慢性阻塞性肺疾病医学知识培训专家讲座

慢性阻塞性肺疾病武汉总医院呼吸科傅祖红慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第1页慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义

是一个以气流受限为特征肺部疾病，气流受限呈进行性发展，不完全可逆，主要累及肺部，但能够引发肺外器官损害。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第2页流行病学COPD死亡率居全部死因第4位美国1965至1998年COPD死亡率增加了163%，而冠心病、高血压、脑血管病分别有显著下降至COPD将成为世界疾病经济负担第5位1992年我国北部和中部地域COPD患病率为3%，近年来占40岁以上人群8.2%美国男性COPD4~6%，女性1~3%慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第3页慢性支气管炎指支气管壁慢性非特异性炎症，每年咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，排除其它已知原因慢性咳嗽COPD高危期：患者只有慢性支气管炎，而无显著气流受限COPD：当慢性支气管炎患者肺功效检验出现气流受限,而且不能完全可逆慢性支气管炎与COPD关系？慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第4页哮喘是不是COPD？支气管哮喘含有气流受限，但其气流受限含有可逆性，不是COPD哮喘合并慢性支气管炎时,气流受限不完全可逆，为COPD慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第5页COPD三环理论慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第6页病因吸烟烟草中含焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞及纤毛运动。促进支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增加。吸烟使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢支发病率高2~8倍。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第7页职业性粉尘和化学物质职业性粉尘及化学物质如烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染与COPD相关大气污染有害气体（如SO2、NO2、Cl2）等对支气管粘膜造成损伤，纤毛去除功效下降，粘液分泌物增加，为细菌入侵创造条件慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第8页感染原因病毒鼻病毒流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒细菌

肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌葡萄球菌慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第9页蛋白酶及抗蛋白酶失衡体内存在弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制因子（主要为抗胰蛋白酶)平衡，弹性蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿病变，弹性蛋白酶抑制因子抑制此酶活性，防止肺气肿发生弹性蛋白酶增加，或a1-AT降低可引发肺组织结构破坏，造成肺气肿发生a1-AT先天性遗传缺乏，国外较多慢性炎症造成中性粒细胞释放蛋白酶相对增多慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第10页氧化应激氧化物有超氧阴离子，OH，次氯酸，过氧化氢，一氧化氮，氧化物可破坏生化大分子物质（蛋白质、核酸），造成细胞功效障碍或细胞坏死，造成蛋白酶抗蛋白酶失衡，激活炎症反应。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第11页炎症机制：气道、肺实质、肺血管慢性炎症是COPD特征性病变。中性粒细胞活化聚集是COPD炎症过程一个主要步骤，中性粒细胞经过分泌各种蛋白酶引发肺组织损害、粘液高分泌状态。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第12页其它如自主神经功效失调，营养不良，气温改变等都可参加COPD发生发展。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第13页慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第14页COPD病理改变慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第15页上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；杯状细胞增生，粘液腺肥大粘膜萎缩，纤维组织增生，支气管管腔僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管及肺泡壁，造成肺组织结构破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。慢支病理改变慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第16页支气管腺体厚度与支气管壁厚度比正常值：0.14~0.36(小于0.4)慢支时增至0.55~0.79指数愈大，炎症愈重慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第17页COPD气流受限机制支气管壁炎症细胞浸润，急性期以中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死基底部肉芽组织和机化纤维组织增生，造成管腔狭窄，气道壁炎症损伤与修复重复发生，气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，造成气流受限慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第18页肺气肿病理改变外观呈灰白或苍白，表面多个大小不一大泡，肺过分膨胀，气肿不能回缩肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂、形成肺大泡，弹力纤维破坏细支气管壁炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛降低。管腔狭窄、扭曲、扩张细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第19页小叶中央型一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张小叶边缘肺泡无显著扩张，腔径较大，2-8.5mm,大小不均匀慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第20页全小叶型肺泡管-肺泡囊及肺泡扩张。弥漫而均匀性肺泡扩张，腔泡较小，大小较均匀，普通为1-2.2mm。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第21页病理生理早期，小气道功效（闭合气量）发生异常,大气道功效（第一秒用力呼气量FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速）多正常．随病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功效检验可有不一样程度异常，缓解期可恢复正常．疾病发展，气道阻力增加成不可逆气道阻塞。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第22页病理生理通气功效障碍病变累及小气道，表现为闭合气量增加，动态肺顺应性降低病变累及大气道，最大通气量降低，产生通气功效障碍肺弹性降低，肺泡扩大，残气量扩大换气功效障碍肺泡周围毛细血管受挤压，毛细血管血流降低，部分肺泡无血液供给，无效通气增加；部分肺泡虽有血流，但肺泡通气不良，不能进行气体交换，动静脉分流样效应；通气血流百分比失调，肺泡弥散功效障碍慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第23页临床表现

特点迟缓起病:病程长，重复发作。诱发原因：气候改变。季节性：冬季发病，夏天气候转暖时自然缓解。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第24页临床表现咳嗽白天较轻，晨间咳嗽较重，晚间睡前阵咳。支气管粘膜充血、水肿，分泌物积聚咳痰痰液普通为白色粘液或泡沫性，急性期为粘液脓性，咳嗽剧列时可有咯血。夜间痰液蓄积，起床或体位变动引发刺激性排痰呼吸困难早期在劳力时出现，后逐步加重，以致在日常活动甚至休息时感气短喘息或胸闷可有喘息症状，查体有哮鸣音。慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第25页早期可无异常体征，随病程进展可有桶状胸，呼吸浅快，缩唇呼吸触诊语颤减弱过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界或肝浊音界下移心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，可有散在干湿性罗音，多在背部及肺底部体征慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第26页试验检验慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第27页X线检验

