血气分析与酸碱平衡修改

血气分析与酸碱平衡修改第1页/共72页血气的概念血液中气体的成份

氮（N2）、氧（O2）、二氧化碳（CO2）、微量的一氧化碳（CO）、氩（Ar）及其他微量气体。氮在血液中含量较恒定，一氧化碳和氩气含量极微，并与机体正常生理功能关系不大。2血气（bloodgas）

一般指血液中含量较多的并与生理功能密切相关的气体即：O2和CO2。第2页/共72页3第3页/共72页测量血气的意义

自从丹麦人Astrup在上个世纪50年代发明了血气分析仪后，血气分析被广泛地应用于临床危重病人的诊断，监测与治疗。在实践中认识到:测定血气可了解肺的呼吸功能和体内酸碱平衡，而正常的血气和酸碱平衡是保持正常体液内环境稳定的重要条件。4第4页/共72页呼吸气体在不同部位的分压(mmHg)5第5页/共72页血气值的检测

血液血气分析仪

氧分压（PO2）二氧化碳分压（PCO2）计算气体含量、饱和度、其它酸碱平衡指标酸碱度（pH或CH）血红蛋白含量（Hb）6第6页/共72页

血气分析参数7动脉(PaO2)血氧分压静脉(PvO2)动脉血氧含量血氧指标

血氧含量静脉血氧含量动脉血氧饱和度静脉P50

氢离子浓度（pH或CH）二氧化碳分压（PCO2）标准碳酸氢盐（SB）酸碱指标

实际碳酸氢盐（AB）

缓冲碱（BB）

剩余碱（BE）

二氧化碳总量（TCO2）血气分析(SvO2)(SaO2)(SO2)(CTO2)(PO2)第7页/共72页血氧分压

（PO2partialpressureofoxygen）

指物理溶解于血浆中氧产生的压力，是主要反映机体氧合的指标。

正常值（吸于海平面空气时）：

PaO2=80～97mmHgPVO2=37～40

mmHg8第8页/共72页血氧含量

（CTO2oxygencontentofblood）指100ml血液中实际含有的氧的毫升数，包括：物理性溶解于血浆中的（占运输量2%）与血红蛋白结合的氧量（占运输的98%）气体分子浓度越高，溶解的氧越多；温度愈高，溶解的氧愈少。主要反映血氧分压或血氧容量的改变。9正常值：动脉血氧含量=190～200ml/L

混合静脉血氧含量=120～140ml/L第9页/共72页血氧饱和度

（SATO2oxygensaturationofblood）

指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数（即血氧含量与血氧容量的百分比值）。

SATO2的异常反映血氧分压的改变或某些理化因素影响氧离曲线。

正常值：

SaO2=93～98%

SVO2=70～75%10第10页/共72页P50

指血流pH为7.4，温度为38℃，PCO2为40mmHg时使血氧饱和度达到50%时的氧分压。

正常值：P50=26.3mmHg1111第11页/共72页P50

当血中pH↓，温度↑，PCO2↑或红细胞内2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DpG）含量↑时，均可使血红蛋白与氧亲和力降低，氧离曲线右移，P50增大；反之，血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小。12第12页/共72页pH值（或CH）

指血浆的酸碱度，而又取决于血浆中氢离子（H+）的浓度。根据Henderson-Hasselbalch公式计算，正常人血浆的氢离子浓度为0.4×10–7mol/L(40nmol/L)，而pH值是氢离子浓度的负对数，（pH=-log(0.4×107)=7.4），pH与（H+）呈反比和非直线关系，H+越大，pH越小；H+越小，pH越大。

正常值（动脉血）：pH=7.4±0.05或CH=40±5nmol/L（根据pH只能判断酸碱紊乱的程度，但不能确定其性质。因为血液的pH取决于血液中的HCO3-与PCO2的比值，前二者不论发生什么变化，只要维持其比值在20/1，则pH将保持7.4不变）13第13页/共72页二氧化碳分压

