心脏检查专题讲座专家讲座

心脏检验

（CardiacExamination）心脏检查专题讲座第1页学习目标和意义目标1.掌握心脏视、触、叩、听诊检验法，并了解其正常体征与生理变异。2.掌握心脏相对浊音界叩诊方法及分辨第一、第二心音。意义获取有价值临床资料，提升诊疗准确率心脏检查专题讲座第2页心脏检验应具备基本条件平静环境适当光线被检者通常取卧位，检验者站在其右侧

选择一副适合听诊器（钟型或膜型)心脏检查专题讲座第3页视诊胸廓畸形心尖搏动心前区搏动心脏检查专题讲座第4页胸廓畸形

1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起。机制：先心病或儿童时期心脏病造成心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联征、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。2、胸骨右缘第二肋间局部隆起：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张心脏检查专题讲座第5页胸廓畸形3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可造成假性心脏增大。4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏位置;可能伴有心脏疾病.脊柱畸形→肺源性心脏病鸡胸:伴有马凡综合征心脏检查专题讲座第6页心尖搏动心脏收缩时心尖撞击胸壁产生正常：左第5肋间锁中线内0.5-1.0cm(坐位） 距正中线7.0-9.0cm,搏动范围2.0-2.5cm心脏检查专题讲座第7页左室增大右室增大心脏检查专题讲座第8页心尖搏动2.心尖搏动移位：受生理病理原因影响心尖搏动移位生理原因:左侧卧位→心尖搏动向左移位2～3cm右侧卧位→心尖搏动向右移位1～2.5cm肥胖体型,小儿,妊娠→横膈位置高（横位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨中线外体型瘦长→横膈下移（垂位心），心尖搏动可达第六肋间心脏检查专题讲座第9页心尖搏动心尖搏动移位病理原因：心脏增大（心脏原因使心尖搏动移至锁骨中线以外）右心室增大→心尖搏动向左移位左心室增大→心尖搏动向左下移位左右心室增大→心尖搏动向左下移位心脏检查专题讲座第10页心尖搏动纵隔移位：肺脏及胸膜病变造成肺不张、胸膜肥厚→心尖搏动向患侧移位气胸、大量胸腔积液→心尖搏动向健侧移位横膈移位：横膈抬高：大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变→横膈抬高→心脏横位→心尖搏动向外移横膈下移：体型瘦长、严重肺气肿→，横膈下移→心脏垂位→心尖搏动向内下移位心脏检查专题讲座第11页

心尖搏动2、心尖搏动强度和范围改变心尖搏动增强：心肌收缩力增加—见于严重贫血、甲亢，左室肥厚心功效代偿期。心尖搏动减弱：左心室收缩力下降——见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；心包积液，缩窄性心包炎；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸

心脏检查专题讲座第12页心尖搏动负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。——见于粘连性心包炎心脏检查专题讲座第13页心前区搏动

胸骨左缘第3-4肋间搏动—右心室肥大:右心室压力负荷连续增加s所致剑突下搏—右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）—腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者心脏检查专题讲座第14页

右心室搏动与腹主动脉搏动判别

右心室搏动主动脉搏动深吸气时增强减弱剑突下深触诊搏动冲击手指末端搏动冲击手指掌面心脏检查专题讲座第15页心前区搏动心底部异常搏动胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩心脏检查专题讲座第16页先天性右位心正常心影心脏检查专题讲座第17页触诊心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感心脏检查专题讲座第18页方法：

手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指指腹并拢同时触诊心尖搏动

触震颤和心包摩擦感用手掌尺侧

心脏检查专题讲座第19页两步法（手指、手掌）触诊心脏检查专题讲座第20页心尖搏动及心前区搏动

确定心尖搏动位置（较视诊准确）抬举样搏动：收缩期徐缓有力搏动，可使手指尖端抬起且连续至第二心音开始，同时搏动范围增大。心尖区抬举样搏动——左室肥厚体征胸骨左下缘抬举样搏动—右室肥厚体征心脏检查专题讲座第21页震颤

震颤（thrill）：触诊时手掌感觉细小振动——心脏器质性病变体征机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）明确震颤特征：部位、时相、意义（见表）心脏检查专题讲座第22页心前区震颤临床意义心脏检查专题讲座第23页心包摩擦感

心包摩擦感机制：心包脏层和壁层因为纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。见于急性心包炎。特征部位：心前区及胸骨左缘第三、四肋间触及。时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感；以收缩期、前倾位或呼气末显著。心包积液增多时消失心脏检查专题讲座第24页叩诊心脏检查专题讲座第25页叩诊方法

