由于蛋白质不易通过毛细血管壁，因而对维持血管内外水平衡起重要作用。三、血浆的酸碱度正常人血浆pH值通常稳定在7.35-7.45之间。

血浆的渗透压大部分为低分子物质（无机盐、尿素、葡萄糖）形成的晶体渗透压，小部分为高分子物质(主要是血浆白蛋白)所形成的胶体渗透压。目前二十二页\总数一百六十五页\编于十二点第四节血细胞成熟的红细胞没有核意义：

1、有利于扩大交换面积，在通过狭窄的毛细血管时容易变形；2、可降低血液的粘滞性，以减轻心脏的负担。一、红细胞（一）红细胞的形态、数量

成熟红细胞呈双凹圆盘状，直径约7um，厚度约2-2.5um。目前二十三页\总数一百六十五页\编于十二点------每L血液中的红细胞数：成年男性为500×1010（正常变动范围为±10％）；成年女性为420×1010（正常变动范围为±10％）；新生儿不超过600×1010(平均570×1010)，随年龄增长逐渐减少；儿童期最低(450×1010～470×1010)；青春期后再增加；直到成人的水平。目前二十四页\总数一百六十五页\编于十二点红细胞比容：红细胞占血液的容积百分比。红细胞比容的正常值成年男性为45％，女性为40％，新生儿略高。

红细胞在结合和运输O2的过程中并不消耗能量，血红蛋白的Fe2+也不被氧化。若血红蛋白中的Fe2+被氧化为Fe3+而变为高铁血红蛋白，便会失去带氧能力。

目前二十五页\总数一百六十五页\编于十二点（二）血红蛋白(Hemoglobin，Hb)成人男性每L血液130～180g，女性每L血液110～140g，正常变动范围为±20g。新生儿每L血液可高达230g，以后比成人略低，再逐步增加，约到15岁时，稳定在成人的水平。

1gHb能与1.34ml氧结合，100ml血液约携带20ml氧。目前二十六页\总数一百六十五页\编于十二点（三）红细胞的生理特性1.选择通透性：气体、尿素、负离子2.可塑变形性：表面积与体积比值越小，变形能力越小；粘度越大，变形能力越小；细胞膜弹性降低，变形能力减小。目前二十七页\总数一百六十五页\编于十二点3.悬浮稳定性(suspensionstability)

红细胞沉降率(ESR)：抗凝血液中的红细胞在血沉管中第1h末下沉的距离（mm），简称血沉。

叠连→ESR大→悬浮稳定性小。d目前二十八页\总数一百六十五页\编于十二点4.渗透性溶血和溶血渗透性溶血(hemolysis)：红细胞在低渗溶液中发生溶血。血影(ghost)

红细胞发生溶血后，血红蛋白逸出细胞外，仅留下一个双凹圆碟形细胞膜空壳，称为血影细胞（ghostcell）。目前二十九页\总数一百六十五页\编于十二点（四）红细胞的生成与破坏

ProductionandDestructionofRBC血细胞（红细胞、白细胞、血小板）均起源于造血干细胞。

造血：各类造血细胞发育、成熟的过程，它是一个连续而又分阶段的过程。造血中心的变迁：在个体发育过程中，次序为卵黄囊→肝脏、脾脏→骨髓。目前三十页\总数一百六十五页\编于十二点1.红细胞的生成过程2.红细胞生成所需原料蛋白质、脂类和糖维生素B12、叶酸和铁内因子目前三十一页\总数一百六十五页\编于十二点3.红细胞的破坏平均寿命120天（一亿六千万个/min）衰老破裂变形能力降低被吞噬4.红细胞的生成的调节(RegulationofRBCProduction)

爆式促进因子(burstpromotingactivator,BPA)：25-40kDa糖蛋白，影响早期红系祖细胞

促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)：3.4kDa糖蛋白

雄激素、甲状腺激素、生长激素等目前三十二页\总数一百六十五页\编于十二点（一）形态、数量和分类白细胞类型细胞数/mm3%中性粒细胞(neutrophil)3000-700050-70嗜酸性粒细胞(eosinophil)100-4001-4嗜碱性粒细胞(basophil)20-500.5-1单核细胞(monocyte)100-7004-8淋巴细胞(lymphocyte)1500-300020-40TOTAL4000-11000100二、白细胞(leukocyte/whitebloodcell,WBC)

目前三十三页\总数一百六十五页\编于十二点（二）白细胞的生理特性和功能变形运动和血细胞渗出(diapedisis)游走、趋化性吞噬作用白细胞减少症：白细胞的数目低于5×109白细胞增多症：白细胞的数目多于10×109白细胞的数目个体差异性大。不同的年龄、不同的生理状态，白细胞的数目都不相同。目前三十四页\总数一百六十五页\编于十二点

