内分泌系统生理演示文稿

内分泌系统生理演示文稿目前一页\总数八十六页\编于十三点优选内分泌系统生理pptppt目前二页\总数八十六页\编于十三点第一节概述内分泌系统:由内分泌腺和内分泌细胞组成。

重要的内分泌腺：脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、 胰岛、肾上腺和性腺等。

机体许多器官、组织都有内分泌的功能：胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。目前三页\总数八十六页\编于十三点

激素(hormone)：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用。

激素作用的特定的器官、组织和细胞分别称为： 靶器官、靶组织、靶细胞。激素的作用方式：远距离分泌、旁分泌自分泌、神经内分泌目前四页\总数八十六页\编于十三点远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。目前五页\总数八十六页\编于十三点旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。目前六页\总数八十六页\编于十三点自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。目前七页\总数八十六页\编于十三点神经分泌：由神经细胞合成和释放的激素。目前八页\总数八十六页\编于十三点一、激素的分类按其化学结构分四类：(一)含氮类激素

1.肽类和蛋白质类激素

2.胺类激素

(二)类固醇(甾体)类激素由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，属胆固醇的衍生物。目前九页\总数八十六页\编于十三点（三）固醇类激素维生素D3

25-羟维生素D31，25-二羟维生素D3（四）脂肪酸衍生物前列腺素

目前十页\总数八十六页\编于十三点二、激素作用的一般特性㈠激素的信息传递作用将信息传递给“靶”细胞㈡激素作用的相对特异性通过特异的受体起作用㈢激素的高效能生物放大作用

引发细胞内系列酶促反应，形成生物放大系统。

目前十一页\总数八十六页\编于十三点㈣激素间的相互作用

1.协同作用

2.拮抗作用

3.允许作用

㈤激素分泌的周期性激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。有日节律、月节律、季节律、年节律。目前十二页\总数八十六页\编于十三点三、激素作用的机制：(一)激素的受体

1.受体的分类

(1)细胞膜受体：非脂溶性激素的受体

(2)细胞内受体：脂溶性激素的受体2.受体的调节指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。目前十三页\总数八十六页\编于十三点2.G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式(二)含氮激素作用的机制—第二信使学说

1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式目前十四页\总数八十六页\编于十三点神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应与G蛋白偶联受体结合激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)激活cAMP依赖的蛋白激酶AcAMP目前十五页\总数八十六页\编于十三点目前十六页\总数八十六页\编于十三点激素（第一信使）与G蛋白偶联受体结合兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应IP3和DG目前十七页\总数八十六页\编于十三点3.酶偶联受体介导受体酪氨酸激酶信号通路模式生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应目前十八页\总数八十六页\编于十三点(三)类固醇激素的作用机制

—

基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合与染色质的非蛋白质的特异位点结合调控DNA转录过程细胞内生物效应目前十九页\总数八十六页\编于十三点目前二十页\总数八十六页\编于十三点第二节下丘脑和垂体的内分泌一、下丘脑的内分泌(一)下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑神经垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉目前二十一页\总数八十六页\编于十三点(二)下丘脑调节肽

目前二十二页\总数八十六页\编于十三点二、腺垂体激素(一)生长素（GrowthHormone,GH）组成：191个氨基酸分子量：22kD

血清含量：静息状态下，成年男性1～5μg/L

分泌：脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显 增加。目前二十三页\总数八十六页\编于十三点1.生长素的作用：(1)促进生长发育：促进骨骼和肌肉发育。

侏儒症:幼儿时缺少巨人症：幼儿时过多肢端肥大症：成人后过多(2)促进物质代谢：①蛋白质：促进蛋白质的合成。②脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少 组织的脂肪量。③糖：生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用。 过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病目前二十四页\总数八十六页\编于十三点机制异常促进生长发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂→促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响）幼年↓→侏儒症；幼年↑→巨人症；成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量GH↑→酮体症促糖利用GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；抑糖利用GH过量则抑制糖的利用→血糖↑GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂体性糖尿生长素的作用目前二十五页\总数八十六页\编于十三点2.生长素的作用机制：生长素（GH）生长素介质（SM）又称为胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)通过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢目前二十六页\总数八十六页\编于十三点3.生长素的分泌调节：⑴下丘脑激素：GHRH,GHRIH⑵GH、IGF的反馈调节⑶代谢因素：低血糖、血中氨基酸增多⑷睡眠：慢波睡眠⑸运动、应激(6)

