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文档简介

运动心理疲劳恢复运动心理疲劳恢复第1页疲劳及其控制是当代运动训练研究关键问题之一,成为体育科研人员和教练员关注焦点。是运动员长时间或重复受到刺激后而产生一个生理或心理现象,包含心理疲劳和生理疲劳。任何运动项目标训练,都是训练、疲劳、恢复(疲劳消除)、再训练循环过程,在实际训练工作中,运动性疲劳产生是必定,同时也是提升运动成绩所必要。运动心理疲劳恢复第2页前苏联著名教练曾说过:“没有疲劳,就没有训练”。关于心理疲劳研究是一个复杂多原因问题,包含其本质、特点和机制等问题,同时也是当代运动心理学新研究领域之一。基于以上此次课讲课路线以下:运动心理疲劳恢复第3页

运动性心理疲劳

影响原因外源性原因内源性原因认知因素人格因素年龄因素社会因素训练比赛项目特点运动性生理疲劳恢复指标衡量机制分类运动心理疲劳恢复第4页1、运动性心理疲劳概述定义运动性心理疲劳是运动员在应对内源性压力和外源性压力时,心理资源及生理资源不停被消耗,而没有得到及时补充时所出现心理机能不能维持原有心理活动水平,即心理机能下降现象。详细表现在情绪维度、认知维度、动力维度、行为维度和生理维度改变上。运动心理疲劳恢复第5页运动性心理疲劳成因

运动性心理疲劳成因能够概括为内源性原因和外源性原因两大方面。内源性原因包含认知原因、人格原因和年纪原因;外源性原因包含社会原因、训练比赛原因和项目特点原因。教练员心理疲劳内源性原因除了认知原因、人格原因和年纪原因之外,还包含投入原因;外源性原因则包含工作内容原因、组织原因和社会原因。其中外源性训练原因和管理原因是运动员心理疲劳最主要原因。运动心理疲劳恢复第6页运动性心理疲劳诊疗运动性心理疲劳诊疗有两大类指标,一是心理指标,二是生理指标。心理指标1自陈汇报自陈汇报是最常见心理疲劳测量方法。比较常见心理疲劳量表,如马斯拉奇心理疲劳量表包含三个独立分量表,即情绪耗竭、乏人性化和个人成就感。运动心理疲劳恢复第7页2运动员心理疲劳问卷3运动员训练状态监测表4反应时、两点阈、闪光融合频率生理指标1脑波超慢涨落技术2诱发电位3心率、血红蛋白,肌酸激酶、血尿素、血乳酸,血睾酮等。运动心理疲劳恢复第8页运动性心理疲劳控制

控制运动性心理疲劳,应该首先从改进训练方式和提升管理质量入手,同时也要针对其它原因进行系统调整。如变换训练方式,改变休息方式,提供社会支持,设置短期目标,诚心悦纳自我,注意营养补充。运动心理疲劳恢复第9页运动性心理疲劳形成生理基础

运动性心理疲劳产生原因是多方面,其中由外源性原因之一运动训练所造成运动性生理疲劳,是其形成生理基础,那么造成运动心理疲劳生理机制有哪些,以及怎样降低生理疲劳而造成心理疲劳是咱们今天探讨重点。运动心理疲劳恢复第10页运动性生理疲劳定义有机体生理过程不能维持其机能在特定水平上和或不能维持预订运动强度,这个定义将运动性疲劳解释为因为运动引发机体机能水平下降和运动能力降低,从而难以维持一定运动强度,但经过适当休息又能够恢复现象。运动性疲劳是衡量运动负荷是否足以刺激机体产生适应改变,到达新适应水平可感知指标。运动心理疲劳恢复第11页假如运动性疲劳不能及时消除,就会影响下一步训练,并可能深入造成过分训练,假如运动性疲劳是运动训练中正常现象,那么过分训练则是因为运动性疲劳长久积累造成运动员较难恢复一个身体机能全方面紊乱运动性疾病,它会严重损害运动员身心健康,影响其运动成绩,并使其丧失运动训练兴趣和自信。运动心理疲劳恢复第12页运动性疲劳分类按照其发生部位和机制不一样将其分为中枢疲劳和外周疲劳。应该指出,运动性疲劳发生,包括到从中枢神经至骨骼肌细胞,再到细胞内物质能量代谢过程多个步骤,其中任何一个或多个步骤及这些步骤调整原因发生改变,都可引发运动性疲劳发生。运动心理疲劳恢复第13页运动性中枢疲劳运动心理疲劳恢复第14页

