心力衰竭临床诊疗专家讲座

心力衰竭中山大学从属第一医院心内科冯冲心力衰竭临床诊疗第1页参考书-1心力衰竭临床诊疗第2页参考书-2心力衰竭临床诊疗第3页心力衰竭定义（1）各种心脏疾病造成心功效不全一个综合征。（2）心肌收缩力下降；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。（3）心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。（4）相关概念：充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）心功效不全（Cardiacinsufficiency）心功效障碍（Cardiacdysfunction）心力衰竭临床诊疗第4页心力衰竭病因-1一、基本病因（一）原发性心肌损害缺血性心肌炎和心肌病代谢障碍（二）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重心力衰竭临床诊疗第5页心力衰竭病因-2二、诱因感染心律失常血容量增加过分劳累或情绪激动治疗不妥原有心脏病变加重或并发其它疾病心力衰竭临床诊疗第6页心力衰竭病理生理-1一、代偿机制（一）Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性）。（二）心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增强。心肌肥厚（向心性）。心力衰竭临床诊疗第7页心力衰竭病理生理-2一、代偿机制（三）神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素升高，经过β1受体，增强心肌收缩力，提升心率，收缩外周血管。心肌细胞凋亡，心脏重塑。2.肾素-血管担心素系统（RAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；血液再分配；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细胞和组织重塑。

心力衰竭临床诊疗第8页心力衰竭病理生理-3二、体液因子改变1.心钠肽和脑钠肽(atrialnatriureticpeptideandbrainnatriureticpeptide)2.精氨酸加压素（argininevasopressin）3.内皮素（endothelin）三、舒张功效不全主动舒张功效障碍心室肌顺应性减退及充盈障碍四、心肌损害和心室重构心力衰竭临床诊疗第9页心力衰竭类型一、左心衰、右心衰和全心衰1.左心衰-常见，肺循环淤血。2.右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（ASD、VSD、PDA）3.全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰二、急性和慢性心衰急性-缺乏代偿机制参加。慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其它代偿机制参加。三、收缩性和舒张性心衰心力衰竭临床诊疗第10页心功效分级-1一、1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级-主观评级I级：体力活动不受限。II级：体力活动轻度受限。III级：体力活动显著受限。IV级：不能从事任何体力活动。

附：心脏病完整诊疗病因，病理，病理生理和功效状态心力衰竭临床诊疗第11页心功效分级-2二、1994年美国心脏病学会（AHA）分级-主客观并行（一）NYHA分级。

（二）客观评定-ECG、Stress、CXR、UCG。A级：无心血管疾病客观依据B级：有轻度心血管疾病客观依据C级：有中度心血管疾病客观依据D级：有重度心血管疾病客观依据心力衰竭临床诊疗第12页心功效分级-3三、6分钟步行试验-简单、安全、方便，评价慢性心衰运动耐力，疗效判定。（一）方法：平直走廊，即可能快行走，测6分钟步行距离。

（二）评定：轻度心功效不全：426-550m中度心功效不全：150-425m重度心功效不全：〈150m心力衰竭临床诊疗第13页慢性心力衰竭流行病学我国缺乏确切统计学资料，引发心衰基础心脏病组成比不一样。国外心力衰竭临床诊疗第14页临床表现-1一、左心衰竭（一）症状1.程度不一样呼吸困难：劳力性气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘。2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、疲惫、头晕、心慌4.少尿及肾功效损害（二）体征1.肺部湿性罗音2.心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律心力衰竭临床诊疗第15页临床表现-2二、右心衰竭（一）症状1.消化道-胃肠和肝脏淤血。2.劳力性呼吸困难