主要的吞噬细胞；直径为10～15um，圆形，中性染料染色可见到多个颗粒。幼年细胞核成杆状，成熟细胞核分为2～5叶(分叶核)。若杆状核出现率高于分叶核，称为核左移，相反则称为核右移。

各种炎症和x射线照射可刺激造血机能而出现核左移，恶性贫血可见到核右移。1.中性粒细胞(neutrophil)目前三十五页\总数一百六十五页\编于十二点能作变形运动，选择性地吞噬外来的微生物和机体自身的坏死组织及衰老的红细胞，起着防御病菌和清除坏死组织的作用，在非特异性细胞免疫中起重要作用。急性炎症期间，常见中性粒细胞增多。脓细胞目前三十六页\总数一百六十五页\编于十二点2.嗜酸性粒细胞(eosinophil)

：

直径为13～16um，圆形，颗粒被酸性染料(曙红)染成红色，核多分为2叶或多叶，可同时见到2个椭圆形核或“八”字形核。

变形运动和吞噬能力很弱。与缓解过敏反应和限制炎症过程有关。目前三十七页\总数一百六十五页\编于十二点3.嗜碱性粒细胞(basophil)

直径为10～16um，颗粒被硷性染料(亚甲蓝)染成蓝色。核形状不定，一般2—4叶。形态和功能类似结缔组织中的肥大细胞。颗粒内含肝素、组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子目前三十八页\总数一百六十五页\编于十二点4.单核细胞(monocyte)

直径为15～20um，圆形，体积大，核不分叶，呈肾形或马蹄形。单核-吞噬细胞系统：释放白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。主要功能：在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用。吞噬病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；分泌功能；处理和递呈抗原，激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答；杀伤肿瘤细胞。目前三十九页\总数一百六十五页\编于十二点5.淋巴细胞被碱性染料染成蓝色，圆形，核不分叶。大多数为直径5～10um的小淋巴细胞，也可见到直径为10～15um的大淋巴细胞。分为T细胞(参与细胞免疫)、B细胞(参与体液免疫)、NK细胞和NS细胞目前四十页\总数一百六十五页\编于十二点7、NK细胞：在免疫系统被激活前就起到破坏病毒和肿瘤细胞的作用，它能识别并攻击与正常细胞不同的任何膜表面所发生的变化细胞。目前四十一页\总数一百六十五页\编于十二点（三）白细胞的生成与破坏1.过程2.影响因素血细胞生成素(hematopoietin)或集落刺激因子(colonystimulatingfactor)包括：白细胞生成素和EPO；白细胞介素(interleukin)目前四十二页\总数一百六十五页\编于十二点不完整的细胞，每L血液为250×109，变动范围100×109～300×109，还可见到90×109个以下的，500×109以上的。随采血部位而异。

胞浆内含有颗粒、致密颗粒、溶酶体、囊泡、开放小管系统、致密小管系统、微管、微丝、线粒体等

三、血小板（一）形态、数量

运动、饭后、紫外线照射、大出血，妊娠期血小板数均增加。x射线、β射线、γ射线照射后均可使血小板数减少。目前四十三页\总数一百六十五页\编于十二点

维持血管内皮的完整性：血小板对毛细血管内皮细胞有营养，支持作用，血小板减少时，毛细血管脆性增大，血管屏障机能下降，可致红细胞逸出。（二）功能在止血和血液凝固中起重要作用。血小板还可影响纤维蛋白溶解。目前四十四页\总数一百六十五页\编于十二点（三）血小板的生成调节造血干细胞→巨核系祖细胞→原始巨核细胞→幼巨核细胞→颗粒型巨核细胞→产板型巨核细胞→血小板。一个巨核细胞产生200-7700个血小板。从原始巨核细胞到释放血小板入血约需8-10天。促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)。（四）血小板的破坏平均寿命7-14天参与血液凝固以及修复血管内皮因衰老而在脾、肝和肺组织中被吞噬。目前四十五页\总数一百六十五页\编于十二点第五节机体的造血机能一、造血器官（中胚层期、肝脏期和骨髓期）中胚层卵黄囊上的血岛（胚胎初期）→肝脏（胚胎3～5个月时）和脾→骨髓开始造血（4个月胚胎发育）→5个月后肝脏造血机能衰退，代之以骨髓造血。婴儿的骨髓全部是具有造血机能的红骨髓。4岁以后，长骨变为黄骨髓。成人(18岁以后)只有椎骨、肋骨、胸骨、颅骨，椎间盘以及长骨近端骨骺处的骨髓才有造血机能。目前四十六页\总数一百六十五页\编于十二点

第三阶段：母细胞发育成熟。母细胞不能自我复制，完全由定向祖细胞分化来补充。母细胞进一步分化，逐渐形成各系的早幼，中幼，晚幼细胞，最后成为成熟的各系细胞。二、骨髓造血过程