性激素:影响GH的分泌模式(7)

其它激素的作用目前二十七页\总数八十六页\编于十三点

下丘脑GHRHGHRIH腺垂体GHIGF甲状腺素雌激素雄激素血糖降低血氨基酸慢波睡眠应激刺激促进抑制目前二十八页\总数八十六页\编于十三点

(二)催乳素(Prolactin,PRL)

1.PRL的作用⑴对乳腺的作用：促进妊娠期乳腺的发育促进分娩后乳腺的生乳

⑵对性腺的作用：①女性：促进黄体形成并维持孕激素的分泌②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长目前二十九页\总数八十六页\编于十三点2.

PRL的分泌调节：

下丘脑PRFPIF

腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素⑵吸吮乳头反射⑶应激刺激目前三十页\总数八十六页\编于十三点(三)促黑激素（Melanophore-stimulatinghormone，MSH）

(四)促甲状腺素（Thyroidstimulatinghormone，TSH）

(五)促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropin，ACTH）

(六)促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）

1.FSH（Folliclestimulatinghormone)：促进卵泡发育成熟。

2.LH(LuteinizingHormone):与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。目前三十一页\总数八十六页\编于十三点下丘脑-腺垂体-靶腺轴目前三十二页\总数八十六页\编于十三点

三、神经垂体激素视上核主要合成抗利尿激素

(Antidiuretichormone,ADH)

；室旁核主要合成催产素(Oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+目前三十三页\总数八十六页\编于十三点(一)催产素(Oxytocin，OXT)

1.OXT的作用

(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩， 促进乳汁排出。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;

对非孕子宫的收缩作用较小。

2.OXT的分泌调节：

(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射目前三十四页\总数八十六页\编于十三点(二)抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用

2.缩血管作用

3.释放ACTH作用目前三十五页\总数八十六页\编于十三点

第三节甲状腺的内分泌

目前三十六页\总数八十六页\编于十三点甲状腺激素:

四碘甲腺原氨酸（T4），又称甲状腺素；

三碘甲腺原氨酸（T3）

；逆三碘甲腺原氨酸（rT3）。

T4的含量占绝大多数，

T3的活性比T4强约10倍。

一、甲状腺激素的合成与代谢目前三十七页\总数八十六页\编于十三点(一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。目前三十八页\总数八十六页\编于十三点目前三十九页\总数八十六页\编于十三点1.腺泡摄碘

细胞膜上的“钠-碘转运体”逆着电化学梯度继发性主功转运的。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV[I-]i[I-]o20～50倍2Na2Na目前四十页\总数八十六页\编于十三点

2.I-的活化

活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。

I-I或I2

过氧化酶TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化

甲状腺球蛋白(TG)的合成

TG上酪氨酸的碘化TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+碘化目前四十一页\总数八十六页\编于十三点4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)目前四十二页\总数八十六页\编于十三点甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体目前四十三页\总数八十六页\编于十三点

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存

合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺 泡腔内。（贮量：T4＞T3）

2.释放

腺泡细胞将腺泡腔内的TG通过胞饮摄入细胞内

TG与溶酶体融合

在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4

T3和T4释放入血目前四十四页\总数八十六页\编于十三点

3.T3、T4

的运输

结合状态

(与3种血浆蛋白结合)

游离状态

T4、T3

主要以结合型存在(占99％以上)。

4.代谢

T3的半衰期为1.5天

T4的半衰期为7天目前四十五页\总数八十六页\编于十三点二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响

1.能量代谢

加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗 氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。

2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢生理剂量能促进蛋白质的合成大剂量时则促进蛋白质的分解目前四十六页\总数八十六页\编于十三点(2)脂肪代谢促进脂肪的分解和脂肪酸氧化。加速胆固醇的降解。(3)糖代谢生理剂量有降低血糖的作用

T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。目前四十七页\总数八十六页\编于十三点(二)对生长发育的作用1.促进神经系统的发育：诱导某些生长因子的合成， 促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质 细胞的生长；2.促进长骨的生长发育；3.促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。目前四十八页\总数八十六页\编于十三点(三)对各器官系统的作用

1.神经系统提高中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性。

2.心血管系统使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌时细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。