（二）体征1.水肿-低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。2.颈静脉征-肝颈静脉反流征3.肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水4.心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音心力衰竭临床诊疗第16页临床表现-3三、全心衰竭（一）继发于左心衰全心衰肺淤血症状减轻-右心排血量降低（二）左、右心室同时衰竭1.肺淤血-常不严重。2.心排血量降低相关症状和体征心力衰竭临床诊疗第17页试验室检验-1一、X线检验1.心影大小及外型2.肺淤血有没有及程度二、超声心动图1.测量心腔大小、瓣膜结构和功效-优于X线2.预计心脏功效（1）收缩功效-LVEF（2）舒张功效-E峰、A峰及E/A，C-D值心力衰竭临床诊疗第18页心力衰竭临床诊疗第19页心力衰竭临床诊疗第20页心力衰竭临床诊疗第21页心力衰竭临床诊疗第22页心力衰竭临床诊疗第23页心力衰竭临床诊疗第24页心力衰竭临床诊疗第25页心力衰竭临床诊疗第26页心力衰竭临床诊疗第27页试验室检验-2三、放射性核素心血池显像预计心脏功效优于超声心动图四、心-肺吸氧运动试验1.最大耗氧量[VO2max-ml/（min.kg)]2.无氧阈值五、血流动力学检验（有创性）静脉插管，飘浮导管心脏指数（CI）>2.5L/（min.m2）肺小动脉楔压（PCWP）<12mmHg（1.6KPa）中心静脉压（CVP）<12mmH2O（1.18KPa）心力衰竭临床诊疗第28页心力衰竭临床诊疗第29页心力衰竭临床诊疗第30页诊疗和判别诊疗一、诊疗综合病因、病史、症状、体征及客观检验。二、判别诊疗1.支气管哮喘：年纪、病史、体征和试验性治疗2.心包缩窄：心包积液、缩窄性心包炎-右心衰表现，周围血管征，超声心动图3.肝硬化腹水伴下肢水肿：颈静脉征心力衰竭临床诊疗第31页治疗-1一、治疗标准和目标

旧治疗目标：纠正心力衰竭时血流动力学异常，缓解症状-短期效应，头痛医头式治疗。

循证医学（Evidencebasedmedicine）目标：1.降低死亡率。2.阻止或延缓心室重塑、预防心肌损害加重。3.提升运动耐量，改进生活质量。心力衰竭临床诊疗第32页治疗-2二、治疗方法（一）病因治疗：1.基本病因治疗-并不都能治疗，关键是早诊早治高血压病-控制血压冠心病-药品、介入及手术瓣膜病及先天性心脏病-介入及手术治疗

2.诱因治疗-常能纠治，关键是全方面考虑，准确诊疗。心力衰竭临床诊疗第33页治疗-3（二）普通治疗：1.休息-身体和精神双方面。2.控制钠盐摄入（三）药品治疗1.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）机制：抑制肾素血管担心素系统和抑制缓激肽降解。作用：血流动力学-扩管，神经-体液代偿原因，限制心肌、血管重塑，延缓病情进展，降低远期死亡率。应用：种类差异不大，长久有效制剂，剂量选择，长久或终生使用。心力衰竭临床诊疗第34页治疗-4副作用：低血压，肾功效一过性恶化、高血钾和干咳。少见血管神经水肿禁忌症：绝对-无尿性肾功效衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对-双侧肾动脉狭窄、血肌酐>225umol/L、血钾>5.5mmol/L及低血压。替换药品-血管担心素II受体阻滞剂（ARB）：不能耐受ACEI者。心力衰竭临床诊疗第35页治疗-52.β受体阻滞剂机制：反抗交感神经兴奋性增强这一代偿机制，上调心肌β受体。作用：显著提升运动耐力，降低远期死亡率。制剂选择：β1受体选择性，比索洛尔〉美托洛尔；伴有α受体阻断作用-血管扩张-卡维地洛，剂量选择，长久或终生使用。副作用：负性肌力作用。禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度或以上房室传导阻滞。心力衰竭临床诊疗第36页治疗-63.利尿剂机制：排钠排水，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻水肿制剂选择:（1）噻嗪类利尿剂-远曲小管，抑制钠吸收，中效利尿剂，用于轻中度心衰。氢氯噻嗪。低血钾，干扰尿酸、糖和胆固醇代谢。耐受作用。（2）袢利尿剂-作用于Henle袢升支，排钠钾，强效利尿剂，用于中重度心衰。呋塞米。低血钾。（3）保钾利尿剂-螺内酯，作用于肾远曲小管，拮抗醛固酮，保钾排钠利尿。副作用：电解质丢失。神经内分泌激活。低血压和氮质血症心力衰竭临床诊疗第37页治疗-74.正性肌力药（1）洋地黄类药品

