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文档简介
呼吸衰竭主题知识讲座呼吸衰竭主题知识讲座第1页呼吸衰竭主题知识讲座第2页第一节概述一、肺外呼吸功效评价指标(一)肺通气功效指标(二)肺换气功效指标(三)肺通气、换气功效指标呼吸衰竭主题知识讲座第3页(一)肺通气功效指标1.肺总容量(totallungcapacity,
TLC):指肺所能容纳最大气量,即肺活量与残气量之和。2.肺活量(forcedvitalcapacity,FVC):在最大吸气后,尽力呼气时所能呼出气量,称为肺活量。3.第一秒时间肺活量
(Forcedexpiratoryvolumein1second,FEV1.0)
健康人能够在一秒钟内呼出肺活量83%,两秒呼出94%,三秒呼出96%。凡第一秒呼出量下降,说明气道阻塞,多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。呼吸衰竭主题知识讲座第4页4.残气量
(residualvolume,
RV):指最大呼气后残留在肺内气体。5.死腔量(deadspacevolume,
VD):呼吸过程中,处于呼吸性细支气管以上气道内气体,通常并不能与血液气体进行交换.这个别气体量称为生理死腔,正常人约为150ml6.肺顺应性(compliance)呼吸衰竭主题知识讲座第5页(二)肺换气功效指标
1.肺弥散量(diffusingcapacity):
指气体在分压差作用下,每分钟经肺泡膜弥散容量。反应肺换气效率。正常值为:188ml/min·kPa。
2.肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。反应肺泡膜氧交换状态。
PA-aO2=PAO2-PaO2
吸空气时:15~20mmHg,随年纪增加而增大,上限不超出30mmHg;吸纯氧时:25~75mmHg。
呼吸衰竭主题知识讲座第6页衡量外呼吸功效正常是否最终指标:血气分压血气分压:kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)
动脉血氧分压(PaO2)水平是呼吸功效活动各步骤正常是否总结果,是气体交换完善是否直接表现。呼吸衰竭定义则以动脉血氧分压量值为定义。
呼吸衰竭主题知识讲座第7页
呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI):指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反应外呼吸效率。(三)肺通气、换气功效指标呼吸衰竭主题知识讲座第8页
是指因为外呼吸功效发生严重障碍,造成静息状态下动脉氧分压(PaO2)
或伴有动脉CO2分压(PaCO2)并引发一系列机能障碍、代谢紊乱病理过程。
呼吸衰竭(respiratoryfailure):低于8kPa(60mmHg),高于6.6kPa(50mmHg),呼吸衰竭主题知识讲座第9页呼吸衰竭分型
I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭
PaO2
—常因换气功效障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰
PaO2
,PaCO2—常因通气功效障碍I型II型呼衰呼吸衰竭主题知识讲座第10页
呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI)
指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反应外呼吸效率。
RFI正常值为500左右;当FiO2<21%时,对判断呼吸衰竭有主要意义。假如RFI≤300,则可诊疗为呼衰。
呼吸功效不全(respiratoryinsufficiency)
PaO2
FiO2RFI=呼吸衰竭主题知识讲座第11页各种疾病可造成呼吸衰竭发生内科:COPD、支气管哮喘连续发作、尘肺、重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化外科:
气胸、肺癌、肺大部切除(并发症)儿科:
新生儿呼吸窘迫综合征产科:
羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科:
异物误吸麻醉科:
麻醉意外急症科:
溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等
呼吸衰竭主题知识讲座第12页4.依据病程:急性慢性
三、分类
1.依据血气改变:
PaO2PaCO2I型↓N(低氧血症型)
II型↓↑(高碳酸血症型)
2.依据外呼吸不一样步骤:通气障碍型换气障碍型3.依据发病部位:中枢性外周性呼吸衰竭主题知识讲座第13页
呼吸中枢↓神经↓呼吸肌