指由运动起,发生在从大脑到脊髓运动神经元神经系统疲劳,即指由运动引发中枢神经系统不能产生和维持足够冲动给肌肉以满足运动所需现象,所以凡是能限制及影响中枢神经系统向外周肌肉发放特定冲动原因,如中枢神经系统能量供给不足,神经代谢递质紊乱都可能引发运动性中枢疲劳原因。运动心理疲劳恢复第15页运动心理疲劳恢复第16页能够观察到运动至疲劳时,大脑ATP-CP和糖原数量显著下降,说明其供能物质降低了,还能够观察到,脑中抑制性神经递质增加,氨含量上升,这些改变可引发思维和意识变异,肌肉无力,呼吸急促,出现疲劳。运动心理疲劳恢复第17页运动性中枢疲劳生化特点

凡是能引发神经元本身兴奋性改变或运动性神经元无力重复传导动作电位至神经肌肉接点突出前部位原因,都会造成运动性中枢疲劳。引发运动神经元放电频率降低原因是多方面,如血糖浓度下降,脑内氨增加,自由基生成增多,γ-氨基丁酸,和5-羟色胺浓度升高等。运动心理疲劳恢复第18页脑内代谢改变运动造成机体供能物质大量消耗,尤其是长时间运动训练情况下骨骼肌细胞吸收血糖增加,引发血糖浓度下降,脑内能量代谢也会所以受到影响,能量供给不足势必造成脑功效改变。脑细胞内糖大量消除,还会影响其对氨消除能力。氨是一个假性神经递质,能够干扰脑内正常神经递质功效发挥,是引发运动性中枢疲劳原因之一。运动心理疲劳恢复第19页神经递质改变运动心理疲劳恢复第20页γ-氨基丁酸(GABA)是脑内抑制性神经递质,谷氨酸是兴奋性神经递质,动物研究发觉,较长时间游泳运动后,个别脑区GABA浓度较平静时低,而谷氨酸则较平静时高,这说明运动引发了中枢神经系统兴奋性提升,而经过长达9个小时游泳运动后,两种神经递质浓度都升高了,但谷氨酸/γ-氨基丁酸比值却下降了,说明脑内抑制过程加强了。运动心理疲劳恢复第21页

5-羟色胺是中枢神经系统抑制性神经递质,该递质可经过降低向外发放神经冲动来降低运动能力,尤其是长时间运动,血浆中游离色氨酸浓度相对上升,进而引发脑内游离色氨酸增多(是合成脑5-羟色胺前体)。运动心理疲劳恢复第22页所以代谢产生5-HT也增多,对大脑抑制作用增强,机体出现倦怠,食欲不振,睡眠紊乱等疲劳症状。力竭性运动试验发觉:大鼠运动至力竭时,其血浆内游离色氨酸,脑内游离色氨酸和5-HT浓度都上升,运动员补充糖支链氨基酸能够降低脑内5-HT浓度,提升耐力运动成绩。运动心理疲劳恢复第23页多巴胺

多巴胺在机体运动和行为控制方面起主要作用,对神经系统电活动整体上来说含有兴奋作用。脑中多巴胺合成和更显直接影响运动能力,尤其是耐力,当多巴胺合成和分解代谢降低时,运动能力下降,脑中多巴胺活性增加还能够抑制5-HT合成与代谢,当大脑5-HT/多巴胺比值升高时,可经过减弱肌肉促动作用和协调来降低运动能力,引发运动性疲劳。而多巴胺过分升高也伴随其疲劳发生。当多巴胺合成和分解代谢相对稳定时中枢疲劳延缓发生。运动心理疲劳恢复第24页乙酰胆碱是胆碱能神经递质,在神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调整机体运动含有主要作用。耐力运动时,因为胆碱消耗降低了胆碱能系统活动而造成疲劳。如马拉松比赛会使运动员血浆胆碱水平下降近40%,进而引发中枢神经系统中乙酰胆碱浓度下降。运动心理疲劳恢复第25页运动性外周疲劳生化特点