1、间接叩诊法,力度适中2、坐位－板指与心外缘平行卧位－板指与肋间平行

心脏检查专题讲座第26页叩诊次序：先左后右，由下到上，由外到内，左轻右重。心脏是不含气器官，叩诊呈绝对浊音，左右心缘被肺遮盖部分叩诊呈相对浊音，不被肺遮盖部分叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩相对浊音界。心脏检查专题讲座第27页叩诊次序先叩左界，后叩右界左界：由下而上，由外向内。自心尖搏动外2-3cm处开始，逐一肋间向上，直至第2肋间。右界：先沿右锁骨中线，自上而下，叩至肝上界，于其上一肋间由外向内叩出浊音界，然后逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。心脏检查专题讲座第28页心界组成心脏检查专题讲座第29页心脏检查专题讲座第30页叩诊方法：左界---从心尖搏动肋间外2--3cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间右界---从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间至第二肋间心脏检查专题讲座第31页正常成人心脏相对浊音界

右界（cm）肋间左界(cm)2~3Ⅱ2~32~3Ⅲ3.5~4.53~4Ⅳ5~6Ⅴ7~9

左锁骨中线距胸骨中线为8--10cm心脏检查专题讲座第32页心浊音界各部组成心脏检查专题讲座第33页心浊音界改变及临床意义

心浊音界改变可由心脏本身病变及心外原因影响而改变:一.心脏本身病变1.左心室增大:心左界向左下扩大,心腰加深近似直角,心浊音界呈靴型心（主动脉型心）.常见于主动脉瓣病变或高血压心脏病.心脏检查专题讲座第34页心脏检查专题讲座第35页2.右心室增大:轻度增大---绝对浊音界增大,相对浊音界不大显著增大---相对浊音界向左右扩大,因为有心脏顺钟向转位,向左增大显著,常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等心脏检查专题讲座第36页3.左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大称普大型心.常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰。心脏检查专题讲座第37页4.左房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界形如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心.心脏检查专题讲座第38页心脏检查专题讲座第39页5.心包积液:心界向两侧增大且随体位改变---坐位时心浊音界呈烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液特征性体征。6.升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动.心脏检查专题讲座第40页二.心脏外原因:1.大量胸腔积液、积气→心界在患侧叩不出来,心界移向健侧.2.肺实变、肺肿瘤、肺不张→心界移向患侧3.肺气肿时→心界缩小或叩不出来4.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤→使横膈升高,心脏横位,心界向左增大.心脏检查专题讲座第41页听诊

目标与要求1.掌握第1、2心音产生机理、判别。了解其增强、减弱意义2.熟悉杂音产生机理、临床意义。掌握听诊关键点，并能区分收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常听诊特点心脏检查专题讲座第42页心脏听诊目标

听取心脏正常及病理音响,在心脏病诊疗中占主要地位.心脏听诊时病人取坐位,仰卧位,有时应变换体位:左侧卧位,前倾位.心脏听诊时病人需深吸气后再屏气进行听诊.心脏检查专题讲座第43页心脏瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生声音传至体表最易听清部位称心脏瓣膜听诊区。心脏瓣膜听诊部位是依据各瓣膜产生音响沿血流方向传导到胸壁不一样部位来确定与其瓣膜口在胸壁上投影位置不完全一致,随心脏扩大,转位及血流方向改变而改变.心脏瓣膜听诊部位不是一个点,应注意是一个区域.与心脏大小移位相关..心脏检查专题讲座第44页心脏听诊区域（1）二尖瓣听诊区：正常在心尖部（2）肺动脉瓣听诊区：位于胸骨左缘第2肋间。（3）主动脉瓣听诊区：一听诊区胸骨右缘第2肋间二听诊区胸骨左缘第3肋间（4）三尖瓣听诊区：即胸骨左缘第4、5肋间。

.心脏检查专题讲座第45页心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊2.肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第2肋间3.主动脉瓣区第一听诊区胸骨右缘第2肋间第二听诊区(Erb区)胸骨左缘第3肋间三尖瓣区在胸骨左缘第4–5肋间心脏检查专题讲座第46页心脏听诊次序

心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第2听诊区→三尖瓣区

心脏检查专题讲座第47页心脏听诊内容

心率心律心音、额外心音杂音心包摩擦音心脏检查专题讲座第48页心脏听诊内容

一.心率(HeartRate,HR)指每分钟心跳次数.普通以心尖S1计数计数时间

1分钟或1分钟以上.正常成人心率60--100次/分,多数60–80次/分.HR>100次/分---心动过速HR<60次/分---心动过缓儿童多在100次／min以上。

心脏检查专题讲座第49页心脏听诊内容二.心律心律指心跳节律.正常成人心律规则,由窦房结发出冲动：吸气时

→心率快;呼气时

→心率慢；窦性心律不齐,多见于青年人,无临床意义.心脏检查专题讲座第50页心脏听诊内容早搏---在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇.依据发生起源分:房性、室性和交界性三种.依据发生频率分:频发(>6次/分)偶发(<6次/分)早搏规律出现,可形成联律:每次窦性搏动后出现一次早搏---二联律两次窦性搏动后出现一次早搏---三联律.心脏检查专题讲座第51页心脏听诊内容心房纤颤:心房内异位节律点发出异位冲动产生多个折返所致.听诊特点:心律绝对不等;心音强弱不均;脉搏短拙.常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功效亢进;少数原因不明者称特发性.心脏检查专题讲座第52页

