心功能不全2012-9-12课件

心功能不全

重点

掌握心功能不全、心力衰竭、心肌肥大、心室重塑的概念掌握心功能不全的代偿方式及其意义掌握心力衰竭的发生机制-----心肌收缩性减弱心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心功能不全时防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础5****心血管疾病人类“第一杀手”心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍**心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）**心力衰竭与心功能不全

心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)

（一）心肌受损

一、病因心肌梗塞心肌炎心肌病心肌中毒冠脉粥样硬化糖尿病严重贫血呼吸衰竭VitB1缺乏结构性代谢性心肌舒缩功能障碍

（二）心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重高血压肺动脉高压主/肺动脉瓣狭窄瓣膜关闭不全房间隔缺损室间隔缺损慢性贫血甲亢射血阻力↑舒张末期容积↑二、诱因

（一）感染感染发热代谢率↑心脏负荷↑心率↑心肌耗氧量↑，舒张期↓毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰心肌受损（三）

心律失常心率过快→心肌耗氧量↑，冠脉血流↓>180次/分<40次/分心输出量下降→

（四）妊娠、分娩妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩,交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加（五）其他过多过快输液情绪激动劳累

心力衰竭

--心血管事件链的最后阶段DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭

心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足一、神经-体液的代偿机制

**第三节心功能不全时机体的代偿二、心脏的代偿方式三、心外代偿二、**心脏的代偿方式（一）心率加快（二）紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑(一)心率加快压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑

利在一定范围内，心输出量↑，维持动脉压，保证心脑供血

弊心率过快(>150次/分)对机体不利:

增加心肌耗氧量舒张期过短→冠脉血流过少，心室充盈不足，CO减少紧张源性扩张

心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强，具代偿作用。

肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，无代偿意义。(三)心肌收缩性增强交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑→β受体激活→cAMP↑→胞内Ca2+↑离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室腔直径/室壁厚度等于或大于正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷作用缓慢、持久

心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。

向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：

三、心外代偿反应（一）血容量增加交感兴奋；RAAS激活肾小管水钠重吸收↑ADH作用

利回心血量↑

，CO↑，维持动脉压。

弊前、后负荷↑，心肌耗氧量↑，心性水肿。(二)血流重分布

交感－肾上腺髓质系统兴奋

利：保证重要脏器供血弊：肝肾供血不足→功能紊乱；外周血管收缩→心脏后负荷增大(三)红细胞增多循环性缺氧利：改善周围组织供氧

弊：RBC过多→血液粘度增大→心脏负荷增加(四)组织细胞利用氧的能力增强机制：线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强；肌红蛋白增多

**第四节心力衰竭的发病机制正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白

肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运ATP

生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱★心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动的不协调性**心力衰竭的发病机制**一、心肌收缩性减弱（一）心肌结构改变缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞数目减少氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡`1`2过度肥大的心肌结构改变（二）心肌能量代谢紊乱能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩正常心肌能量代谢过程CP能量储存1.能量生成障碍冠脉阻塞休克严重贫血心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏焦磷酸硫胺素丙酮酸氧化脱羧障碍2.能量储存障碍

CP激酶活性↓→CP含量↓3.能量利用障碍肌球蛋白头部ATP酶活性↓（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。

123质网1.肌浆网处理Ca2+功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱肌浆网Ca2+释放量↓心衰时Ry－receptor蛋白及其mRNA均减少2.胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：

电压依赖性受体操纵性两种钙通道：β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑Na+-Ca2+交换体在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内◆心衰时Ca2+内流受阻原因

◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流3.肌钙蛋白结合Ca2+

障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大三、心肌舒张功能障碍

心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换Ca2+复位延缓Ca2+泵活性降低肌球－肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少◆收缩末期心室构型改变产生舒张势能

◆主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricularcompliance

是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。◆扩张受限，影响心室充盈◆舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化四、心脏各部舒缩活动的不协调性

1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第五节心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血(一)呼吸困难劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽（1）劳力性呼吸困难

体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。回心血量增多→加重肺淤血心率加快→舒张期缩短→左室充盈↓→加重肺淤血需氧量增加→缺氧/CO2潴留→刺激呼吸中枢平卧可加重呼吸困难，被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。（2）端坐呼吸部分血液转移到躯体下半部→肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加→通气改善减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间平卧入睡后因突感气闷而惊醒，被迫端坐咳喘后缓解。（3）夜间阵发性呼吸困难迷走神经兴奋→支气管收缩→气道阻力增大下肢静脉血回流及水肿液吸收增多→肺淤血、水肿加重中枢对传入刺激的敏感性降低（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高

2、肺毛细血管壁通透性增高二、体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿三、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低射血分数(ejectionfraction,EF)降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量(cardiacoutput,CO)减少心脏指数(cardiacindex,CI)降低是指单位体表面积的每分心输出量。（二）主要表现皮肤苍白或发绀疲乏无力尿量减少心源性休克心肌细胞坏死、凋亡心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩耦联障碍钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心肌顺应性降低心律失常