地塞米松抑制试验演示文稿

地塞米松抑制试验演示文稿目前一页\总数十六页\编于五点优选地塞米松抑制试验目前二页\总数十六页\编于五点稀发排卵或无排卵高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml上述3条中符合2条，并排除如为高雄，需排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。如为稀发排卵或无排卵，需其他引起排卵障碍的疾病：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常，严重的胰岛素抵抗综合症（2006AES)PCOS诊断标准（2003年鹿特丹标准）目前三页\总数十六页\编于五点双氢睾酮5α-还原酶DHEA-S（网状带）磺酰化21α羟化酶缺乏21α羟化酶缺乏皮质醇（束状带）醛固酮（球状带）17α羟化酶缺乏雄激素在肾上腺生成及转化途经目前四页\总数十六页\编于五点

卵巢主要合成睾酮，0．1mg／d和雄烯二酮(△4一A)1—2mg／d。尚有脱氢表雄酮(DHEA)<1mg／d，主要由泡膜间质细胞合成。雄激素在卵巢生成及转化途径目前五页\总数十六页\编于五点PCOS(首轮：激素六项、OGTT+IRT、甲功、DHEA-S、血脂）T↑或者DHEA-S↑（>18.2umol/L)：

查17-OHP和皮质醇，确定高雄激素的来源途经根据情况加肾上腺B超（排除肿瘤）T↓或正常：

查SHBG是否正常目前六页\总数十六页\编于五点

血皮质醇17-OHPPCOS鉴别诊断意义血皮质醇17-OHP血皮质醇17-OHP21α羟化酶缺乏基因诊断地塞米松过夜试验或小剂量抑制试验地塞米松大剂量抑制试验+ACTH测定先天性肾上腺增生症库欣氏综合征库兴病肾上腺功能亢进？抑制无效抑制有效肿瘤抑制无效抑制有效正常人、pcos目前七页\总数十六页\编于五点大剂量地塞米松抑制试验抑制有效抑制无效正常人、PCOS、库欣病肿瘤小剂量地塞米松抑制试验抑制有效抑制无效正常人、pcos假性库欣综合征库兴综合症肿瘤直接进行不同实验的区分情况目前八页\总数十六页\编于五点库欣氏综合征

各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。其中最多见者为库欣病。目前九页\总数十六页\编于五点

1．ACTH依赖性（80-85%）

①库欣病：指垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，伴肾上腺皮质增生；垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤；②异位ACTH综合征，系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，伴肾上腺皮质增生。

2．非ACTH依赖性

（15-20%）

①肾上腺皮质腺瘤；

②肾上腺皮质癌；

③不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生；

④不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。

3.假性库欣综合征：①医源性类库欣综合征：长期应用糖皮质激素；②酒精性类库欣综合征，可能与长期饮酒导致肝损害影响皮质醇灭活有关，停酒精后症状可消失。③郁抑症、焦虑症、2型糖尿病和中心性肥胖等目前十页\总数十六页\编于五点定性诊断①临床表现，有典型症状、体征者，从外观即可作出诊断②各型库兴综合征共有的特征为糖皮质激素分泌异常，血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇（UFC）或17-羟类固醇（17-OHCS）排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验简化了的过夜地塞米松抑制试验，增高的皮质醇不被抑制是皮质醇增多症必需的确诊试验。目前十一页\总数十六页\编于五点病因诊断①大剂量地塞米松抑制试验

与过夜大剂量地塞米松抑制试验意义相似库欣病服药第二日24小时尿UFC或17-OHCS多数被抑制到对照日50%以下肾上腺肿瘤及异位ACTH综合征大都不被抑制。②血ACTH水平肾上腺肿瘤时降低库欣病时升高，异位ACTH综合征更高。目前十二页\总数十六页\编于五点几种实验设计结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。目前十三页\总数十六页\编于五点小剂量地塞米松抑制试验口服地塞米松0.5毫克每6小时1次，共2天。于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。

第1日：8:00抽血

12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第2日：6:000.5mg12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第3日：06:000.5mg08:00抽血目前十四页\总数十六页\编于五点大剂量地塞米松抑制试验口服地塞米松2毫克每6小时1次，共2天。于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。

第1日：8:00抽血

12:002mg18:002mg24:002mg第2日：6:002mg12:002mg18:002mg24:002mg第3日：06:002mg08:00抽血目前十五页\总数十六页\编于五点过夜地塞米松抑制试验口服地塞米松0.5