呼吸衰竭ARDS气胸演示文稿

呼吸衰竭ARDS气胸演示文稿目前一页\总数八十四页\编于七点呼吸衰竭ARDS气胸目前二页\总数八十四页\编于七点诊断标准在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。目前三页\总数八十四页\编于七点病因呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患目前四页\总数八十四页\编于七点分类（按动脉血气分析）Ⅰ型缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害，则缺O2更为严重。目前五页\总数八十四页\编于七点分类（按发病急缓）急性呼吸功能原来正常突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，气道痉挛或气胸等原因，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。目前六页\总数八十四页\编于七点分类（按发病机制）泵衰竭：通气障碍，Ⅱ型呼衰见于神经、肌肉和胸廓组织的病变肺衰竭：换气障碍，

Ⅰ型呼衰见于呼吸器官，如气道、肺和肺血管病变目前七页\总数八十四页\编于七点发病机制和病理生理目前八页\总数八十四页\编于七点缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足通气／血流比例失调肺动-静脉解剖分流

弥散障碍氧耗量增加目前九页\总数八十四页\编于七点呼吸全过程示意图目前十页\总数八十四页\编于七点血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)动脉血混合静脉血组织

PO2

12.9-13.35.324(97-100)

(40)

(30)sPCO2

5.326.126.65(40)

(46)

(50)

目前十一页\总数八十四页\编于七点肺泡通气不足不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化目前十二页\总数八十四页\编于七点肺泡通气不足静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。PACO2=0.863×VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21，

VCO2=0排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg，PAO2+PACO2=140mmHg或PaO2+PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分压，PACO2肺泡二氧化碳分压，VCO2每分钟二氧化碳产量，VA肺泡每分钟通气量，PB大气压，

PH2O水蒸气压，FiO2吸氧浓度，

R呼吸交换比率。目前十三页\总数八十四页\编于七点肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系目前十四页\总数八十四页\编于七点通气／血流比例失调

正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。

通气＞血流正常血流＞通气

（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）通气／血流比例对气体交换的影响目前十五页\总数八十四页\编于七点目前十六页\总数八十四页\编于七点氧离曲线CO2解离曲线通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。目前十七页\总数八十四页\编于七点肺动-静脉解剖分流增加肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常见于肺动－静脉瘘。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧不能明显提高氧分压。目前十八页\总数八十四页\编于七点弥散障碍弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他，如心排血量、血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。目前十九页\总数八十四页\编于七点氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系目前二十页\总数八十四页\编于七点缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏、循环的影响对呼吸影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响