第一心音（S1）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）

特点：

1）大部分正常人只能听到S1S22）部分青少年可听到S3

3）S4多属病理性心脏检查专题讲座第53页心脏听诊内容三.心音

心脏收缩、舒张时普通可听到两个不一样性质声音:S1,S2.心音图发觉有四个,按出现次序称:S1、S2、S3、S4.儿童或青少年有时可听到S3,普通听不到S4,如听到则属病理性.心脏检查专题讲座第54页心脏听诊内容S1

S1出现在心室等容

收缩期，即心室收缩开始。由四种成份组成：1.房室瓣关闭2.心室肌收缩3.主动脉瓣和肺动脉瓣开放4.血流冲击血管壁S1产生于心室收缩早期,标志心室收缩期开始,以心尖部最清楚.心脏检查专题讲座第55页心脏听诊内容S1特点:

1.音调低钝,55—58HZ(频率低)2.连续时间长,约0.1秒3.强度较响(振幅高)4.与心尖搏动同时出现,标志心室收缩期开始5.心尖部最清楚心脏检查专题讲座第56页

S1出现，标志着心室收缩期开始，借此判断收缩期杂音。特点：心尖部最响，它音调（频率为55-58HZ）较第二心音为低,连续时间（约0.1秒)较第二心音长。心脏检查专题讲座第57页心脏听诊内容S2S2出现在心室等容舒张期,即心室舒张期开始由四种成份组成：1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭2.心肌舒张3.房室瓣开放4.血液在心腔内流动S2产生于心室舒张早期,标志心室舒张期开始,以心底部最清楚.心脏检查专题讲座第58页心脏听诊内容S2特点1.音调较高而清脆,62HZ2.历时较短,约0.08秒3.强度较S1低4.在心尖搏动之后出现,标志心室舒张期开始5.心底部最响心脏检查专题讲座第59页S2出现，标志着心室舒张期开始，借此判断舒张期杂音。

特点（与S1比较）音调较高，强度较弱，连续时间较短在心前区均可听到，但心底部最清楚心脏检查专题讲座第60页S1与S2判别

S1 S2

听诊部位 心尖部 心底部 音调 低 高 强度 强 较S1弱 连续时间 长,0.1秒 短,0.08秒 性质 较钝 清脆 与心尖搏动关系一致 稍后 心脏检查专题讲座第61页心脏听诊内容S3S3产生机制：

心室快速充盈末期血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然担心振动致。

早中晚Ⅰ-------Ⅱ-----Ⅲ-----------Ⅰ--------Ⅱ-收缩期舒张期收缩期心脏检查专题讲座第62页心脏听诊内容S3特点：1.发生于舒张早期与中期交界处,S2后0.12—0.18秒.2.音调低钝(<50Hz),连续时间短(0.04秒),强度弱.3.在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚.4.正常情况只在儿童和青少年中听到.心脏检查专题讲座第63页第三心音（S3）在部分正常儿童和青少年可听到第三心音（S3），系心室舒张早期，血液快速充盈心室使心室壁振动所致。

心脏检查专题讲座第64页S4S4产生机制：心室舒张末期,心室顺应性下降,心房阻力升高，心房肌用力收缩使房室瓣(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌担心)产生振动。早中晚Ⅰ-------Ⅱ-----Ⅲ------Ⅳ--Ⅰ-------Ⅱ--0.1s收缩期舒张期收缩期心脏检查专题讲座第65页心脏听诊内容S4特点：1.发生于舒张末期,在S1前0.1秒.2.低调,沉浊而弱.3.心尖部及其内侧较显著4.40岁以后有时可听到,提醒左室顺应性下降.早中晚Ⅰ----------Ⅱ-------Ⅲ--------Ⅳ----Ⅰ收缩期舒张期心脏检查专题讲座第66页第四心音（S4）

S4系心室舒张晚期心房收缩振动所致。正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳听不到。

心脏检查专题讲座第67页心音改变及其临床意义心音改变有:强度改变心音分裂心音性质改变（1）心音强度改变引发心音强度改变原因:1.心肌收缩力强:响正比关系2.心室充盈(心排血量)多:弱反比关系3.瓣膜位置低:响反比关系4.瓣膜关闭速率快:响正比关系5.心外原因:胸壁厚度,肺含气量多少心脏检查专题讲座第68页S1增强1.儿童,胸壁薄:S1增强2.发烧、甲亢、贫血、运动:舒张期短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强3.二尖瓣狭窄:心室充盈不足,瓣膜位置低,收缩时间短,左室压上升快速,关闭速率快→S1增强心脏检查专题讲座第69页4.完全性房室分离:心房和心室同时收缩→S1响亮,称大炮音5.P–R间期缩短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强6.左向右分流(房缺,室缺):左心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强心脏检查专题讲座第70页心脏听诊内容S1减弱胖、胸壁厚、胸腔积液、肺气肿、气胸、心包积液→S1↓二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓P–R延长:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓心肌炎、心肌梗塞、心衰:心肌收缩力↓→S1↓心脏检查专题讲座第71页心脏听诊内容S1强弱不等主要见于心房纤颤、室性心动过速、频发室性过早搏动、完全性房室传导阻滞。(心房纤颤时，当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱;完全性房室传导阻滞时，当心房和心室几乎同时收缩时S1增强）心脏检查专题讲座第72页心脏听诊内容影响S2强度主要原因主动脉、肺动脉内压力及半月瓣完整性和弹性S2有两个主要成份，主动脉瓣成份（A2）和肺动脉瓣成份（P2）；A2通常在主动脉瓣听诊区最清楚P2在肺动脉瓣听诊区清楚心脏检查专题讲座第73页心脏听诊内容