运动性外周疲劳主要指发生在直接参加运动骨骼肌细胞。运动项目不一样,主要参加能量供给代谢系统不一样,其运动型疲劳也有不一样生化特点。运动心理疲劳恢复第26页运动心理疲劳恢复第27页外周疲劳生化特点1、乙酰胆碱释放量和接点部位递质积累,引发神经肌肉极度兴奋传递障碍。2、运动性机械牵拉和化学原因使肌肉出现损伤或暂时性肌细胞膜通透性增加,影响细胞膜功效。3、运动引发肌质网释放Ca2+降低,或肌质网对Ca2+摄取下降制约机动蛋白和肌球蛋白相互作用,肌肉收缩能力下降。4、代谢原因,包含能源物质消耗,代谢产物堆积。运动心理疲劳恢复第28页不一样代谢类型运动性疲劳代谢改变疲劳时代谢改变磷酸原类型磷酸原-糖酵解型糖酵解型糖酵解有氧氧化型有氧氧化型ATP下降%30~4020~3030-30CP下降%90以上9075-906550乳酸堆积少中最多较多少肌肉PH下降少较少6.66.6少肌糖原消耗--少较多75%-90%以上肌内离子改变-Ca2+下降Ca2+下降K+下降Na+升高离子浓度紊乱运动心理疲劳恢复第29页短时间大强度运动性外周疲劳生化特点

短时间大强度运动主要以无氧代谢系统供能为主,即主要是磷酸原和糖酵解供能系统。所以运动性疲劳发生时,主要表现为磷酸原、糖原大量消耗,乳酸生产和堆积。在运动至力竭情况下,磷酸肌酸靠近耗竭,ATP下降幅度可达运动前30%-40%。血乳酸浓度显著增加。一次性运动到达疲劳时,可测得血乳酸浓度为30mmol/L。短时间大强度运动性外周疲劳代谢和生化特点见下表。运动心理疲劳恢复第30页短时间大强度运动性外周疲劳代谢和生化特点运动时间疲劳生化特点0~5s与神经递质代谢相关5~10sATP、CP浓度显著下降,快肌纤维内乳酸开始堆积10~30sATP、CP消耗抵达极限,乳酸堆积快速增加45~60sCP下降到75%-90%,30s~15min肌肉和血液中血乳酸值抵达最高,PH下降,造成疲劳运动心理疲劳恢复第31页耐力运动性外周疲劳生化特点