目前二十一页\总数八十四页\编于七点对中枢神经的影响缺氧脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性↑脑水肿、脑死亡急性缺氧烦躁不安全身抽搐不可逆脑损害慢性缺氧PaO2<60mmHg→注意力↓、智力↓、定向障碍PaO2<50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg→神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg→不可逆脑细胞损伤目前二十二页\总数八十四页\编于七点对中枢神经的影响CO2↑H+↑脑细胞兴奋性↓皮质活动↓CO2↑↑皮质兴奋CO2↑↑↑皮质下层受抑制中枢麻醉缺O2和CO2潴留脑血管扩张血流阻力↓血流量↑脑细胞内水肿血管通透性↑脑间质水肿颅内压↑目前二十三页\总数八十四页\编于七点对中枢神经的影响肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称为肺性脑病，又叫CO2麻醉。低氧血症、CO2潴留、酸中毒是最根本的发病机制。目前二十四页\总数八十四页\编于七点对心脏、循环的影响缺氧心率↑和心搏量↑血压↑冠脉血流量↑轻度→心肌缺血急性严重→心室颤动或心脏骤停肺动脉小血管收缩肺循环阻力↑肺动脉高压CO2↑目前二十五页\总数八十四页\编于七点对呼吸影响缺氧颈动脉窦和主动脉体化学感受器通气↑CO2潴留呼吸中枢兴奋↑深大呼吸>80mmHg呼吸中枢抑制缺O2程度缓慢加重慢性高碳酸血症中枢化学感受器对CO2刺激适应不敏感目前二十六页\总数八十四页\编于七点对肝、肾和造血系统的影响缺氧谷丙转氨酶↑肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量↓组织氧分压↓红细胞生成素↑肾、肝肝细胞损害红细胞↑血液粘稠度↑肺循环和右心负荷↑轻度CO2潴留肾血流量↓，尿量↓PaCO2>65mmHgpH↓肾血管痉挛HCO3－和Na＋再吸收↑目前二十七页\总数八十四页\编于七点对酸碱平衡和电解质的影响缺氧细胞能量代射↓代谢性酸中毒Na＋-K+泵↓细胞内酸中毒和高钾血症CO2↑CO2潴留急性呼衰慢性呼衰血压下降心律失常心脏停搏肾排HCO3－↓排Cl-↑低氯血症目前二十八页\总数八十四页\编于七点慢性呼吸衰竭目前二十九页\总数八十四页\编于七点病因支气管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。目前三十页\总数八十四页\编于七点临床表现呼吸困难频率、节律和幅度改变中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺—慢深→浅快；辅助呼吸肌活动↑—点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒—呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉—浅慢、潮式呼吸目前三十一页\总数八十四页\编于七点临床表现紫绀SaO2<90%，口唇指甲出现与还原血红蛋白含量有关>5g/L，RBC↑、贫血外周性发绀—休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常中央性发绀—SaO2↓目前三十二页\总数八十四页\编于七点临床表现精神神经症状急性缺O2—精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2—智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。目前三十三页\总数八十四页\编于七点临床表现血液循环系统症状右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。搏动性头痛心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。目前三十四页\总数八十四页\编于七点临床表现消化和泌尿系统症状

谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。目前三十五页\总数八十四页\编于七点诊断病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。PaO2<60mmHg，Ⅰ型呼衰伴PaCO2>50mmHg，Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代偿性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代偿性呼吸性酸中毒目前三十六页\总数八十四页\编于七点治疗建立通畅的气道

氧疗

增加通气量、减少CO2潴留

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱抗感染治疗合并症治疗营养支持目前三十七页\总数八十四页\编于七点建立通畅的气道仰卧位，头后仰，托起下颌，打开口清除口咽部分泌物，防止反流鼓励咳痰，加强吸痰（方法），祛痰、化痰必要时纤支镜吸痰+痰培养雾化吸入（低分子肝素、β2受体兴奋剂、M受体阻滞剂）气管插管、气管切开目前三十八页\总数八十四页\编于七点纤支镜经鼻气管插管目前三十九页\总数八十四页\编于七点氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留高浓度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒目前四十页\总数八十四页\编于七点氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留

原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线）调节吸氧浓度→PaO2>60mmHg或SaO2>90%目前四十一页\总数八十四页\编于七点氧疗方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）双腔鼻管、鼻导管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内。慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。注意心功能、酸碱失衡目前四十二页\总数八十四页\编于七点目前四十三页\总数八十四页\编于七点增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂

机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。中枢抑制为主—疗效好慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用目前四十四页\总数八十四页\编于七点合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂尼可刹米—1.5~3.0g，VD纳络酮—0.5~1mg/kg，VD多沙普仑目前四十五页\总数八十四页\编于七点应用呼吸兴奋剂注意事项观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，PaCO2没有明显减低者弃用。目前四十六页\总数八十四页\编于七点合理应用机械通气积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。指征意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，有排痰障碍；呕吐反吸的可能性；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症、CO2潴留（PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）合并多器官功能损害。目前四十七页\总数八十四页\编于七点合理应用机械通气目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定目前四十八页\总数八十四页\编于七点合理应用机械通气人工气道的选择经口插管—72小时后改为气管切开。经鼻插管—耐受性好，停留时间长常用通气模式早期—无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（PSV）SIMV+PSV呼气末正压通气（PEEP）目前四十九页\总数八十四页\编于七点纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒—改善肺泡通气，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒—酸中毒严重影响血压，pH＜7.20时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

—防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。目前五十页\总数八十四页\编于七点抗感染治疗保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。合并症的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。目前五十一页\总数八十四页\编于七点