↓胸廓↓
胸膜腔
O2→
气管、支气管↓
肺泡
O2↓肺泡膜
肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统
限制性通气障碍肺通气
阻塞性通气障碍
弥散障碍肺换气
通气血流百分比失调
解剖分流异常增加
第二节原因和发病机制呼吸衰竭主题知识讲座第14页呼吸衰竭常见发病步骤呼吸衰竭主题知识讲座第15页一、肺通气功效障碍
(一)、类型与原因
1.限制性通气不足
(restrictivehypoventilation)
(1).概念:主动吸气时肺泡扩张受限
(2).病因:病因很多,多个步骤均可发生
呼吸衰竭主题知识讲座第16页限制性通气不足病因呼吸中枢:脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经:格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌:疲劳、萎缩、无力胸廓:多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡:表面活性物质↓:
合成↓:早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑:肺气肿过分通气稀释性:肺水肿呼吸衰竭主题知识讲座第17页表面活性物质(PulmonaryorlungSurfactant):
产生于:性质:作用:病理情况下:维持肺泡表面张力于正常水平物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力,减弱肺泡回缩力,增加肺顺应性,预防肺泡塌陷。合成降低,分解增多,含量降低呼吸衰竭主题知识讲座第18页表面活性物质生理功效降低肺泡表面张力
Laplace
定律:一个液膜组成球,其内压与半径成反比,与表面张力成正比。
确保大、小肺泡稳定性呼吸衰竭主题知识讲座第19页呼吸衰竭主题知识讲座第20页呼吸衰竭主题知识讲座第21页
2.阻塞性通气不足
(obstructivehypoventilation)
(1)概念:气道狭窄或阻塞造成通气障碍
(2)病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD等。
气道阻力增加是关键。
呼吸衰竭主题知识讲座第22页层流与湍流气道阻力湍流:层流:泊肃叶定律:呼吸衰竭主题知识讲座第23页
中央性气道阻塞:气管分叉以上气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞:内径<2mm小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞呼吸衰竭主题知识讲座第24页不一样部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力改变胸外阻塞胸内阻塞呼吸衰竭主题知识讲座第25页吸气性呼吸困难呼吸衰竭主题知识讲座第26页(二)通气障碍时血气改变
Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg;
PaCO2>50mmHg。肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新
因为代偿作用,呼吸肌做功显著增强,耗氧增多,CO2生成增多呼吸衰竭主题知识讲座第27页肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性通气障碍↓↓↓↑↓阻塞性通气障碍↑↓↓↓↑(三)限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较呼吸衰竭主题知识讲座第28页二、弥散障碍(diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引发气体交换障碍。
气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-
弥散膜厚度呼吸衰竭主题知识讲座第29页
2、病因
面积↓:肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿)肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸)肺叶切除厚度↑:肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓:体力负荷增加(劳动、运动)
3、血气改变
I型呼衰:PaO2↓;PaCO2
正常呼吸衰竭主题知识讲座第30页呼吸衰竭主题知识讲座第31页呼吸衰竭主题知识讲座第32页
为何在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰?