（PCO2partialpressureofcarbondioxide）

指物理溶解于血浆的CO2分子所产生的压力。

正常值：PaCO2=33～47mmHg反映肺通气功能的好坏的一种较好的指标。PCO2低于正常，表明通气过度，见于代谢性酸中毒时肺代偿或呼碱；PCO2高于正常，表明通气不足，见于代碱时肺代偿或呼吸性酸中毒。14第14页/共72页

标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

（standardbicarbonate）(actualbicarbonate)

SB

指血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为40mmHg的气体平衡后测得的血浆HCO3¯浓度。它排除了呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标。

正常值：22～27mmol/LAB

指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，所以受呼吸因素的影响。AB↓见于代酸或呼碱，AB↑见于代碱或呼酸。15第15页/共72页AB+SB

将AB和SB结合起来分析，两者之差可反映呼吸因素的存在，如AB＞SB时，提示体内有CO2潴留，是呼酸的指标之一；AB＜SB时，提示CO2排出过多是呼碱的指标；AB、SB均↓提示代酸；AB、SB均↑提示代碱。

AB＞SB=呼酸

AB＜SB=呼碱

AB、SB↓=代酸

AB、SB↑=代碱16第16页/共72页缓冲碱

（BB：bufferbase）

指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和（即血液中具有缓冲作用的负离子的总和）包括：HCO¯、Hb¯、Pr¯、PO4=等。

正常值：

45～55mol/L

BB是反映代谢因素的指标，BB＜45mmol/L为代酸，BB＞55mmol/L为代碱（由于BB包括血液的所有缓冲碱，测定困难，已逐渐为剩余碱BE所取代）。17第17页/共72页剩余碱

（BE：baseexcess）

指在标准条件下（即在38℃，PCO2为5.3kPa，Hb为150g/L和100%氧饱和度的条件下）将一升全血滴定至pH=7.4时所用的酸或碱mmol/L数。若需用酸滴定才能达到此值表示血液内碱物质过多，表明有碱剩余；反之，需用碱滴定，表明有碱缺失。

正常范围：-3～+3mmol/LBE＞+3提示有代谢性碱中毒或慢性呼酸的肾代偿;BE＜-3提示有代谢性酸中毒或慢性呼碱的肾代偿。18第18页/共72页二氧化碳总量

（TCO2totalCO2）

血浆TCO2为实际HCO3¯和溶解的CO2量的总和。其中绝大部分是HCO3¯中的CO2，而溶解的CO2量只有1.2mmol/L(溶解的CO2=0.03×PaCO2=1.2mmol/L)，因此TCO2主要反映血浆HCO3¯水平。

正常值：23～27mmol/L

当TCO2↓时，表明有慢性呼碱时肾代偿或代酸；当TCO2↑时，表明有慢性呼酸时肾代偿或代碱。19第19页/共72页成人动脉血气值的正常范围20第20页/共72页动脉采血部位凡是可触及的表浅动脉都可以作为采血点，常用的有：颈动脉肱动脉桡动脉股动脉足背动脉21第21页/共72页穿刺点穿刺点22穿刺点第22页/共72页血气分析在临床上应用NOVAbiomedical第23页/共72页临床意义

由于血气与机体的呼吸功能和酸碱平衡状态密切相关，根据血气分析的结果能帮助判断呼吸功能异常和酸碱平衡障碍。24第24页/共72页呼吸外呼吸内呼吸肺通气→换气组织换气→细胞内氧化作用气体在血液中运送25第25页/共72页26第26页/共72页27第27页/共72页呼吸衰竭的分类

通气和换气障碍都可导致呼吸功能不全，通气障碍主要影响O2吸入和CO2排除，血气的变化以PO2↓和PCO2↑，换气障碍以影响氧的摄入为主，表现为低O2血症，而CO2的弥散速度比O2大20倍，所以，受影响不明显，我们将PaO2＜60mmHg称为Ⅰ型呼衰（又称：换气障碍型呼衰或低O2血症型），而伴有PaCO2＞50mmHg称为Ⅱ型呼衰（通气功能衰竭型）。28第28页/共72页Ⅰ型呼吸衰竭