急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS目前五十二页\总数八十四页\编于七点定义ARDS是由心源性以外的各种肺外或肺内致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病生：肺顺应性降低、肺内分流增加，通气/血流比例失调。临床表现：呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。目前五十三页\总数八十四页\编于七点ARDS是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。ALI/ARDS是MODS中最先出现的器官功能障碍。目前五十四页\总数八十四页\编于七点病因肺内（直接）因素吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体）肺炎（细菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水肿肺挫伤放射性肺损伤目前五十五页\总数八十四页\编于七点病因肺外（间接）因素神经系统病变休克非胸部创伤严重感染烧伤严重的非胸部外伤急性胰腺炎尿毒症酮症酸中毒白细胞凝集反应DIC,大量输血肺栓塞妊娠并发症药物或麻醉品中毒等体外循环目前五十六页\总数八十四页\编于七点发病机制基础病变中性粒细胞渗出聚集巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍炎性介质细胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤表面活性物质↓肺泡内微透明膜微肺不张氧合障碍低氧血症系统性炎症反应综合征ALIARDS肺水肿目前五十七页\总数八十四页\编于七点病理肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程渗出期增生期纤维化期目前五十八页\总数八十四页\编于七点病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流↑肺顺应性↓功能残气量↑呼吸窘迫低氧血症目前五十九页\总数八十四页\编于七点临床表现原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸深快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。目前六十页\总数八十四页\编于七点实验室检查X线胸片早期轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理↑，融合成斑片状浸润影。可见支气管充气征后期间质纤维化改变。目前六十一页\总数八十四页\编于七点实验室检查血气分析PaO2↓，PaCO2↓，PH↑，呼碱。氧合功能指标呼吸指数（PA-aO2/PaO2）氧合指数（PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg床边肺功能监测血流动力学监测肺动脉楔压（PAWP）反映左房压正常PAWP<12mmHgPAWP>18cmmmHg左心衰目前六十二页\总数八十四页\编于七点诊断发病PaO2/FiO2X线胸片肺动脉楔压ALI急性起病，呼吸频数<300mmHg两肺浸润阴影<18mmHg无左房高压迹象ARDS急性起病，呼吸频数<200mmHg两肺浸润阴影<18mmHg无左房高压迹象ALI和ARDS诊断标准目前六十三页\总数八十四页\编于七点鉴别诊断心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳泡沫样血痰常规氧疗、强心、利尿有效PAWP>18mmHg目前六十四页\总数八十四页\编于七点治疗目标改善肺氧合功能纠正缺氧保护器官功能防治并发症基础病治疗氧疗高浓度吸氧维持PaO2>60mmHg或SaO2>90%目前六十五页\总数八十四页\编于七点机械通气通气模式早期—无创通气PEEP或CPAP原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平5-15cmH2O。肺保护性肺通气策略应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平。目前六十六页\总数八十四页\编于七点治疗维持适当的液体平衡血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日）不宜输胶体液。积极治疗基础疾病抗休克抗感染必要时早期应用糖皮质激素积极补充能量做好监护目前六十七页\总数八十四页\编于七点气胸pneumothorax目前六十八页\总数八十四页\编于七点定义胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。人工性、外伤性、自发性目前六十九页\总数八十四页\编于七点病因和发病机制基础肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺结核肺癌肺脓肿尘肺异位子宫内膜（月经性气胸）特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性目前七十页\总数八十四页\编于七点诱因抬举重物咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑高压状态进入低压状态呼吸机（持续正压人工呼吸）目前七十一页\总数八十四页\编于七点临床类型闭合性（单纯性）气胸破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。目前七十二页\总数八十四页\编于七点临床类型张力性（高压性）气胸破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极高，抽气后内压下降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。目前七十三页\总数八十四页\编于七点临床类型交通性（开放性）气胸破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，抽气后观察数钟其压力无变化。目前七十四页\总数八十四页\编于七点闭合性张力性交通性破裂口自行封闭空气不再进入胸腔形成活瓣性阻塞持续开放压力稍高，抽气后不复升增高明显