第一阶段：多潜能干细胞分裂，一方面自我复制以保持本身数量的稳定，另一方面分化出各系定向祖细胞。

第二阶段：各系定向祖细胞增殖分化为各种母细胞。目前四十七页\总数一百六十五页\编于十二点目前四十八页\总数一百六十五页\编于十二点血小板、收缩蛋白等使血凝块逐渐回缩变硬，挤出的液体，称为血清。变硬的血凝块起着止血作用，还有利于创口愈合。第六节血液凝固与纤维蛋白溶解一、血液凝固凝血：血液在心血管内保持着液体状态。当血液流出血管几分钟后，就会凝固成块，这一变化过程称为凝血过程，简称凝血。目前四十九页\总数一百六十五页\编于十二点生理止血(hemostasis)

连续发生的正反馈过程小血管收缩血小板血栓纤维蛋白凝块血凝块收缩、血栓溶解和纤维组织增生目前五十页\总数一百六十五页\编于十二点一、血小板的止血功能1.粘附(Adhesion)：血小板与非血小板表面的粘着。血小板膜糖蛋白、内皮下成分（胶原纤维）、血浆成分（vonWillebrand因子，vWF）2.聚集(Aggregation)：血小板彼此粘着的现象。ADP是PLT（Bloodplatelet）聚集最重要的生理性物质；血栓烷A2、胶原、凝血酶。目前五十一页\总数一百六十五页\编于十二点3.释放(Release)：血小板受刺激后，颗粒内容物向外排出。

致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca2+等α颗粒：β-血小板巨球蛋白、PF4、PF5、vWF、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF等

溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶4.收缩(Contraction)：可引起血凝块回缩ClotRetraction和血栓的硬化5.吸附(Absorption)：

血小板吸附血浆中许多凝血因子.目前五十二页\总数一百六十五页\编于十二点生理性止血过程示意图血管损伤血管内皮下组织血小板激活血凝块形成（有效止血）血小板止血栓（初步止血）血管收缩凝血系统激活纤维蛋白形成目前五十三页\总数一百六十五页\编于十二点二、血液凝固(BloodCoagulation)目前五十四页\总数一百六十五页\编于十二点(一)血凝的基本过程及原理1.凝血因子(ClottingFactors)血浆与组织中直接参与血凝的物质按国际命名编号的12个凝血因子(FI~FXIII，FVI除外)目前五十五页\总数一百六十五页\编于十二点编号 同义名因子I 纤维蛋白原(fibrinogen)因子II 凝血酶原(prothrombin)因子III 组织凝血激酶(tissuethromboplastin)因子IVCa2+因子V 前加速素(proaccelerin)因子VII前转变素(proconvertin)因子VIII抗血友病因子(antihemophilicfactor)因子IX 血浆凝血激酶(plasmathromboplastincomponent)因子X Stuart-Prower因子因子XI 血浆凝血激酶前质(plasmathromboplastinantecedent)因子XII接触因子(contactfactor)因子XIII纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizingfactor)目前五十六页\总数一百六十五页\编于十二点2.血凝的基本过程（瀑布学说）

凝血是一系列凝血因子相继被酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。①凝血酶原激活物的形成(X→Xa)②凝血酶原被激活成凝血酶(II→IIa)③纤维蛋白原变成纤维蛋白(I→Ia)目前五十七页\总数一百六十五页\编于十二点3．凝血酶原激活物的形成

凝血酶原激活物是一种复合物，包括活化的因子X(Xa)、因子V，血小板因子3和Ca2+。（1）内源性激活途径：由于血管内膜损伤，由血浆中的凝血因子逐步形成凝血酶原激活物。血浆中的因子Ⅻ与血管内膜损伤暴露的胶原纤维接触后，转变为因子Ⅻa，此过程称为表面激活。因子Ⅻ再相继激活其它无活性的凝血因子(如因子Ⅺ和Ⅸ)，并在血小板因子3、Ca2+和Ⅷ的参与下使因子X活化为Xa。因子Xa和因子V再在血小板因子3和Ca2+的参与下形成凝血酶原激活物。目前五十八页\总数一百六十五页\编于十二点组织损伤时释放出的组织因子(因子Ⅲ)与血浆中的因子Ⅷ，在Ca2+参与下使因子X激活成为Xa，Xa与因子V在血小板因子3和Ca2+参与下，形成凝血酶原激活物。（2）外源性激活途径：由于外伤或其它原因，使组织液混入血液，引起凝血酶原激活物的形成。4．凝血酶的形成凝血酶原在凝血酶原激活物的作用下，成凝血酶。目前五十九页\总数一百六十五页\编于十二点5．纤维蛋白的形成

纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白，纤维蛋白原在凝血酶的作用下，切除四个小肽，形成纤维蛋白单体互相联结形成可溶性纤维蛋白多聚体。凝血酶同时还可催化存于血浆中的无活性因子XⅢ转变为XⅢa，XⅢa在Ca2+参与下，使纤维蛋白多聚体逐渐形成牢固的不溶性的纤维蛋白多聚体，即不溶性血纤维。在血液凝固过程中，一旦头一个环节被活化，就引起血浆中各凝血因子像瀑布似的被相继活化，发生一连串的酶促反应，直至牢固的纤维蛋白形成。目前六十页\总数一百六十五页\编于十二点目前六十一页\总数一百六十五页\编于十二点（二）抗凝系统1.

