呼吸衰竭医院讲课

（优选）呼吸衰竭医院讲课目前一页\总数三十五页\编于七点呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能严重障碍有效的气体交换缺氧伴或不伴二氧化碳潴留一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征标准海平面静息状态呼吸空气的情况下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴有PaCO2＞50mmHg目前二页\总数三十五页\编于七点二、分类目前三页\总数三十五页\编于七点根据其病理生理和动脉血气分析结果分为Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按病变部位中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭目前四页\总数三十五页\编于七点三、急性呼吸衰竭目前五页\总数三十五页\编于七点原有呼吸功能正常突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命此型呼吸衰竭患者原有呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭原有呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急骤上升、PaO2急骤下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧目前六页\总数三十五页\编于七点病因

急性Ⅰ型呼吸衰竭肺实质性病变

肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等肺水肿心源性肺水肿各种严重心脏病心力衰竭所引起非心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征复张性肺水肿急性高山病等目前七页\总数三十五页\编于七点肺血管疾患

急性肺梗塞胸壁和胸膜疾患大量胸腔积液自发性气胸胸壁外伤胸部手术损伤

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭目前八页\总数三十五页\编于七点急性Ⅱ型呼吸衰竭气道阻塞呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。神经肌肉疾患肺本质无明显病变，由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭格林巴氏综合征重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制目前九页\总数三十五页\编于七点必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭目前十页\总数三十五页\编于七点治疗急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施原则保持呼吸道通畅吸氧并维持适宜的肺泡通气量防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒为病因治疗赢得时间和条件目前十一页\总数三十五页\编于七点四、急性肺损伤与急性

呼吸窘迫综合征目前十二页\总数三十五页\编于七点急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDSALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础目前十三页\总数三十五页\编于七点病理生理肺顺应性降低肺内分流增加及通气/血流比例失调临床表现顽固性低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫胸部X显示双肺弥漫性浸润影后期多并发多器官功能障碍目前十四页\总数三十五页\编于七点诊断标准ALI/ARDS的高危因素直接肺损伤因素严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等ALI/ARDS的诊断标准有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS目前十五页\总数三十五页\编于七点ALI/ARDS治疗原则原发疾病治疗多靶点针对性治疗呼吸功能替代治疗加强营养支持治疗目前十六页\总数三十五页\编于七点五、慢性呼吸衰竭目前十七页\总数三十五页\编于七点概述慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生最常见病因为COPD早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型目前十八页\总数三十五页\编于七点病因支气管－肺疾患

COPD重症肺结核支气管扩张症弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见胸廓病变胸部手术外伤广泛胸膜增厚胸廓畸形目前十九页\总数三十五页\编于七点发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足目前二十页\总数三十五页\编于七点病理生理呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感目前二十一页\总数三十五页\编于七点临床特点原发疾病原有的临床表现缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果目前二十二页\总数三十五页\编于七点呼吸功能紊乱呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状紫绀紫绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感目前二十三页\总数三十五页\编于七点神经精神症状

轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等慢性胸肺疾患呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留，出现明显的神经精神症状，可称为肺性脑病目前二十四页\总数三十五页\编于七点心血管功能障碍严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压目前二十五页\总数三十五页\编于七点消化系统症状

溃疡病症状上消化道出血肝功能异常上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关目前二十六页\总数三十五页\编于七点肾脏并发症可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭目前二十七页\总数三十五页\编于七点酸碱失衡类型严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)缺氧伴有呼碱并代碱缺氧伴有三重酸碱失衡目前二十八页\总数三十五页\编于七点治疗原则治疗病因去除诱因保持呼吸道通畅纠正缺氧解除二氧化碳潴留治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引的各种症状目前二十九页\总数三十五页\编于七点通畅气道、增加通气量支气管扩张剂的应用呼吸道的湿化和雾化治疗机械通气治疗是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。对于慢性呼吸衰竭病人正确使用机械通气治疗能十分有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支气管-肺部感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和二氧化碳潴留对其他脏器造成的损害目前三十页\总数三十五页\编于七点抗感染治疗反复支气管－肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在积极防治支气管－肺部感染是成功地治疗慢性呼吸衰竭的关键选择有效的抗菌药物目前三十一页\总数三十五页\编于七点氧气治疗是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法慢性呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg是氧疗的绝对适应证氧疗目的也是要使PaO2＞60mmHg目前三十二页\总数三十五页\编于七点酸碱失衡及电解质紊乱的治疗酸碱失衡的治疗强调尽快通畅气道，解除二氧化碳潴留，随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血症随之纠正原则上不需要补碱性药物。但是当pH＜7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳酸氢钠，一次量为40～60ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充尿量500ml/d以上，常规补氧化钾3.0～4.5g/d，牢记见“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧化碳排出后碱中毒的发生目前三十三页\总数三十五页\编于七点呼吸中枢兴奋剂应用适应证

缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出现神经精神症状时,即肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情