(低氧血症型呼衰或换气障碍型呼衰）

由肺实质病变引起。血气的主要改变是动脉氧分压下降，常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素或疾病晚期，PaCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性大都下降，换气功能障碍是主要的病理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也伴有不同程度的肺内分流量的增加。29第29页/共72页Ⅱ型呼吸衰竭

（通气功能衰竭）

血气特点是PaCO2增高，同时PaO2↓。可由肺内原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病生改变是肺泡通气量不足。这类病人若无肺内病变，则主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒，单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较容易。因通气不足使动脉氧分压低到危险程度，PaCO2的增高已足以致命。30第30页/共72页上呼吸道梗阻

喉痉挛，舌根后坠，口咽分泌物潴留，气管异物吸入气氧浓度＜20%

如高原地区通气不足缺氧的原因（一）31呼吸中枢抑制（麻醉状态，吗啡过量，脑外伤、炎症、肿瘤或血管畸形等）呼吸肌无力（应用肌松药，重症肌无力，格林巴氏综合症）胸廓扩张受限（如：胸部外伤，手术，积液，气胸，畸形）气道阻力增加（严重哮喘，支气管痉挛，导管打折或痰液堵塞）第31页/共72页通气/血流比例失调

肺泡表面张力异常（ARDS）气道阻塞（阻塞性肺气肿）肺顺应性降低（肺炎、肺纤维变，肺水肿）肺血流分布异常（二尖瓣狭窄）、通气不足弥散功能障碍（肺间质水肿、ARDS）血流量减少或红细胞太少（失血性休克、重度贫血）氧运输障碍（急性中毒）缺氧的原因（二）32第32页/共72页

乏氧性（低张性）缺O2：血氧分压降低所致的缺O2

血液性（等张性）缺O2：血红蛋白的减少（贫血性）引起氧含量降低所致的缺O2

循环性（低血流性）缺O2：血流速度减慢，动静脉血氧含量差增大的缺O2

组织性（中毒性）缺O2：细胞利用O2障碍而静脉血氧含量↑，动静脉血氧含量差↓所致的缺O2（根据PaO2，CTO2，SaO2和（A-V）DO2的不同变化，可判断缺氧及其类型）缺O2的几种类型33第33页/共72页不同类型缺氧时血气值的特点34第34页/共72页低氧血症的诊断流程低氧血症PA-aO2增大正常或无变化肺泡通气不足正常<正常VA/Q异常DO2/VO2失衡正常<正常中枢性通气不足神经肌肉性疾病PIM最大吸气压PvO2第35页/共72页轻度缺氧PaO2＜80mmHg中度缺氧PaO2＜60mmHg重度缺氧PaO2＜40mmHg缺氧的分度36（SaO2反映缺氧不够敏感，一般以PaO2作为缺氧分级的依据）第36页/共72页缺氧对机体的影响脑组织对缺氧最为敏感。尤其是大脑皮层受损，早期可出现精神症状，如突然中断脑氧供给仅20秒钟，即可引起深度昏迷或抽搐；当慢性缺氧，PaO2＜35mmHg，可出现神志模糊。严重时产生脑水肿，颅内压升高；缺氧时使体内儿茶酚胺释放增加，引起心动过速，血压升高；缺氧可引起肺动脉系统的血管收缩，称缺氧性肺血管收缩反应。使肺循环阻力增加，加重右心负担；引起心律失常及肝肾功能受损；严重缺氧抑制三羧循环及氧化磷酸化的过程。由于机体能量供应主要靠无氧代谢，因此，大量乳酸堆积引起代谢性酸中毒。37第37页/共72页氧离曲线为“S”形，PaO2在100mmHg缓慢下降，SaO2的变化不大。由于正常P50位于O2离曲线的陡峭部位，PaO2在60mmHg开始下降明显，稍有变化，SaO2则下降明显，发生严重缺氧。氧离曲线38第38页/共72页PaO2(mmHg)SaO2%PaO2(mmHg)SaO2%10136089203570933057809540759097508310098PaO2与SaO2%的关系PaO2与SaO2%的关系PaO2与SaO2%的关系39第39页/共72页血红蛋白与O2的亲和力40P50值降低说明O2离曲线左移，表示Hb与O2的亲和力增加，不利于组织摄取O2；相反，P50值增高，氧离曲线右移，Hb与O2的亲和力降低，不利于Hb自肺泡气中摄取氧，均可产生缺氧。因此，氧离曲线的变化可反映Hb与O2的亲和力。第40页/共72页血红蛋白对O2亲和力的影响氧离曲线左移氧离曲线右移亲和力↑亲和力↓碱中毒酸中毒低碳酸血症高碳酸血症温度↓温度↑2,3-DPG↓2,3-DPG↑一氧化碳、败血症41第41页/共72页肺胸疾病气管异物，严重肺气肿，肺心病，严重哮喘发作，气胸，液气胸，ARDS，Ⅱ型呼衰中枢神经系统受累麻醉过深和使用抑制呼吸的药（阿片类、巴比妥类、镇咳药），脑水肿，脑干病变，Ⅲ级脑外伤昏迷，药物中毒神经肌肉疾病重症肌无力，肌松药的作用使用麻醉机、呼吸机不当CO2潴留的原因42第42页/共72页PaCO2