抗凝物质

抗凝血酶III（AntithrombinIII）：

α-球蛋白，由肝脏合成

作用机制：丝氨酸蛋白酶抑制物

（IIa、VII、IXa、Xa、XIIa属丝氨酸蛋白酶）目前六十二页\总数一百六十五页\编于十二点肝素(Heparin)酸性粘多糖，主要由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞产生作用及其机制：1)增强抗凝血酶和肝素辅助因子II的抗凝作用2)促进血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物3)抑制血小板发生粘着、聚集和释放反应4)抑制凝血酶原激活物的形成目前六十三页\总数一百六十五页\编于十二点蛋白质C(ProteinC)肝脏合成的血浆蛋白，以酶原形式存在作用：1)灭活凝血因子Va、VIIIa2)限制Xa与血小板结合（通过灭活Va）3)增强纤维蛋白的溶解（通过刺激纤溶酶原激活物的释放）目前六十四页\总数一百六十五页\编于十二点2.体外延缓或阻止血液凝固的因素：

①降低温度：当反应系统的温度降低至10℃以下时，很多参与凝血过程的酶的活性下降，因些可延缓血液凝固，但不能完全阻止凝血的发生。②光滑的表面：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。③去Ca2+：血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加枸橼酸钠柠檬酸钠

实验室：草酸铵、草酸钾和螯合剂乙二胺四乙酸（EGTA）目前六十五页\总数一百六十五页\编于十二点三、纤维蛋白溶解(Fibrinolysis)

基本过程：纤维蛋白溶解酶原的激活纤维蛋白降解目前六十六页\总数一百六十五页\编于十二点纤溶系统成分：纤溶酶原Plasminogen(Profibrinolysin)纤溶酶原广泛存在于各种体液中

纤溶酶Plasmin(Fibrinolysin)

激活物Activators血管激活物、组织激活物：TPA治疗中风血浆激活物(依赖于因子XII的激活物)抑制物Inhibitors

抗纤溶酶（antiplasmin）目前六十七页\总数一百六十五页\编于十二点一、血量约占体重的7～8％(70～80ml/kg体重)，平均4.5L。正常变动范围均不超过10％。第七节血量、血型与输血人体血液可分为循环血量和备用血量（小部分滞留在肝、肺、腹腔静脉、皮下静脉丛等处）。幼儿约为85ml／kg体重。男性比女性略多。肥胖者脂肪多，其血量比健康瘦者少。目前六十八页\总数一百六十五页\编于十二点二、血型与输血（一）ABO血型

目前六十九页\总数一百六十五页\编于十二点ABO血型的鉴定目前七十页\总数一百六十五页\编于十二点（三）输血目前七十一页\总数一百六十五页\编于十二点（四）交叉配血试验直接配血(主侧)RBC+血清→--++间接配血(次侧)血清+RBC→-+-+输血原则可慎少不不供血者受血者结果目前七十二页\总数一百六十五页\编于十二点（五）输血的种类和成分输全血成分输血：血液成分分离机自身输血和输血安全人造血液干粉血液目前七十三页\总数一百六十五页\编于十二点Rh阳性血型：凡是红细胞能被含有抗Rh的血清凝集的，称为Rh阳性血型。Rh阴性血型：凡红细胞不能被含有抗Rh的血清凝集的，称为Rh阴性血型。（六）Rh血型系统Rh阴性血型者接受Rh阳性血型者的血液后可产生抗Rh，若再次接受Rh阳性血液，便会发生凝集反应。少数民族和Rh阴性血型的孕妇尤其要注意。目前七十四页\总数一百六十五页\编于十二点目前七十五页\总数一百六十五页\编于十二点（七）白细胞与血小板血型白细胞和血小板除了有A、B、H、MN等红细胞抗原外，还具特殊抗原人类白细胞抗原HumanLeukocyteAntigen,HLA骨髓移植血小板还有一些特有抗原：PI、Zw、Ko等目前七十六页\总数一百六十五页\编于十二点一、心动周期定义：心房与心室每收缩和舒张一次,为一个心动周期。