耐力性疲劳发生与肌糖原大量消耗、血糖浓度降低、体温升高和水盐代谢紊乱相关。运动时间超出15分钟时,体温和肌肉温度可达最高,而体温调整就成为疲劳主要原因;运动时间在60分钟以内时,肌糖原被显著消耗;当以75%VO2max运动至力竭时,肌糖原几乎被耗竭,所以在这种情况下,肌糖原储量下降成为限制运动能力,引发疲劳主要原因。运动心理疲劳恢复第32页运动时间长于2-3小时,进而影响到中枢神经系统功效,随运动时间延长,体温升高,脱水加剧,电解质代谢出现紊乱,机体水盐代谢失调等都是造成疲劳原因。运动心理疲劳恢复第33页耐力性运动引发外周疲劳生化特点运动时间疲劳生化特点15-60min肌肉糖原消耗最大,体温升高1-5小时糖贮备大量消耗,血糖浓度下降,体温上升,脱水6小时以上体温上升,脱水,电解质紊乱失调运动心理疲劳恢复第34页运动心理疲劳恢复第35页运动性疲劳机制为了解释运动性疲劳发生原因,研究者们提出了很多假说,包含堆积假说、耗竭假说、调整紊乱假说。运动心理疲劳恢复第36页运动心理疲劳恢复第37页运动心理疲劳恢复第38页运动心理疲劳恢复第39页运动心理疲劳恢复第40页运动心理疲劳恢复第41页运动心理疲劳恢复第42页运动心理疲劳恢复第43页运动心理疲劳恢复第44页运动性疲劳机制1、疲劳链该假说是用来解释运动性外周疲劳发生机制。在疲劳链中一个或几个原因发生和发展都能够影响肌肉功效而产生疲劳。同时也能够将传统堆积假说,衰竭假说,代谢物生理化学性质改变等适应与运动疲劳结果加以结合,如运动时肌肉乳酸H堆积,血糖下降,肌糖原几乎耗竭等都是运动疲劳链中主要步骤。运动心理疲劳恢复第45页突变理论也有些人把疲劳定义为不能维持需求或预期力量。主要从电刺激、肌电图、和能量供给3个方面进行了分析。就疲劳时物质代谢和电刺激相互关系提出一个三维图解,深入从三维观点描述疲劳,认为疲劳原因有三点:肌肉收缩能量消耗限值ATP供给速率膜功效损害能量供给,若肌肉动作电位和传导受损,则肌浆网钙泵将受损。代谢产物堆积运动心理疲劳恢复第46页运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调整

网络

运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调整网络是我国学者冯伟权提出,主要研究依据是:中枢疲劳生化原因,兴奋抑制失调在于运动中出现ATP降低,γ-氨基丁酸,儿茶酚胺增加,血糖下降等现象。运动疲劳时,色氨酸进入大脑过多,生成5-羟色胺,造成困倦、嗜睡、食欲减退及氨增加,氨会引发脑中毒症状,如运动失调等;内分泌调整紊乱,运动应激引发疲劳内分泌调整受影响,当前研究较多是下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-性腺轴。运动心理疲劳恢复第47页运动应激普通规律是首先引发下丘脑-垂体-肾上腺轴活动加强,下丘脑-垂体-肾上腺轴活动抑制。在长时间运动中,运动负荷和强度过大时,皮质醇分泌连续增高,对下丘脑-垂体-性腺轴产生广泛抑制作用,对免疫系统也有抑制效应;免疫功效下降和紊乱,主要表现在免疫球蛋白,T、B淋巴细胞,自然杀伤细胞,细胞因子和红细胞免疫等改变。运动性疲劳和神经内分泌-免疫和代谢调整网络关系可经过下列图来描述。运动心理疲劳恢复第48页运动心理疲劳恢复第49页利用生理生化指标对运动性疲劳监测

利用生理生化指标可对运动负荷进行评定,同时监测运动训练疲劳以及是否产生过分训练,常见指标有心率,血红蛋白,血睾酮,血皮质醇,血乳酸,血尿素氮。运动心理疲劳恢复第50页

平静时心率改变有显著个体差异,普通新生儿心率较快,可达130b/min,正常健康人心率60-80b/min,运动员平静心率普通比较低,正常范围为45-80b/min,优异运动员平静心率通常为40-50b/min,个别优异运动员平静心率可达30b/min,若运动员平静时心率比基础心率增高,表明,机体处于疲劳状态。心率运动心理疲劳恢复第51页击剑运动员心率图实例分析图3一名运动员在击剑个别课中心率改变曲线图运动心理疲劳恢复第52页血红蛋白

血红蛋白是红细胞中含铁蛋白质,在红细胞中浓度高达34%,占红细胞中总蛋白质量90%,血红蛋白主要功效是运输氧气,运动时机体需氧量增加,假如机体血红蛋白含量高,则有利于氧气供给,反之,氧气供给降低,影响运动能力。所以它和人耐力有亲密关系。正常人参考范围:男130-170g/l,女120-160g/l,若发生运动疲劳时下降10%-15%,原因是红细胞被破坏铁供给不足,以下降了20%以下,说明出现了过分训练,红细胞破坏增加。运动心理疲劳恢复第53页运动心理疲劳恢复第54页运动心理疲劳恢复第55页肌酸激酶