显著改进症状、降低住院率、提升运动耐力，生存率无改进。1）药理作用：①正性肌力作用；②电生理作用-抑制房室交界区传导，过量时提升心房、交界区和心室自律性；③迷走神经兴奋，独特优点。2）制剂选择：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K3）适应症：①收缩功效不全，心室舒张期容积显著增加心衰，提升心肌收缩力；②快速心房颤动控制心室率。4）洋地黄中毒及处理心力衰竭临床诊疗第38页治疗-8①影响洋地黄中毒原因：治疗窗窄心肌缺血、缺氧水、电解质紊乱-低钾肾功效不全-老年药品相互作用-胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林②洋地黄中毒表现心律失常-几乎全部类型心律失常。最常见室性早搏,最具特征性是心肌兴奋性过强伴传导阻滞胃肠道反应-与心衰加重表现常难判别。黄绿视-维持量给药罕见心电图-ST-T改变，所谓鱼钩状改变，不具诊疗价值血药浓度-1.0-2.0ng/ml，结合临床心力衰竭临床诊疗第39页治疗-9③洋地黄中毒处理停药；补钾；快速-苯妥英钠，利多卡因，迟缓-阿托品；禁用电复律，无须暂时心脏起博。透析无效。国外用洋地黄抗体Fab片段。（2）非洋地黄类正性肌力药品

短期应用改进症状效果必定，死亡率增加。1）肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺（不一样剂量时，分别兴奋多巴胺受体、β1受体和α受体）、多巴酚丁胺（兴奋β1受体）。以不引发心率加紧、血压升高为度。2）磷酸二酯酶抑制剂：cAMP升高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，钙内流增加，心肌收缩力增强。氨力农和米力农。心力衰竭临床诊疗第40页治疗-9正性肌力药品总评：衰竭心肌-血液和能量供给不足，过分或长久使用正性肌力药品，扩大能量供需矛盾，加重心肌损害，增高死亡率。重症心衰短期应用。5.醛固酮受体拮抗剂小剂量-螺内酯20mg，1-2次/日，抑制心肌重构、改进慢性心衰远期预后。6.血管扩张剂ACEI取代其它扩管药地位。如肼苯达嗪、哌唑嗪（小动脉）和硝酸酯（小静脉）。钙拮抗剂-疗效缺乏依据，负性肌力作用。注意：阻塞性心瓣膜病，高左室充盈压维持心排血量，不宜用强效血管扩张剂。心力衰竭临床诊疗第41页治疗-10慢性收缩性心力衰竭治疗小结按NYHA分级：I级：控制危险原因；ACE抑制剂II级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂心力衰竭临床诊疗第42页治疗-11（四）舒张性心力衰竭治疗治疗同收缩功效不全有差异。β受体阻滞剂-改进心肌顺应性钙通道阻滞剂-改进心肌主动舒张功效ACE抑制剂维持窦性心率，保持房室次序传导静脉扩张剂和利尿剂-减轻前负荷正性肌力药品-无收缩功效不全，则禁用心力衰竭临床诊疗第43页治疗-12（五）顽固性（难治性）心力衰竭诱因未发觉或纠正。其它非药品疗法：血液超滤-顽固性水肿；CRT-扩张型心肌病伴传导阻滞。（六）不可逆心力衰竭病因无法纠正。心脏器质性病变末期。心脏移植。心力衰竭临床诊疗第44页急性左心衰病因和发病机制心脏解剖或功效突发