正常心动周期的顺序为：首先心房收缩，一般占０.１秒（心率７５次/分）心房舒张，持续０.７秒。当心房收缩时，心室处于舒张状态，持续０．５秒；心房进入舒张后不久，心室开始收缩，持续０.３秒，随后又进入舒张状态。第八节心血管生理及血压目前七十七页\总数一百六十五页\编于十二点A正常情况下，左、右心房或左、右心室的收缩和舒张活动几乎是同步进行的。B无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。C心率过快，心动周期时间就过短，心房和心室的舒张时间也过少，会影响心脏内血液充盈程度，降低每次心搏的输出量。目前七十八页\总数一百六十五页\编于十二点房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s目前七十九页\总数一百六十五页\编于十二点2.正常变异年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分三、心率1.概念：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。二、心脏的起搏点1正常起搏点：窦房结2潜在起搏点：其他自律细胞目前八十页\总数一百六十五页\编于十二点四、心脏泵血过程心房收缩期、心室收缩期、心室舒张期目前八十一页\总数一百六十五页\编于十二点(一)心房的泵血心房收缩，心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）目前八十二页\总数一百六十五页\编于十二点（二）心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期心室开始收缩室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期目前八十三页\总数一百六十五页\编于十二点●等容收缩期特点①时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快。

目前八十四页\总数一百六十五页\编于十二点（2）快速射血期心室继续收缩室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点

①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。目前八十五页\总数一百六十五页\编于十二点(3)减慢射血期迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。目前八十六页\总数一百六十五页\编于十二点2.心室舒张期(1)等容舒张期心室开始舒张室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(室内压仍＞房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点

①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。目前八十七页\总数一百六十五页\编于十二点(2)快速充盈期等容舒张期末室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点

快速充盈期末的室内压最低。

目前八十八页\总数一百六十五页\编于十二点(3)减慢充盈期心室内血液的充盈，心室与心房、大V间压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

前半期为大V血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期挤血入心室。目前八十九页\总数一百六十五页\编于十二点③心动周期中压力变化最高室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷后负荷↑等容收缩期延长↓射血期缩短射血量↓①心动周期中心脏缩与舒压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中瓣膜变化房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初小结目前九十页\总数一百六十五页\编于十二点五、心音第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。

产生的原因：包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位：在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。目前九十一页\总数一百六十五页\编于十二点第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。

产生的原因：是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位：在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。目前九十二页\总数一百六十五页\编于十二点六、心输出量

每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量(60～80毫升)每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min目前九十三页\总数一百六十五页\编于十二点七、体表心电图（P波、RQS波、T波）ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。目前九十四页\总数一百六十五页\编于十二点（一）正常心电图的波形及生理意义

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.06～0.110.5～2.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间目前九十五页\总数一百六十五页\编于十二点（三）心肌动作电位与心电图的关系P波心房肌的APQRS心室肌AP0期ST段心室肌AP2期T波

心室肌AP复极化过程，因先后不一，故T波较宽。目前九十六页\总数一百六十五页\编于十二点1.正常值与测量

收缩压（Sp）室缩中期动脉血压升高到最高值(12.0～18.7Kpa)舒张压（Dp）室舒末期动脉血压降低到最低值(8.0～12.0Kpa)八、动脉血压和脉搏（二）动脉血压（一）血压的定义目前九十七页\总数一百六十五页\编于十二点性别、年龄及不同生理情况下的血压差异目前九十八页\总数一百六十五页\编于十二点------血压标准WHO：成人血压高于21.3/12.6KPa(160/95mmHg)分期收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压﹤120﹤80正常血压﹤130﹤85正常高压﹤140﹤85~89Ⅰ级140~15990~99Ⅱ级160~179100~109Ⅲ级≧180≧110目前九十九页\总数一百六十五页\编于十二点2.生理变异

（1）年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄增加而升高,Sp升高比Dp升高更明显)（2）吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓（3）活动＞安静;站位＞卧位

右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）

上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)

高原＞平原;男性＞女性

目前一百页\总数一百六十五页\编于十二点

3.形成机制

前提足够的血液充盈闭合的血流环路

条件心室射血外周阻力心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓目前一百零一页\总数一百六十五页\编于十二点(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压的影响因素心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)血流速↑

↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）回心血量↓↓↓↓↓目前一百零二页\总数一百六十五页\编于十二点(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓目前一百零三页\总数一百六十五页\编于十二点（三）脉搏2脉搏的频率受年龄和性别的影响婴儿每分钟120-140次，幼儿每分钟90-100次，学龄期儿童每分钟80-90次，成年人每分钟70-80次。1正常人的脉搏和心跳是一致的。运动和情绪激动时可使脉搏增快，而休息、睡眠则使脉搏减慢。成人脉率每分钟超过100次，称为心动过速，每分钟低于60次，称为心动过缓。3脉搏的强弱取决于心输出量与外周阻力目前一百零四页\总数一百六十五页\编于十二点九、静脉血压与静脉回流