肌酸激酶,人体骨骼肌、心肌脑平滑肌中均含有CK,以骨骼肌含量最多,CK是骨骼肌能量代谢关键酶之一。CK大个别来自骨骼肌,主要有肌型同工酶和心型同工酶。血清CK大个别来自于骨骼肌,正常情况下,肌细胞结构完整,功效正常,使CK极少透出细胞膜。平静时,血清CK正常男子10-100IU/L,正常女子10-60IU/L,中学生和成人相同。男运动员10-300IU/L,女运动员10-200IU/L。运动心理疲劳恢复第56页

研究证实,不论是大强度运动还是低强度运动训练都会使血清CK活性增加。定时检测血清中CK活性,依据CK活性改变作为整个训练过程中调整一个微观依据,能是教练员掌握肌肉对训练负荷适应性水平和运动员机能状态,以保障科学训练和安排好各类比赛,当前,很多教练员都采取血清CK指标作为调整训练强度和依据之一。运动后大于300IU/L以上,若出现损伤会上升到几千甚至上万个单位,其原因运动造成肌细胞膜通透性增加,以及能量贮备下降,使其升高。若连续几天高于300IU/L以上,或升高基础值40%,提醒有过分训练。运动心理疲劳恢复第57页运动心理疲劳恢复第58页血尿素血尿素是体内蛋白质和氨基酸代谢终产物,在肝细胞内经鸟氨酸循环合成后释放入血,成为血尿素。它经过血液循环到肾脏随尿液排出体外。在正常情况下生成和消除处于平衡状态,血尿素水平保持相对稳定。我国常人平静时血尿素值为4.65mmol/L-6.64mmol/L,运动员BUN平静值普通处于正常人上限。我国优异运动员晨起血尿素平静值为3-7mmol/L。人体血清尿素正常范围为1.7~8.3mmol/L运动心理疲劳恢复第59页运动使血尿素升高主要有以下几个原因

1:伴随运动时间延长,蛋白质分解供能增强使分解代谢终产物尿素生成增多。2:肌肉进行猛烈运动时能量平衡被打破,使ATP不能快速再合成,生成AMP轻易脱氨基生成次黄嘌呤核苷酸IMP,脱下氨转化成尿素,使血尿素增加。3:长时间大负荷运动时,肾脏血液流量降低,造成肾脏功效下降,使肾脏去除能力下降。4:运动中大量排汗使血液浓缩,使运动后血尿素升高。运动心理疲劳恢复第60页若运动员晨起大于7-8mmol/l,其原因在于皮质醇应激升高,血浆氨基酸下降,肾脏排泄功效下降。若连续几天都超出7-8mmol/l,提醒有过分疲劳产生,其原因在于,血浆肌肉中氨基酸下降尤其是亮氨酸,谷氨酰胺显著下降。运动心理疲劳恢复第61页血总睾酮睾酮是机体内活性最高一个雄性激素,与肌肉暴发力相关。成年男性为300-1000ng/dl,女生15-60ng/dl,若运动员出现疲劳时,晨平静值和基础值相比下降15%-20%,其原因在于下丘脑-垂体-性腺轴反应迟钝,若晨起平静值下降了25%-30%,说明丘脑-垂体-性腺轴受到抑制,酮合成酶活性下降,合成不足等原因造成。运动心理疲劳恢复第62页运动心理疲劳恢复第63页运动后恢复过程生化特点

假如说,运动性疲劳是衡量运动训练是否给予了机体足够刺激,那么运动后恢复则决定了机体机能水平提升程度和能否继续训练。能够说训练效果取得是在恢复期中实现,在此期间,运动中代谢产物被消除,运动中消耗能源物质得以恢复,决定运动能力各项素质得以提升。如骨骼肌蛋白合成增加,肌肉力量提升,所以对运动后恢复研究是十分主要。运动心理疲劳恢复第64页运动心理疲劳恢复第65页运动后恢复过程生化规律