S2增强A2增强---因为主动脉内压力增高所致，见于高血压、动脉粥样硬化。P2增强---因为肺动脉内压力增高所致，见于二狭、二闭、左心衰、房缺、室缺、动脉导管未闭、肺心病。心脏检查专题讲座第74页心脏听诊内容S2减弱A2减弱---因为主动脉内压力减低，见于主狭、主闭、主动脉瓣粘连或钙化.P2减弱---因为肺动脉内压力降低，见于肺狭、肺闭.心脏检查专题讲座第75页S1、S2同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清楚有力，但并非心音增强。

S1，S2同时减弱见于心肌炎、心肌病、心梗等，心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁积水等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。心脏检查专题讲座第76页（2）心音性质改变：急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有低钝性质，S2与S1相同并减弱，形成单音律。当有心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“di.da”声，称钟摆律或胎心律（所以音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。提醒病情严重。心脏检查专题讲座第77页（３）心音分裂：

S1或S2两个主要成份之间间距延长，造成听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣关闭并非绝对同时：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02–0.03s.肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s.通常上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音.心脏检查专题讲座第78页（３）心音分裂：

S1分裂S1主要由二

尖瓣和三尖瓣关闭产生,三尖瓣较二

尖瓣后0.02–0.03s关闭,假如关闭时间延迟>0.04s即可听到S1分裂.心脏检查专题讲座第79页（３）心音分裂

S1分裂常见于心电活动延迟或机械活动延迟,是三尖瓣关闭显著迟于二尖瓣,在心尖或胸骨左下缘可闻及.心电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等.三尖瓣较二尖瓣关闭显著延迟以至S1分裂.心脏检查专题讲座第80页（３）心音分裂

S2分裂S2主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生,肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约0.03s,当关闭时间延迟>0.035s时即可听到S2分裂.S2分裂较常见:生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂(又称反常分裂)心脏检查专题讲座第81页（３）心音分裂

生理性分裂多见于青少年,深吸气时听到.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭显著延迟→S2分裂呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短→S2无分裂吸气呼气

▍││▍▎S1APS1AP心脏检查专题讲座第82页（３）心音分裂

通常分裂临床上最常见S2分裂.凡是引发肺动脉压增高、右心负荷加重,右室排血时间延长疾病均可引发肺动脉瓣关闭显著延迟→S2分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引发左室排血时间缩短,主动脉瓣提前关闭疾病均可引发S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。吸气呼气

▍││▍▎S1APS1AP心脏检查专题讲座第83页（３）心音分裂固定分裂S2分裂不受呼气、吸气影响,呼气、吸气都有分裂,见于先天性心脏病房间隔缺损.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭显著延迟→S2分裂;呼气→肺回缩→肺静脉回左心血↑→左心血→房间隔缺损→右心→右心血↑→肺动脉瓣关闭仍延迟→S2分裂吸气呼气

▍││▍││

S1APS1AP心脏检查专题讲座第84页（３）心音分裂逆分裂(又称反常分裂)少见.正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前,S2逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压.心脏检查专题讲座第85页吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟→S2不分裂.呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→S2分裂.呼气吸气

▍││▍▎S1PAS1PA心脏检查专题讲座第86页四.额外心音(附加音)

指正常心音之外听到附加心音.与心脏杂音不一样,其与心音不连续,普通较短促.多数为病理性.依据其出现时限不一样,可分为:舒张期附加音:奔马律,开瓣音,心包扣击音,肿瘤扑落音收缩期附加音:喀喇音医源性附加音心脏检查专题讲座第87页四.额外心音(附加音)

奔马律在S2之后出现响亮额外音,当心率快时与原有S1、S2组成类似马奔跑时蹄声,故称奔马律.按其出现时间早晚可分三种:舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重合型奔马律(包含舒张期四音律)

▌▎││▌▎Ⅱ▌▎S1S2S1S2S1S2

心脏检查专题讲座第88页四.额外心音(附加音)

舒张早期奔马律

最为常见,是病理性S3,又称室性奔马律.发生机制:在心脏有病变时,因为心肌衰弱→心室舒张期负荷过重→心肌张力减退与顺应性↓→舒张早期血液充盈→心室壁振动产生音响→舒张早期奔马律.