Venouspressureandvenousreturn(一)静脉血压(venouspressure)1外周静脉压(peripheralvenouspressure)：各器官静脉的血压2中心静脉压(centralvenouspressure)：右心房和腔静脉近右心房入口处的血压；正常值接近大气压；取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的关系。目前一百零五页\总数一百六十五页\编于十二点(二)静脉回流静脉回心血量取决于：1.外周静脉压与中心静脉压的压差；2.静脉对血流的阻力。静脉瓣目前一百零六页\总数一百六十五页\编于十二点（三）影响静脉回流的因素

Factorsaffectingvenousreturn1.体循环平均充盈压2.心脏收缩力量3.重力和体位4.骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）5.呼吸运动（呼吸泵）目前一百零七页\总数一百六十五页\编于十二点十、微循环(Microcirculation)微动脉(arteriole)后微动脉(metarteriole)毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)真毛细血管(truecapillary)通血毛细血管(capillary)动-静脉吻合支(arteriovenousanastomosis)微静脉(venule)微动脉与微静脉之间的血液循环。微循环的主要功能是物质交换。（一）微循环的组成目前一百零八页\总数一百六十五页\编于十二点1.迂回通路(circuitouschannel)微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉特点：毛细血管通透性大，血流缓慢，交替开放功能：物质交换（营养通路nutritionalchannel）2.直捷通路(thoroughfarechannel)微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点：经常处于开放状态，血流速度较快功能：使一部分血液迅速通过微循环回流到心脏，保持循环血量恒定目前一百零九页\总数一百六十五页\编于十二点3.动-静脉短路(arteriovenousshunts)微动脉→动-静脉吻合支→微静脉特点：平时处于关闭状态，开放时血流迅速功能：参与体温调节目前一百一十页\总数一百六十五页\编于十二点微循环的生理特点

1.血压低(毛细血管血压)2.血流慢3.潜在血容量大4.灌流量易变毛细血管血压：近动脉端中部近静脉端30-40mmHg25mmHg10-15mmHg毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力之比。目前一百一十一页\总数一百六十五页\编于十二点(二)血液与组织液间的物质交换毛细血管壁的通透性物质交换的方式1.扩散(diffusion)2.滤过和重吸收(filtrationandreabsorption)3.吞饮(pinocytosis)目前一百一十二页\总数一百六十五页\编于十二点(三)组织液的生成和及其影响因素有效滤过压(effectivefiltrationpressure,EFP)=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压+组织液静水压)EFP为+：有组织液生成EFP为-：有组织液被重吸收1.组织液的生成目前一百一十三页\总数一百六十五页\编于十二点2.影响组织液生成的因素决定有效滤过压的各种因素：如毛细血管血压、血浆胶体渗透压等淋巴回流毛细血管壁的通透性调节方式

局部体液因素神经调节体液调节目前一百一十四页\总数一百六十五页\编于十二点十一、淋巴循环淋巴系统：由淋巴结和不同口径的淋巴管构成。目前一百一十五页\总数一百六十五页\编于十二点（一）毛细淋巴管

（二）淋巴管

（三）淋巴干：9条

左、右颈干

左、右锁骨下干

左、右支毛管纵隔干

左、右腰干

肠干目前一百一十六页\总数一百六十五页\编于十二点（四）淋巴导管

1、右淋巴导管，长1～2cm,收集右侧上半身的淋巴(3条干)，入右颈V角。2、胸导管，长30～40cm，起于乳糜池，收集下半身、左侧上半身的淋巴（6条），入左颈V角。目前一百一十七页\总数一百六十五页\编于十二点(五)淋巴液的生成(FormationofLymph)组织液进入毛细淋巴管即成为淋巴液正常成人安静时：100ml/h淋巴液进入血液循环（100ml通过胸导管，20ml通过右淋巴导管）每天生成2~4L淋巴液目前一百一十八页\总数一百六十五页\编于十二点(二)淋巴液的回流及其生理意义

(PhysiologicalsignificanceofLymphaticreturn)1）回收蛋白质2）运输脂肪及其它营养物质3）调节血浆和组织液之间的液体平衡4）防御和免疫功能淋巴管壁平滑肌＋瓣膜=淋巴管“泵”生理意义目前一百一十九页\总数一百六十五页\编于十二点第九节心血管活动的调节一、神经调节二、体液调节1肾素---血管紧张素系统2肾上腺素和去甲肾上腺素3升压素（一）心血管神经支配（二）心血管中枢（三）心血管反射目前一百二十页\总数一百六十五页\编于十二点一、神经调节NervousControl(一)心脏和血管的神经支配(二)心血管中枢(三)心血管反射目前一百二十一页\总数一百六十五页\编于十二点1.心脏的神经支配心交感神经(Cardiacsympatheticnerve)心迷走神经(Cardiacvagalnerve)肽能神经(Peptidergicnerve)(一)心脏和血管的神经支配