运动后恢复过程主要包括运动中所消耗物质得以恢复以及代谢产物,如乳酸,氨消除。代谢产物消除主要与运动后恢复时间和方式相关。其中运动后能源物质恢复也是比较复杂包括到各种能源物质恢复,在此讨论能源物质恢复规律。超量恢复原理运动心理疲劳恢复第66页运动心理疲劳恢复第67页运动心理疲劳恢复第68页运动心理疲劳恢复第69页运动心理疲劳恢复第70页运动心理疲劳恢复第71页运动心理疲劳恢复第72页运动心理疲劳恢复第73页运动心理疲劳恢复第74页运动心理疲劳恢复第75页运动心理疲劳恢复第76页运动心理疲劳恢复第77页运动心理疲劳恢复第78页运动心理疲劳恢复第79页

超量恢复又可称为超量赔偿,该规律主要观点认为:1、在一定范围内一些能源物质消耗越多,超量恢复就越显著。2、超量恢复时间不可能连续太长,为了使超量恢复深入巩固和提升,就必须重复训练。3、重复性训练应该再前一次负荷恢复超量期进行,已到达最正确效果,使运动能力得以提升。4、训练过程中,不但运动员本身有很大作用,恢复期也一样主要,所以,应把运动计划和机体恢复如休息,营养等合理安排辩证地统一起来。运动心理疲劳恢复第80页运动应激适应学说运动对人体来说是一个刺激,对此刺激人体会产生应激反应,由神经内分泌系统对全身各组织器官功效进行调整,以满足机体应激时需要。运动中人体应激反应改变过程分为3个阶段第一阶段,警觉期

经过肾上腺素分泌增加,能源物质分解增多等改变以尽快适应运动需要。运动心理疲劳恢复第81页第二阶段,又称适应阶段,如运动继续进行,应激连续作用进入适应阶段。体内合成代谢加强,恢复能力提升,第三阶段,衰竭期连续大运动量运动训练或过强刺激易消耗身体抵抗力,警觉期症状可能在出现,所得适应性反应可能消失,机体内环境显著失衡,如血睾酮浓度下降,免疫紊乱,免疫能力下降,甚至会出现过分训练早期症状,运动员训练水平式机体对训练内容应激所产生生理上解剖学上和心理上适应能力总和。运动心理疲劳恢复第82页

应激适应学说理论基础和超量恢复理论基础不一致,超量恢复学说侧重点能源物质恢复,应激适应学说是以神经内分泌和免疫网络为基础,运动员长久处于猛烈运动训练或比赛应激状态下,而内环境还能保持相对稳定,这有赖于机体神经内分泌系统针对应激原对身体各功效影响精细调整,使内环境不发生猛烈波动,逐步过渡到适应。运动心理疲劳恢复第83页运动后物质代谢恢复

运动中,人体物质代谢改变包含能源物质消耗,代谢产物增加,而在运动后恢复过程中,各种代谢产物需要一定路径被代谢消除,运动中消耗能源物质也需要经过增加合成来恢复,一些物质还会得到超量恢复,这是机体对运动适应能力提升物质基础。