▌▎│▌S1S2S1心脏检查专题讲座第89页四.额外心音(附加音)

临床意义:心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压↑---心脏指数及射血分数↓(心功效降低),其出现提醒有严重器质性心脏病.按其不一样起源可分左室奔马律和右室奔马律,以左室奔马律占多数.心脏检查专题讲座第90页

舒张早期奔马律特点:1.时期---发生在舒张早期与中期交接时2.音调---短促、低调、强度弱附加音3.心率常在100次/分以上4.常发生在一些严重器质性心脏病:心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5.预后差6.左室奔马律在心尖或内侧易听到,呼器末显著,左侧卧位增强;右室奔马律在剑突下或胸骨右缘第5肋间易听到心脏检查专题讲座第91页S3和病理性S3判别

S3 病理性S3

年龄青少年儿童多见任何年纪

病史健康人 有严重器质性心脏病史

心率 正常 常>100次/分 与S2关系 距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等

与体位关系坐位或立位消失 不受影响

预后 良好 预后不良 心脏检查专题讲座第92页四.额外心音(附加音)

舒张晚期奔马律

又称收缩前期奔马律,房性奔马律,病理性S4.发生机制:因为心室舒张末期压力↑或顺应性减退,以至心房为克服心室充盈阻力而加强收缩产生异常心房音.▌▎│▌S1S2S1心脏检查专题讲座第93页特点:1.发生在舒张晚期,S1前0.1秒,距S2较远2.听诊音调低钝,强度较弱.3.部位:心尖内侧最清楚4.预后很好临床意义:多见于阻力负荷过重引发心室肥厚心脏病:高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病心脏检查专题讲座第94页四.额外心音(附加音)

重叠型奔马律假如心肌病变严重,同时又有房性和室性奔马律存在,就形成舒张期四音律.

▌▎││▌S1S2S1

常见于心肌病或心力衰竭.心脏检查专题讲座第95页

在舒张期四音律基础上,因为心率快增至120–130次/分以上,使房性和室性奔马律重合出现称重合性奔马律,又称舒张中期奔马律.

▌▎││▌▎Ⅱ▌▎S1S2S1S2S1S2往往是病情加重时出现,见于心力衰竭时伴心动过速,及P－Ｒ间期延长．心脏检查专题讲座第96页四.额外心音(附加音)

开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)发生机制:二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好瓣叶快速开放后又突然停顿所至瓣叶振动引发拍击样声音．特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样．临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好间接指标，是二尖瓣分离术适应症主要参考指标．心脏检查专题讲座第97页四.额外心音(附加音)

心包扣击音发生机制:为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，因为心包增厚，妨碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停顿造成室壁振动而产生声音．特点:在Ｓ２后０.１秒出现中频较响而短促附加音在心尖部和胸骨下段左缘最易听到心脏检查专题讲座第98页四.额外心音(附加音)

肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤患者发生机制:为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然担心产生振动所至．特点:在Ｓ２后约０.０８－０.１２秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第３、４肋间听到心脏检查专题讲座第99页四.额外心音(附加音)

喀喇音心脏在收缩期也可出现额外心音,收缩期额外心音称收缩期喷射音,又称收缩期喀喇音.依据出现时限可分为:收缩早期喀喇音中、晚期喀喇音临床意义相对较小.心脏检查专题讲座第100页四.额外心音(附加音)

收缩早期喀喇音发生机制:1.主、肺动脉扩张或高压,收缩早期,血液从心室射出→主、肺动脉壁扩张→产生振动2.主、肺动脉瓣狭窄→主、肺动脉阻力↑→瓣叶开启受限或瓣叶开启用力→产生振动心脏检查专题讲座第101页特点:1.产生时限:在S1之后0.05-0.07秒

▌│▌▌│▌S1S2S1S22.性质:高调、清脆、短促爆破音3.听诊部位:心底部心脏检查专题讲座第102页四.额外心音(附加音)

主动脉收缩期喀喇音:胸骨右缘第2肋间---主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导,不受呼吸影响肺动脉收缩期喀喇音:胸骨左缘第2肋间---肺动脉瓣听诊区最响,吸气时↓,呼气时吸气时---右室回心血↑--肺动脉瓣位置高---瓣叶活动度小→喷射音弱,呼气时--右室血容量↓---肺动脉瓣位置低---瓣叶活动度大→喷射音强心脏检查专题讲座第103页临床意义:主动脉收缩期喀喇音见于:高血压,主动脉瓣狭窄或关闭不全,主动脉缩窄,主动脉瘤等疾病.肺动脉收缩期喀喇音见于:肺动脉高压,原发性肺动脉扩张,轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损,室间隔缺损等疾病.心脏检查专题讲座第104页收缩中、晚期喀喇音一. 发生机制:在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房,瓣叶突然担心或其腱索突然拉紧,引发“张帆”样声响.二.特点:1. 产生时限:在S1之后0.08秒---收缩中期喀喇音在S1之后0.08秒以上---收缩晚期喀喇音