InnervationoftheHeartandBloodVessels目前一百二十二页\总数一百六十五页\编于十二点1)心交感神经及其作用

CardiacSympatheticNerveandItsEffects节前神经元：T1~T5脊髓外侧柱，递质Ach节前纤维是胆碱能纤维，节后神经元：交感神经节，递质NE节后纤维为肾上腺素能纤维途径：脊髓胸段1-5节侧柱→椎旁交感神经链→星状神经节、颈交感神经节→心脏神经丛→窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

目前一百二十三页\总数一百六十五页\编于十二点作用：a.

正性变时作用：心率加快。

b.

正性变传导作用：传导加速。c.

正性变力作用：收缩力加强。

右侧交感神经以变时作用占优势；左侧交感神经以变力作用为主。

目前一百二十四页\总数一百六十五页\编于十二点机制：

释放去甲肾上腺素（NE），NE与心肌细胞膜上的β受体（β受体阻断剂心得安、心得平）相结合，激活腺苷酸环化酶，使ATP→cAMP，从而影响心肌细胞膜的通透性。Ca2+通透性↑，K+通透性↓，可能对快Na+通道也有影响。

提高自律性：在窦房结细胞，4期Ca2+内流加速，自动去极化速度加快，心率加快。在NE的作用下，快反应自律细胞的自律性也增高，但机制不同于窦房结。

增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位上升幅度和速率增加，房室交界传导加快。

提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率，细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩加强。目前一百二十五页\总数一百六十五页\编于十二点2)心迷走神经及其作用

CardiacVagalNerveandItsEffects节前神经元：延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤维即迷走神经，递质Ach节后神经元：位于心壁内，递质Ach途径：延髓迷走神经背核和疑核→迷走神经干→心脏神经丛→心内神经节→窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支、心室肌（少量）。

右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧对房室交界的影响较大。目前一百二十六页\总数一百六十五页\编于十二点作用：a.负性变时作用：心率减慢。b.负性变传导作用：

房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞。c.负性变力作用：心肌收缩力减弱（心房）。机制：

Ach与心肌细胞膜上的M-型胆碱能受体（阻断剂atropine）结合。普遍提高K+通道的开放概率，促进K+外流（主要机制）

a.3期K+外流增加，MRP增大；4期K+外流增加，自动去极化减慢；b.直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位幅度和速度减小，房室传导减慢；c.K+外流增加，复极加速，APD缩短，2期Ca2+内流减少；直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少，心肌收缩能力降低。目前一百二十七页\总数一百六十五页\编于十二点3)支配心脏的肽能神经

PeptidergicNervestotheHeart心脏中的肽类神经递质：神经肽Y血管活性肠肽：正性变力降钙素基因相关肽：正性变时阿片肽目前一百二十八页\总数一百六十五页\编于十二点2.血管的神经支配

InnervationoftheBloodVessels缩血管神经纤维舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维脊髓背根舒血管纤维目前一百二十九页\总数一百六十五页\编于十二点1)缩血管神经纤维VasoconstrictorFibers均为交感神经纤维节前神经元：T1~L3脊髓外侧柱，Ach节后神经元：椎旁和椎前神经节，NE节后纤维分布：支配几乎所有血管；多数血管只接受缩血管神经纤维的单一支配目前一百三十页\总数一百六十五页\编于十二点血管平滑肌细胞膜上的受体及效应：a-、b-型肾上腺素能受体a-型受体兴奋——血管收缩b-型受体兴奋——血管舒张NE与a-型受体的结合的能力较b-型受体强，故引起缩血管效应在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张交感缩血管紧张增强，血管收缩交感缩血管紧张减弱，血管舒张目前一百三十一页\总数一百六十五页\编于十二点2)交感舒血管神经纤维

SympatheticVasodilatorFibers支配骨骼肌的血管节后纤维末梢释放递质：乙酰胆碱血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体效应：引起血管舒张（平时无紧张性发放，只在应激和防御反应时才发放冲动）目前一百三十二页\总数一百六十五页\编于十二点3)副交感舒血管神经纤维

ParasympatheticVasodilatorFibers面神经（脑血管、唾液腺血管）、迷走神经（肝胃肠道等腺体）和盆神经（盆腔、外生殖器）节后纤维末梢释放递质：Ach血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体效应：引起血管舒张目前一百三十三页\总数一百六十五页\编于十二点4)脊髓背根舒血管纤维