1.呼吸代偿性增强
2.解离曲线差异
3.弥散速度差异
4.需代偿值差异呼吸衰竭主题知识讲座第33页AB呼吸衰竭主题知识讲座第34页
分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)呼吸衰竭主题知识讲座第35页需代偿值差异:
PO2:100–40=60(mmHg)PCO2:46–40=6(mmHg)呼吸衰竭主题知识讲座第36页
三、通气/血流百分比失调
(ventilation-perfusionimbalance)
正常肺脏:VA/Q平均值=0.8,但:肺上部:V少,Q更少,VA/Q>0.8(1.8~3.0)
死腔通气,占潮气量30%
肺下部:V多,Q更多,VA/Q<0.8(0.6~0.8)
正常人功效性分流,占肺血流量3%呼吸衰竭主题知识讲座第37页(一)类型
1.个别肺泡通气不足
V↓,QN,VA/Q↓
功效性分流(functionalshunt)
又称:静脉血掺杂(venousadmixture)
(1)病因:支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等
(2)程度:功效分流占肺血流量30%~50%呼吸衰竭主题知识讲座第38页呼吸衰竭主题知识讲座第39页呼吸衰竭主题知识讲座第40页
2、个别肺泡血流不足
Q↓,VN,VA/Q↑
又称:死腔样通气(deadspacelikeventilation)1)病因:肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等
2)程度:死腔样通气占潮气量60%~70%
(二)血气改变
Ⅰ型呼衰:PaO2↓PaCO2
正常呼吸衰竭主题知识讲座第41页呼吸衰竭主题知识讲座第42页四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一个别静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称解剖分流。
2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重肺实变和肺不张呼吸衰竭主题知识讲座第43页3.机制静脉血入动脉4.血气改变
PaO2
降低,
PaCO2
降低、升高或正常5.与功效性分流判别吸纯氧15min呼吸衰竭主题知识讲座第44页呼吸衰竭主题知识讲座第45页低氧血症(<60mmHg)高碳酸血症(?)第三节呼吸衰竭时主要代谢功效改变呼吸衰竭直接后果:
各系统功效受影响主要机制是:低氧血症、高碳酸血症。
血液气体改变经过血气改变判断呼衰发生机制呼吸衰竭主题知识讲座第46页
(一)酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功效↓
2.呼吸性酸中毒
II型呼衰
3.呼吸性碱中毒肺通气过分
4.代谢性碱中毒医源性:(1)人工呼吸机使呼吸过快;
(2)NaHCO3纠酸过量;呼吸衰竭主题知识讲座第47页(二)呼吸系统改变
1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢影响
PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢
<30mmHg直接抑制呼吸中枢
PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢
>80mmHg直接抑制呼吸中枢
II型呼吸衰竭给氧标准:
低浓度(30%)、低流量(1~2L/min)、连续给氧。使PaO2
上升不超出60mmHg呼吸衰竭主题知识讲座第48页2.不一样原因呼衰对呼吸运动影响
中枢性呼衰:
浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽咽样呼吸叹气样呼吸呼吸衰竭主题知识讲座第49页呼吸衰竭主题知识讲座第50页外周性呼衰
限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭主题知识讲座第51页(三)循环系统改变
1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制:心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓呼吸衰竭主题知识讲座第52页
2.肺源性心脏病(pulmonaryheartdisease)(1)概念肺慢性器质性病变在引发呼吸衰竭同时,可引发右心负荷增加,进而引发右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭主题知识讲座第53页(2)机制
①肺动脉高压→右心后负荷↑缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功效③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长久缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑呼吸衰竭主题知识讲座第54页(四)中枢神经系统
1.缺氧对中枢神经系统影响
PaO2↓:60mmHg:智力和视力减退
40~50mmHg:头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷
20mmHg:神经细胞不可逆损伤
2.CO2潴留对中枢神经系统影响
轻度:脑血管扩张,头痛、头晕、烦躁重度(80mmHg):CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。呼吸衰竭主题知识讲座第55页3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)
由呼吸衰竭引发脑功效障碍
呼吸衰竭主题知识讲座第56页高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功效障碍肺性脑病肺性脑病发病机制g呼吸衰竭主题知识讲座第57页(五)肾功效改变
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→
GFR↓→功效性急性肾功效衰竭(六)胃肠改变
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑呼吸衰竭主题知识讲座第58页第四节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)
1.概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引发呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI:RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg呼吸衰竭主题知识讲座第59页ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome呼吸衰竭主题知识讲座第60页呼吸衰竭主题知识讲座第61页2.发病率与病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)呼吸衰竭主题知识讲座第62页3.病因
(1)直接肺损伤原因常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引发肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子去除或移植后再灌流性肺水肿等。
(2)间接肺损伤原因常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以
G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎,屡次大量输血及药品过量(如海洛因、阿司匹林、巴
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