▌│▌▌│▌S1中S2S1晚S2心脏检查专题讲座第105页2.性质:高调、清脆、短促如关门落锁样声音.常伴有收缩晚期杂音3.听诊部位:心尖及内侧清楚可随体位改变而改变.三.临床意义:多见于二尖瓣脱垂综合征，因为二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。心脏检查专题讲座第106页医源性附加音因为心血管病治疗技术发展，人工器材置入心脏，可造成额外心音。常见主要有：1. 人工瓣膜替换术后额外心音:在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致喀喇音.为高调、响亮、短促金属乐音.人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最显著.人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部均可听到,而关瓣音仅在心底闻及.心脏检查专题讲座第107页2.安装人工心脏起搏器后额外音：安装人工起搏器后可出现两种额外音:(1)起搏音:为起搏电极发放脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近神经组织,引发局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引发振动所致.发生于S1前0.08–0.12秒,为高频、短促、带喀喇音性质.在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚.(2)膈肌音:为起搏电极发放脉冲电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所致.发生于S1前,伴上腹部肌肉收缩心脏检查专题讲座第108页五.心脏杂音

心脏杂音是指在心音与额外心音之外,因为血流加速、异常血流通道、血流管径异常及血粘度改变,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流,冲击室壁、瓣膜或血管壁,使振动所产生异常声音.杂音特点:连续时间长性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音对一些心脏病诊疗有主要意义.心脏检查专题讲座第109页五.心脏杂音

杂音产生机制正常人血液在血管内流动呈层流.血管中直接靠近血管壁血流流速最慢,较内层流速逐步加紧,血管中心血流流速最快,形成一个流线型单向运动,普通不发出声响.当血流层流运动受到妨碍、破坏时,产生湍流,进而形成旋涡,撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁,使之产生振动,而在对应部位产生杂音.心脏检查专题讲座第110页五.心脏杂音

产生旋涡运动原因:

1.血流加速2.瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3.瓣膜关闭不全4.异常血流通道5.大血管瘤样扩张6.心腔异物或异常结构心脏检查专题讲座第111页1.血流加速

血流速度越快,就越轻易产生旋涡,杂音就越响.各种液体产生旋涡运动临界速度是一个常数---雷诺(Reynold)常数.Re=RVD/γR为血管半径,V为血流速度,D为密度γ为粘稠度，单位cm/s。其与血流速度、血管径、密度成正比,与粘稠度成反比.在管腔、粘稠度恒定时杂音产生取决于血流速度.正常血流速度为40cm/s；假如>72cm/s时即可产生杂音.如:猛烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功效亢进等,使血流速度增加到72cm/s以上时,即使没有瓣膜或血管病变,也可产生杂音.心脏检查专题讲座第112页2.瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:血流经过狭窄处会产生湍流形成杂音,是形成杂音常见原因.Re=RVD/γR为血管半径，V为血流速度，D为密度，γ为粘稠度。单位cm/s如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等;心腔或大血管扩张造成瓣口相对狭窄,血流经过时也可产生旋涡,形成湍流而出现杂音.心脏检查专题讲座第113页

3.瓣膜关闭不全:心脏瓣膜因为器质性病变(畸形、粘连或穿孔)形成关闭不全或心腔扩大造成相对关闭不全,血流经过关闭不全部位会产生旋涡而出现杂音,也是产生杂音常见原因.如:主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期杂音;高心病左室扩大造成二尖瓣相对关闭不全心尖区收缩期杂音.心脏检查专题讲座第114页

4.异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道,如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等,血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.5.大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成旋涡而产生杂音.心脏检查专题讲座第115页6.心腔异物或异常结构:心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂残段漂浮,均可扰乱血液层流而出现杂音.心脏检查专题讲座第116页五.心脏杂音

杂音听诊有一定难度,应全神贯注、仔细分辨且分析有序.听诊关键点:部位、时期、性质、强度、传导与体位、呼吸、运动关系心脏检查专题讲座第117页五.心脏杂音

1.部位杂音最响部位常与病变部位相关;杂音传导方向有一定规律,也受血流方向和介质影响;普通认为杂音在某瓣膜听诊区最响提醒该瓣膜有病变.心脏检查专题讲座第118页五.心脏杂音

心尖区二尖瓣病变三尖瓣区三尖瓣病变主A瓣区主A瓣病变肺A瓣区肺A瓣病变胸骨左缘3、4肋间SM杂音室缺胸骨左缘2、3肋间连续杂音A导管未闭心脏检查专题讲座第119页五.心脏杂音

2.时期不一样时期杂音反应不一样病变.依据杂音出现在心动周期不一样时期,杂音可分为:收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音收缩期与舒张期均出现但不连续杂音称双期杂音.心脏检查专题讲座第120页五.心脏杂音