DorsalVasodilatorFibers支配皮肤血管，参与轴突反射AxonalReflex末梢释放的递质：不确定组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽目前一百三十四页\总数一百六十五页\编于十二点(二)心血管中枢CardiovascularCenters在生理学中，将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢目前一百三十五页\总数一百六十五页\编于十二点1.延髓心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中枢至少包括以下四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核传入神经接替站：延髓孤束核2.延髓以上的心血管中枢延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑目前一百三十六页\总数一百六十五页\编于十二点(三)心血管反射CardiovascularReflexes

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

(Sino-aorticBaroreceptorReflex)压力感受器(Baroreceptor)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器特点：感受血管壁的机械牵张；感受血压范围60~180mmHg，100mmHg处最敏感；颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓。目前一百三十七页\总数一百六十五页\编于十二点传入神经窦神经→舌咽神经主动脉神经（减压神经）→迷走神经缓冲神经（buffernerves）

传出神经心迷走神经心交感神经支配血管的神经目前一百三十八页\总数一百六十五页\编于十二点反射路径ReflexPathway动脉血压↑→颈动脉窦（主动脉弓）压力感受器→窦神经（主动脉神经）传入冲动↑→舌咽N（迷走N）→延髓（孤束核）→→心迷走中枢活动↑，心交感紧张和交感缩血管紧张↓→使心脏活动不致过强，外周阻力不致过高，心率减慢，心肌收缩力减小，血管舒张→动脉血压↓目前一百三十九页\总数一百六十五页\编于十二点特点：①在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。②对于维持脑和心脏的正常血液供应具有重要的生理意义。

③对较迅速出现的动脉血压变化发生调节作用（如体位改变时，心血管活动的反射调节）。而对血压的长期缓慢变化则不敏感。

④血压变动在60-180mmHg范围内起调节作用

目前一百四十页\总数一百六十五页\编于十二点2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

ArterialChemoreceptorReflex化学感受器Chemoreceptors颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高传入神经和中枢联系

传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变目前一百四十一页\总数一百六十五页\编于十二点反射路径ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或[H+]↑→颈动脉体（主动脉体）化学感受器受刺激↑→窦N（主动脉N）传入冲动↑→脑干心血中枢→心率↓、心输出量↑、血压↑→脑和心脏的血流量增加。→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快。特点a.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b.所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。目前一百四十二页\总数一百六十五页\编于十二点3.心肺感受器引起的心血管反射

CardiopulmonaryReceptorReflex心肺感受器CardiopulmonaryReceptor存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器(Low-PressureReceptor)，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(VolumeReceptor)化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激目前一百四十三页\总数一百六十五页\编于十二点心率减慢血压下降传入神经：在迷走神经中，少量在交感神经效应：

交感神经紧张性降低迷走紧张性增强，排尿量增加

抑制肾素和ADH的释放

排尿量增加

目前一百四十四页\总数一百六十五页\编于十二点4.躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应6.脑缺血反应脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢神经元，引起交感缩血管紧张性显著增强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应目前一百四十五页\总数一百六十五页\编于十二点二、体液调节HumoralRegulation(一)肾素-血管紧张素系统

(Renin-angiotensinSystem)肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。血管紧张素原(由肝脏合成)

肾素血管紧张素I(10肽)

血管紧张素转化酶(主要在肺血管)血管紧张素II(8肽)

血管紧张素酶A(氨基肽酶)血管紧张素III(7肽)目前一百四十六页\总数一百六十五页\编于十二点目前一百四十七页\总数一百六十五页\编于十二点1.肾素释放的调节肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低神经机制：肾交感神经兴奋体液机制：促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等目前一百四十八页\总数一百六十五页\编于十二点2.血管紧张素的生理作用ATI：对多数组织、细胞来说，不具有活性ATII：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为ATIII：缩血管：效应仅为ATII的10~20%促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮效应强于ATII目前一百四十九页\总数一百六十五页\编于十二点(二)肾上腺素和去甲肾上腺素

EpinephrineandNorepinephrine血液中的来源及作用：E：肾上腺髓质NE：大部分来自肾上腺髓质，少量肾上腺素能神经末梢释放目前一百五十页\总数一百六十五页\编于十二点肾上腺素：既能和α受体结合，又能和β受体结合。与心肌的β受体结合，引起正性的变时和变力作用，心输出量增加。对血管的作用取决于各器官的血管平滑肌中的受体的分布情况：在皮肤、肾、胃肠道和粘膜等处α受体占优势，故血管收缩。在肝和骨骼肌β受体占优势，小剂量时血管舒张，大剂量时收缩（α参与）。对心脏的影响是主要的，临床上常作“强心”剂。目前一百五十一页\总数一百六十五页\编于十二点去甲肾上腺素：主要作用于α受体，对大多数器官都有明显的缩血管作用，可使外周阻力增大，动脉血压升高。也可与心肌的β受体（β1）结合（