早期无异常晚期两肺纹理增粗、紊乱，条索状、斑点状阴影。胸片无特异性，主要与其它肺部疾病判别慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第28页肋间隙增宽，肋骨平行膈降低、变平两肺野透亮度增高肺血管纹理外带纤细，稀疏，内带血管纹理增粗紊乱心脏呈垂直位，心影狭长肺气肿X线改变慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第29页试验检验心电图检验低电压:肢体导联QRS波群振幅小于0.5mV，胸导联QRS波群振幅小于0.8mV血气分析PaO2降低、PaCO2增高、PH下降慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第30页试验检验白细胞计数及中性粒细胞分类增痰液检验可培养出肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌、卡他莫拉菌涂片G染色慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第31页肺功效检验是判断气流受限主要客观指标COPD诊疗（FEV1/FVC<70%）严重程度评价（FEV1预计值<80、50、30）疾病进展、预后治疗反应性慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第32页用力肺活量用力肺活量(FVC)深吸气至TLC位后以最大用力、最快速度所能呼出全部气量一秒钟用力呼气容积(FEVl)最大吸气到TLC位，开始呼气第一秒钟内呼出气量慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第33页肺气肿判定RV/TLC%肺泡氮浓度%无肺气肿≦352.47轻度肺气肿36-454.43中度肺气肿46-556.15重度肺气肿≧568.40慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第34页小气道指吸气状态下气道内径≦2mm细支气管慢阻肺最易受累及部位数量多，总面积大，阻力小，占总气道阻力20%常规肺功效检验不能敏感反应，惯用检测方法有：闭合容积、最大呼气流量-容积曲线慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第35页气道阻塞可逆性判定FEV1.0/FVC%减低,吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇0.2mg）,15分钟后重新测定通气改进率15-24%为轻度可逆,25-40%为中度可逆,>40%为高度可逆。用药后测得值－用药前测得值用药前测得值×100%通气改进率=慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第36页诊疗吸烟等高危原因、临床症状、体征肺功效检验不完全可逆气流受限是COPD诊疗必备条件吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅肺功效检验时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥

80%预计值,可诊疗COPD慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第37页严重程度分级慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第38页分级特征

FEV1/FVC<70%1级：轻度FEV1≥80%预计值伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1<80%预计值

伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1<50%预计值

伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰症状IV级极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值

或FEV1<50%预计值，伴有慢性呼吸衰竭

COPD病情严重程度分级慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第39页COPD分期急性加重期:短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重痰量增多，呈脓性或粘液脓性可伴发烧等症状稳定时:患者咳嗽、咳痰、气短症状稳定或症状较轻慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第40页判别诊疗哮喘幼年发病、发作性喘息、双肺满布哮鸣音，缓解后无症状、过敏史，支气管舒张试验阳性。支扩重复咳嗽、咳痰、咯血史，大量脓痰湿性罗音多位于一侧且固定X线检验、CT慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第41页判别诊疗肺结核多有结核毒性症状（午后低热、乏力、盗汗），经典X线特征、痰检结核菌检验阳性肺癌多年吸烟史、刺激性咳嗽、痰血、咳嗽性质改变，X线特征，细胞学检验，纤支镜检、肺活检弥漫性泛支气管炎慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第42页已知原因或特征病理表现气流受限疾病不属于COPD肺囊性纤维化闭塞性细支气管炎慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第43页代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿等，临床上表现有劳力性呼吸困难和肺气肿体征假如肺功效没有气流受限改变，不是COPD慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第44页并发症自发性气胸症状：突然加剧呼吸困难、胸痛、发绀体征：一侧呼吸音减弱或消失，叩诊呈鼓音慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第45页治疗稳定时戒烟,脱离污染环境支气管舒张药B2肾上腺受体激动剂抗胆碱药茶碱类祛痰药糠皮质激素吸入（重度极重度患者）长久家庭氧疗急性发作期确定急性加重原因依据病情程度确定门诊或住院治疗支气管舒张药品控制性氧疗抗生素糖皮质激素慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第46页支气管扩张剂茶碱类药品作用：抑制磷酸二酯酶，提升cAMP浓度引发支气管扩张付作用：心血管系统（心动过速、心律失常），中枢兴奋；浓度：10~20ug/ml；药品影响：甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第47页支气管扩张剂ß受体激动剂作用：兴奋支气管平滑肌ß2受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增高，发挥支气管扩张作用付作用：心动过速种类：速效：沙丁胺醇气雾剂，每次100~200ug（1~2喷），雾化吸入，每二十四小时不超出8~12喷，同类药品有特布他林、博利康尼，长期有效：沙美特罗，福美特罗，每日吸入2次慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第48页支气管扩张剂抗胆碱类异丙托溴铵气雾剂，较沙丁胺醇慢，连续6~8小时，每次40~80ug（每喷20ug），天天3~4次。长期有效抗胆碱药（噻托溴铵），每次18ug，天天1次。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇2500ug或异丙托溴铵500ug，或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250~500ug经过小型雾化吸入器吸入慢性阻塞性肺疾病医学知识培训第49页祛痰痰液较多者以祛痰为主，帮助排痰，通畅呼吸道防止镇咳，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞复方甘草合剂、氯化胺合剂、溴已新、沫舒坦、乙酰半胱氨酸气雾疗法稀释气管内分