依据杂音在收缩期或舒张期出现早、晚又可分为早期、中期、晚期或全期杂音.心脏检查专题讲座第121页五.心脏杂音

在S1之后,S2之前→收缩期杂音收缩早期▇▆▄▃▂▌杂音S1S2靠近S1,掩盖S1收缩中期杂音▎________▇▇▇▇▇__________▎S1S2在S1和S2之间,不掩盖S1和S2心脏检查专题讲座第122页五.心脏杂音

收缩晚期杂音▎___________________▂▃▄▆▇S1S2靠近S2,掩盖S2全收缩期杂音▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇S1和S2均被掩盖心脏检查专题讲座第123页五.心脏杂音

在S2之后,S1之前→舒张期杂音舒张早期杂音│______▆▄▃▂_______________│S1S2S1靠近、掩盖S2舒张中期杂音│______│________▆▆▆▆_______│S1S2S1不掩盖S1和S2心脏检查专题讲座第124页五.心脏杂音

舒张晚期杂音│______│_______________▂▃▄▆S1S2S1靠近、掩盖S1全舒张期杂音│_______▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇S1S2S1占据整个舒张期心脏检查专题讲座第125页五.心脏杂音

连续性杂音▁▂▃▅█▇▆▅▄▃▂▁S1S2S1收缩期及舒张期都有杂音

双期杂音I▄▃▂___I______▄▄▄▄____IS1S2S1收缩期及舒张期都有杂音,但不连续心脏检查专题讲座第126页心尖区二尖瓣:SM杂音→二闭DM杂音→二狭三尖瓣区三尖瓣:SM杂音→三闭DM杂音→三狭主A瓣区主A瓣:SM杂音→主狭DM杂音→主闭肺A瓣区肺A瓣:SM杂音→肺狭DM杂音→肺闭胸骨左缘3、4肋间:SM杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间:连续杂音→A导管未闭心脏检查专题讲座第127页五.心脏杂音

3.性质不一样病变产生杂音性质不一样,杂音性质是因为不一样振动频率而表现为音色和音调不一样:频率快→音调高;频率慢→音调低杂音频率常与形成杂音血流速度成正比血流速度快→频率快;血流速度慢→频率慢

心脏检查专题讲座第128页五.心脏杂音

高调250–450HZ用模式件听诊中调150–250HZ低调60--150HZ用钟型件听诊心脏检查专题讲座第129页五.心脏杂音

杂音音色可形容为:吹风样----高调滚筒样---低调隆隆样----低调海鸥鸣---高调喷射样----高调音乐样---高调叹气样----高调机器样---高调雷鸣样---低调心脏检查专题讲座第130页在临床上可依据杂音性质,推断不一样病变心尖区:粗糙收缩期吹风样杂音→二闭舒张期隆隆样杂音→二狭主A瓣区:收缩期喷射样杂音→主狭舒张期叹气样杂音→主闭胸骨左缘3、4肋间:收缩期喷射样杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间:连续性机器样杂音→A导管未闭心脏检查专题讲座第131页五.心脏杂音

4.强度与形态指杂音响度及其在心动周期中改变.杂音响度由振幅高低决定.杂音强度取决于:⑴瓣膜狭窄程度;⑵血流速度⑶病变部位两侧压力阶差;⑷心肌收缩力收缩期杂音强度分为6级,普通认为3/6级或以上多为器质性病变.心脏检查专题讲座第132页杂音强度分级级别响度时限放射特点震颤1最轻短促无需仔细听无2轻稍短无易听到无3中度稍长可有不注意也可听到,粗

有或无4响亮长,全SM有粗糙,响亮有5较响长向四面更粗糙,听诊器离开及背部胸壁就不能听到显著

6最响震耳长有听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈 心脏检查专题讲座第133页五.心脏杂音

杂音形态是指在心动周期中杂音强度改变规律,专心音图统计,组成一定形态.常见杂音形态有5种:(1).递增型---杂音由弱逐步增强

▎▎▂▃▄▇S1S2S1心脏检查专题讲座第134页五.心脏杂音

如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音为舒张中晚期递增型杂音:舒张早期左房压力大,左室压力小舒张中、晚期左房压力减小,左室压力增大,左房随左室压力增加而用力收缩,使血液尽可能多流入左室,杂音逐步增强.因为心房肌较心室肌收缩力小,产生杂音为低调.心脏检查专题讲座第135页五.心脏杂音

(2).递减型---杂音由较强逐步减弱

▎▇▄▃▂▎S1S2S1主动脉瓣关闭不全是舒张期叹气样杂音为递减型:舒张早期,左室压力小,主动脉内压力大,反流量大杂音响;舒张后期,左室压力逐步增大,而主动脉内压力逐步减小,反流量随之降低,杂音减轻.心脏检查专题讲座第136页五.心脏杂音

(3).递增递减型(菱形)---杂音由弱转强,再由强转弱

▎▂▄▂▎▎S1S2S1主动脉瓣狭窄收缩期喷射性杂音为菱形:收缩早期,左室压力大,血液经狭窄主动脉瓣,心肌逐步用力收缩,产生杂音逐步增强;收缩后期,左室压逐步减弱,而主动脉内压力逐步增强,血流阻力逐步增加,左室和主动脉之间压力阶差缩小,杂音减弱.心脏检查专题讲座第137页五.心脏杂音

(4).一贯型---杂音强度大致保持一致.▇▇▇▇▎S1S2S1二尖瓣关闭不全收缩期杂音在轻度时为递减型,严重时为一贯型.心脏检查专题讲座第138页五.心脏杂音

(5).连续型---杂音由收缩期开始,逐步增强,高峰在S2处,舒张期开始逐步减弱,直到下一心动周期S1前消失.