目前四十九页\总数八十六页\编于十三点3.其他

增加消化管的运动和消化腺的分泌。

对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。

对维持正常的月经及泌乳也有作用。目前五十页\总数八十六页\编于十三点三、甲状腺功能的调节㈠自动控制回路的调节

下丘脑|腺垂体|

甲状腺轴㈡甲状腺自身调节㈢其他：神经、激素等因素的影响目前五十一页\总数八十六页\编于十三点内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇

？—

下丘脑—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用促进TSH的合成与分泌。2.TSH的作用

促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。

雌激素甲状腺目前五十二页\总数八十六页\编于十三点

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑—3.T3、T4的反馈调节①诱导抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大，为地方性甲状腺肿。目前五十三页\总数八十六页\编于十三点(二)甲状腺的自身调节血碘浓度在一定范围内变化时，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。当血碘浓度＞1mmol/L→10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降→消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应)，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。

目前五十四页\总数八十六页\编于十三点

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素（PTH）甲状腺C细胞合成、分泌降钙素（CT）

PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

CT具有降低血钙、血磷的作用。

目前五十五页\总数八十六页\编于十三点

一、甲状旁腺激素的作用

(一)促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中的Ca2+ 入血。

2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用产生的Ca2+入血。

目前五十六页\总数八十六页\编于十三点(二)促进肾小管重吸 收钙(三)促1，25-(OH)2-D3

生成，升高血钙

目前五十七页\总数八十六页\编于十三点

激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变 为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用为：

①促进肠粘膜吸收钙和磷②调节骨钙的沉积和释放

甲状旁腺激素对1，25-(OH)2-D3生成的作用目前五十八页\总数八十六页\编于十三点二、降钙素（Calcitonin）的作用

(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷

1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用

2.增进成骨细胞的成骨作用

(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙目前五十九页\总数八十六页\编于十三点

二.甲状旁腺素和降钙素的调节

PTH和CT主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感,当血钙浓度降低时,PTH分泌增加而CT分泌减少;当血钙浓度升高时,PTH分泌减少而CT分泌增加。目前六十页\总数八十六页\编于十三点第五节肾上腺的内分泌

一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活

1.种类球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。目前六十一页\总数八十六页\编于十三点

2.运输

皮质醇与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。

醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。

性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。

3.灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。目前六十二页\总数八十六页\编于十三点(二)糖皮质激素的生理作用

→血糖浓度↑

1.对物质代谢的作用

(1)糖：

促进肝糖原异生

抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用↓）

糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。

糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。目前六十三页\总数八十六页\编于十三点(2)蛋白质：促进肝外组织(特别是肌肉)

蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。(3)脂肪：

促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。

皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”“向心性肥胖”(Cushing综合征)。目前六十四页\总数八十六页\编于十三点向心性肥胖糖皮质激素增多时：促进脂肪的分解，动员脂肪重新分布，产生向心性肥胖。目前六十五页\总数八十六页\编于十三点2.对其他组织器官的作用

(1)血细胞：

增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。

抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。

促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。

增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。

使嗜碱性粒细胞↓。

目前六十六页\总数八十六页\编于十三点(3)心血管系统：增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。

(4)神经系统：提高中枢神经系统兴奋性。

小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。

(2)胃粘膜：

促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。

目前六十七页\总数八十六页\编于十三点3.对水盐代谢的作用:

糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮4.抗炎症和抗过敏作用：

增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出。

抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。目前六十八页\总数八十六页\编于十三点

5.应激反应中的作用

机体遭受有害刺激时:

垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应

(Stressreaction)。

应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。目前六十九页\总数八十六页\编于十三点糖皮质激素在应激反应中的主要作用：

①减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。目前七十页\总数八十六页\编于十三点有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调节目前七十一页\总数八十六页\编于十三点2.ACTH的作用

刺激糖皮质激素的分泌。

刺激束状带和网状带细胞的生长发育。

促进黑素细胞产生黑色素的作用。

对CRH的分泌有负反馈调节作用。目前七十二页\总数八十六页\编于十三点有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴3.糖皮质激素的作用

糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。

当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。目前七十三页\总数八十六页\编于十三点

受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高午后低)分泌释放。(四)糖皮质激素的分泌节律目前七十四页\总数八十六页\编于十三点二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢

1.合成：以肾上腺素为主

2.代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。目前七十五页\总数八十六页\编于十三点目前七十六页\总数八十六页\编于十三点(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