＞80mmHg，可致神志模糊及昏迷；

PaCO2明显增高可至脑血管扩张、脑血流量增多，脑水肿，颅内压升高；可使儿茶酚胺增加，加快心率、升高血压，甚至心律失常；对呼吸中枢产生抑制作用，引起呼吸性酸中毒。CO2潴留对机体的影响43PaCO2增加第43页/共72页氧离曲线左移加重缺氧严重碱中毒，可引起低钙性抽搐血K+↓→心律紊乱，室颤过度通气破坏肺泡表面活性物质→肺不张，过度通气导致苏醒延迟和自发呼吸恢复延迟PaCO2减少（PaCO2＜25mmHg）44第44页/共72页高碳酸血症PA-aO2增大正常或无变化肺泡通气不足VCO2PIM最大吸气压正常>正常VA/Q异常高代谢状态过度饮食器官性酸中毒正常<正常中枢性通气不足神经肌肉性疾病高碳酸血症的诊断流程第45页/共72页每一个缓冲系统均由一对弱酸及其盐组成

体内的缓冲系统NaHCO3H2CO3NaH2PO4Na2HPO446[H+][HCO3-][H2CO3][H+][HPO4=][H2PO4]Pr-HPr[H+][Pr-]HPrHb-HHb[H+][Hb-]HHb(占总缓冲量的53%)(血浆蛋白：构成阴离子间隙)（缓冲作用在细胞内进行）HbO2-HHbO2

[H+][HbO2-]HHbO2

（还原血红蛋白和氧化血红蛋白）和，，，，，

第46页/共72页H+负荷时的代偿机制H+负荷细胞外液缓冲呼吸缓冲细胞内及骨缓冲肾排H+作用立即代偿数分至数小时2-4小时代偿数小时至数天47第47页/共72页酸碱失衡的类型呼吸性酸中毒(一)特点

指血浆中H2CO3原发性增多所致（血气分析：

pH↓、PaCO↑↑、SB↑）原因

是有效通气量不足中枢性（脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧）胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞胸壁及呼吸肌的异常应用麻醉机或机械通气不当，重复吸入CO248第48页/共72页呼吸性酸中毒（二）对机体的影响神经系统：头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵妄或嗜唾、严重者昏迷。高浓度CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，视神经乳头水肿；心血管系统：呼酸常伴缺氧及机体代酸改变，心肌收缩力下降，心律失常，心输出量下降。临床症状呼酸对机体的影响与发生速度有关。一般认为：PaCO2＞90mmHg时，CO2的刺激作用转变为抑制。治疗原则治疗原发病，改善肺泡通气。49第49页/共72页呼吸性碱中毒特点