运动心理疲劳恢复第84页

因为代谢路径不一样,各种物质恢复和消除所需要时间也是不一样,通常见半时反应来描述其恢复或消除快慢,运动中消耗物质,在运动后恢复期中,数量增加至运动前数量二分之一所需要时间称为半时反应,而运动中代谢产物,在运动后恢复中,数量降低二分之一所需要时间也称为半时反应。运动心理疲劳恢复第85页代谢产物消除乳酸消除运动会造成乳酸生产增加,如400米,800米,和1500米,100和200和400米跑游泳,其运动后即刻血乳酸浓度可到达15,甚至更高,提升糖酵解能力最高乳酸训练法中,其练习伎俩是4乘以100米跑,血乳酸消除半时反应是运动后15分钟,活动性休息能够加紧血乳酸消除,而在其它训练或比赛后,血乳酸消除半时反应大约是25-30分钟,运动后1-2小时可恢复到运动前水平,反之,假如采取消极性休息方式,则血乳酸消除时间延长。运动心理疲劳恢复第86页运动心理疲劳恢复第87页运动心理疲劳恢复第88页运动心理疲劳恢复第89页氨消除运动中体内氨主要来自以下路径,氨基酸代谢,飘零核苷酸循环,单氨类神经递质脱氨,猛烈运动和时间较长运动都会引发血氨升高,而此现象是运动性中枢疲劳原因之一。运动心理疲劳恢复第90页氨消除有三种方式1、在肝合成尿素排除体外;2、在脑中肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺;3、用于合成非必需氨基酸。运动心理疲劳恢复第91页影响运动后血氨浓度原因包含膳食和训练等。1、膳食中糖含量能够影响运动中氨产生,与正常膳食相比,低糖膳食可使受试者运动中氨产生数量增多,血氨浓度较高,高糖膳食则对运动中氨数量和血氨浓度影响不大2、运动训练能够改变平静和运动后血氨浓度,研究证实,耐力训练能够降低平静时血氨浓度,同时进行大强度运动时,有训练者体内氨产生数量也较无训练少,但极限强度运动时无这种差异。运动心理疲劳恢复第92页自由基消除

因为运动中能量供给需要,机体耗氧量大量增加,可造成机体内自由基生成增加,刺激机体产生大量活性氧,ROS是由氧直接或间接转变氧自由基及其衍生物。大量自由基可致细胞和组织损伤,对人体是有害。但机体同时也存在抗自由基酶系统,如超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,在正常生理条件下,自由基产生和消除处于动态平衡,在猛烈运动过程中,及运动后即刻,因为运动所致生理状态紊乱,自由基产生大约消除速度,造成体内自由基堆积,是产生运动性疲劳主要原因。运动心理疲劳恢复第93页能源物质恢复磷酸原恢复短时间极限强度运动后,磷酸原被大量消耗,所以需要经过一定时间休息,使体内磷酸原贮备增加,才能进行下一次相当强度运动,研究证实,运动中消耗ATP,CP,其恢复半时反应为20-30秒,2-3分钟能够基础恢复。所以能够把以消耗磷酸原为主短时间、极限强度运动说间歇时间定为磷酸原恢复半时反应所需要时间。也就是说,在进行10秒左右权利运动间歇训练时,每次间歇时间为20-30秒,这么既能够确保磷酸原足够数量恢复,又不会出现间歇时间过长而影响训练效率。运动心理疲劳恢复第94页肌糖原是长时间、大强度运动时主要能源物质,其储量多少往往对运动能力有主要影响,运动后,肌糖原储量会显著下降,为了保障下一次运动,必须在运动后恢复期中使肌糖原含量得到充分甚至超量恢复。影响运动后恢复主要有膳食及运动强度和连续时间两个原因运动心理疲劳恢复第95页短时间极限强度运动后肌糖原恢复规律研究表明,在短时间极限强度运动恢复期开始5小时内,肌糖原恢复速度最快,即使在禁食条件下,肌糖原仍由个别恢复,这与糖异生加强相关,5小时候,肌糖原恢复速度减慢并与进食是否及食物性质相关,但差异不大。肌糖原完全恢复需要24小时高糖膳食对短时间大强度运动后肌糖原恢复速度影响不大。运动心理疲劳恢复第96页长时间大强度运动后肌糖原恢复规律研究表明在长时间大强度运动后恢复期前10个小时,肌糖原恢复速度最快,高糖膳食能显著增加肌糖原恢复速度,肌糖原完全恢复需要46小时,而假如不采取高糖膳食,则在运动后5天都不能恢复到运动前水平运动心理疲劳恢复第97页

高糖膳食训练法就是基于这个条件提出来。它安排是运动前一周进行大负荷训练,耗尽肌糖原,其后2-3天采取低糖膳食再进行低强度运动,以后再食用3天地高糖膳食,不运动或轻微运动,这么能够是肌糖原储量增加2-4倍。应该指出是高糖膳食训练法虽对耐力项目运动员有意义,但并不是全部项目标运动员都能采取

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