▎▂▃▄▇▄▃▂▎S1S2S1动脉导管未闭时出现杂音为连续型杂音,因为收缩期和舒张期主动脉压力均高于肺动脉,都有血液经未闭动脉导管从主动脉流入肺动脉,而产生连续型杂音.心脏检查专题讲座第139页五.心脏杂音

5.传导杂音传导方向有一定规律,受血流方向和周围组织影响;普通一定杂音向一定部位传导,故依据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音起源及其病理意义:主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音,向右颈部传导---收缩期血液从左室流入主动脉,血流方向指向右上方,杂音是沿血流方向传导.心脏检查专题讲座第140页五.心脏杂音

肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性杂音,如为先天性肺动脉瓣狭窄,杂音较响,向周围放射,如为功效性,杂音较轻,向3肋间放射.主动脉瓣关闭不全时,在主动脉瓣区可听到舒张期叹气样杂音,有时可向心尖传导:舒张期因为主动脉瓣关闭不全→血液从主动脉返流至左心室→血流方向是右上向左下→杂音是沿血流方向传导.心脏检查专题讲座第141页五.心脏杂音

肺动脉瓣关闭不全时,在肺动脉瓣区听到舒张期叹气样杂音,但传导不远,最多到3肋间.三尖瓣在右房和右室之间,右室在心脏前方,其狭窄或关闭不全时可在心前区都听到杂音.心脏检查专题讲座第142页五.心脏杂音

二尖瓣关闭不全---可在心尖听到收缩期吹风样杂音,可向左腋下传导,严重可传造成左肩胛区.二尖瓣关闭不全→血液从左室返流→左房在左肩胛区听到杂音是血流传导(左房在左后上方);在向左腋下听到杂音是杂音延组织传导(心脏前方是右室掩盖,左室在左下方).二尖瓣狭窄---可在心尖听到舒张期隆隆样杂音,放射不远,较局限.心脏检查专题讲座第143页

6.与体位、呼吸、运动关系经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使一些杂音增强或减弱,有利于杂音判别.(1).体位二狭---左侧卧位--心尖贴近胸壁---杂音↑主闭---前倾位---心脏贴近胸壁---杂音↑二闭、三闭、肺闭--仰卧位--反流--杂音↑心脏检查专题讲座第144页五.心脏杂音

快速改变体位--血液分布和回心血量改变也可影响杂音强度从卧位或下蹲位快速站立，使瞬间回心血量降低，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭杂音减轻;而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强。心脏检查专题讲座第145页(2)呼吸呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置改变而影响杂音响度;深吸气时--胸腔负压↑--回心血量↑--与右心相关杂音增强(如三狭、三闭、肺狭、肺闭)深呼气时---肺回缩---回到左心血量↑--来自左心杂音↑(二狭、二闭、主狭、主闭)实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼吸影响较小.且深呼气时---胸腔压力↑--回右心血量↓--经瓣膜产生杂音普通↓而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强.心脏检查专题讲座第146页五.心脏杂音

(3)运动运动时使心率增快,心搏增强,可使杂音增强,惯用以发觉一些较弱杂音.二狭病人--运动--心率↑--心搏量↑--杂音增强心脏检查专题讲座第147页五.心脏杂音

杂音临床意义杂音对判定心血管疾病有主要意义,但不能只凭有没有杂音来判定有没有心脏病,因为健康人在一些条件下(运动、发烧、妊娠)也可出现杂音,而有些心脏病(高心病、冠心病)也可无杂音.心脏检查专题讲座第148页五.心脏杂音

杂音分类器质性杂音功效性杂音相对性杂音病理性杂音生理性杂音，无害性杂音心脏检查专题讲座第149页器质性杂音:因为心脏、瓣膜或血管有病变而产生杂音,即产生杂音部位有器质性病变,为病理性杂音,杂音响亮、粗糙.功效性杂音:产生杂音部位无器质性病变.相对性杂音:产生杂音部位无病变,而是因为其它部位病变所致:二狭→LA压↑→肺阻力↑→肺A高压→RV压↑→RV扩大→相对三闭→三尖瓣收缩期杂音心脏检查专题讲座第150页五.心脏杂音

无害性杂音:产生杂音部位无病变,该杂音发生原理尚不明确生理性杂音:产生杂音部位、心脏无病变,身体其它部位也无疾病(运动)。良性杂音：产生杂音部位无病变,是因其它疾病