起病多急剧，来不及代偿，血浆H2CO3原发性减少所致（血气分析pH↑，PaCO2↓↓，SB↓）。病因呼吸中枢受刺激（病变、药物、精神因素“癔病”，代谢亢进）缺O2或胸内感受器反射刺激（包括休克）机械呼吸通气过度体外循环临床表现

慢性呼碱无症状，急性呼碱可表现弊闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。治疗原则

治疗原发病因，对症治疗。50第50页/共72页原因①固定酸形成过多（糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺O2或休克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多）；②HCO3¯丢失过多（如：严重腹泻、肠瘘、胃肠减压）；③固定酸排泄困难：（急性肾功衰）；④摄入过多酸性药物：（如：氯化钙）；⑤少数病人因输入生理盐水，林格氏液过量而体内HCO3¯被稀释和Cl¯增多而致高血氯代谢性酸中毒。代谢性酸中毒（一）

由于细胞外液中的HCO3¯丢失或消耗，酸性物质增多，使血浆中HCO3¯原发性减少，血气分析：pH↓，PaCO2↓，SB↓↓51第51页/共72页代谢性酸中毒（二）代酸靠肺的深大呼吸和肾脏增加HCO3¯的回吸收来发挥代偿作用

血气的变化方向:

①SB和AB下降，BE负值增加

②失代偿者PaCO2正常或稍有下降，已代偿者PaCO2降低

③

pH接近正常

例如:

PaCO2为50mmHg，pH7.3→单纯呼酸

PaCO2为40mmHg，pH7.25→单纯代酸

PaCO2为50mmHg，pH7.26→呼酸合并代酸52第52页/共72页代谢性酸中毒（三）对机体的影响神经系统：抑制中枢神经，使病人嗜睡甚至昏迷；心血管系统：心肌收缩力下降，毛细血管扩张，回心血量↓，心搏出量↓，加重微循环障碍和酸中毒；其它：酸性内环境可使许多酶活性受抑制，发生明显的代谢紊乱和功能异常。53第53页/共72页代谢性酸中毒（四）治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物1.

NaHCO3：作用迅速，疗效确切。进入体内后，离解为Na+、HCO3¯，后者与H+结合成H2CO3，再分解为CO2和H2O排出体外。常用剂量4.2%NaHCO3125～250ml静滴。可根据公式计算：所需NaHCO3(mmol)=体重（kg）×剩余碱BE(mmol)×0.32.

乳酸钠：注意在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是有乳酸中毒时不易采用。常用剂量1.9%乳酸钠溶液（11.2%乳酸钠20ml/支用5%葡萄糖稀释为100ml）静滴。54第54页/共72页代谢性酸中毒（五）⑴

计算5%NaHCO3的常数：5%NaHCO3原子量总和为：（23+1+12+16×3）=84g/mol250ml×5%=12.5g，=0.15mol=150mmol5%NaHCO3的常数是：=1.6612.5g84g/mol250150⑵

计算5%NaHCO3的输入量：

所需5%NaHCO3（mmol）=体重（kg）×BE×0.3例如：=50kg×（-5）×0.3=-75然后-75×1.66（常数）=124ml（5%NaHCO3）55(可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果予以追加。剂量过大可致体内钠负荷过重，血浆渗透压增高，心肌抑制等副作用)第55页/共72页代谢性碱中毒（一）

血浆中HCO3原发性增高，血气分析：pH↑，PaCO2↑，SB↑↑。原因：①

胃液丢失（严重呕吐，肠梗阻，长期胃肠减压）；②缺K+低氯性碱中毒：（使用利尿剂，肾上腺皮质激素，静滴葡萄糖或长期厌食）；③

服用碱性药物或静脉补碱过量（NaHCO3和输入大量库血）；④已代偿的呼酸，经治疗后通气功能迅速改善，PaCO2下降而肾脏未能将过多的HCO3¯排出，使HCO3¯相对增多而引起代碱。56第56页/共72页对机体的影响：①

神经系统严重碱中毒时病人烦燥不安，谵妄。此时氧离曲线左移，氧合血红蛋白的不易释放氧，而致组织缺O2，严重者昏迷；②低K+血症；③手足抽搐和神经肌肉应激性增高，低钾性肌无力或麻痹。举例：胆囊术后，2天出现严重室性心律失常，化验后得知低K+血症，送ICU→呼衰（ARDS）→肺部感染→死亡治疗原则：治疗原发病，纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。代谢性碱中毒（二）57第57页/共72页1.根据pH或CH，判断酸血症或碱血症pH正常：酸碱平衡正常或有混合型酸碱中毒pH↓：酸血症或失代偿酸中毒pH↑：碱血症或失代偿碱中毒2.根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡，如：①

原发性[HCO3¯]增多或减少是代谢性碱中毒或代酸的特征②

而原发性[H2CO3]即PaCO2↑或↓是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的特征（当仅凭血气判断原发变化不易时，应结合病史和原发病）3.根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯型或混合型酸碱紊乱：①

单纯型酸碱紊乱时继发变化与原发变化有同一方向性②如原发变化与继发变化是呈反向，则提示为混合型酸碱紊乱判断酸碱紊乱及其类型58第58页/共72页单纯型酸碱紊乱时血气指标变化59第59页/共72页pH、PCO2及HCO3-变化与酸碱紊乱类型pH酸血症碱血症呼碱高碳酸血症HCO3PCO2呼酸代酸代碱低碳酸血症碱质不足碱质过多60第60页/共72页

糖尿病并尿毒症患者，全身情况差，高烧、昏迷、深大呼吸，可闻到烂苹果味。查血气值：pH7.28，PaCO234mmHg，HCO3¯15.7mmol/L，BE-9.7mmol/L，血K+5.9mmol/L，Na+144mmol/L，Cl¯104mmol/L。病例一诊断：代谢性酸中毒61第61页/共72页

肺心病患者，入院后用利尿剂、氨苄、氨茶碱、激素等药治疗1月。临床表现无紫绀，有纳差、呕吐，双肺底少许细湿罗音，双下肢浮肿。查血气值：pH7.46，PaCO246mmHg，HCO3¯31.5mmol/L，BE+7mmol/L，血K+3.5mmol/L，Na+127mmol/L，Cl¯94mmol/L。病例二诊断：代谢性碱中毒62第62页/共72页

COPD患者，咳喘加重1周入院，临床表现紫绀明显，呼吸困难，双肺散在干湿罗音。入院前曾在门诊输入5%NaHCO3150ml纠酸治疗，并给予利尿剂、氨苄等药。查血气及电解质：pH7.52↑，PaCO264.3mmHg↑，HCO3¯51mmol/L↑，BE–26.5mmol/L↓，K+5.9mmol/L↑，Na+130↓mmol/L，Cl¯94mmol/L。病例三63第63页/共72页

哮喘呼吸困难，紫绀→呼酸→PaCO2↑

纠酸治疗，利尿药应用→代碱→pH↑、

HCO3¯↑，BE的变化表示有代酸利尿剂排Na+保K+→K+↑、Na+↓病例三分析诊断：呼酸并代碱并代酸64第64页/共72页

慢性肾炎、氮质血症患者，临床表现为全身衰竭，浮肿明显，高热、贫血、烦燥、呼吸浅快，呕吐频繁。查血气及电解质：pH7.46，PaCO222.7mmHg，HCO3¯16mmol/L，BE+6.8mmol/L，K+3.0mmol/L，Na+135mmol/L，Cl¯92mmol/L。病例四65第65页/共72页

呼吸加快，高热→

PaCO2↓

→呼碱呕吐→代碱→pH↑、K+↓、

Cl¯↓（AG↑）高热、衰竭、贫血→

HCO3¯↓、BE↓→代酸

AG=Na+-（HCO3¯+Cl¯

）

=135-（16+92）=27↑