百日咳专题宣讲

百日咳大头医生编辑整理百日咳专题宣讲第1页英文名称whoopingcough百日咳专题宣讲第2页别名bronchocephalitis；chincough；kinkcough；morbuscucullaris；pert；pertussis；疫咳百日咳专题宣讲第3页类别感染内科/细菌性感染百日咳专题宣讲第4页ICD号A37百日咳专题宣讲第5页概述是由百日咳杆菌所致急性呼吸道传染病。临床特点为阵发性痉挛性咳嗽，鸡鸣样吸气声及外周血液中淋巴细胞增多。未经治疗可迁延2～3个月。故有“百日咳”之称。但近年来有不少报道成人患百日咳，主要表现为干咳，缺乏阵发性痉挛性咳嗽。

百日咳专题宣讲第6页流行病学

1.传染源患者或感染者是主要传染源。传染期从潜伏期开始至发病后6周，以病后两三星期卡他期传染性最强。无症状带菌者也能够传输本病。

2.传输路径为飞沫传输，主要是咳嗽、说话、打喷嚏时分泌物散布于空气中形成气溶胶，经过吸入传染给他人。也有报道经过物品和污染手传输。

3.人群易感性和免疫力人群对百日咳普遍易感。易感者接触后发病率达80%以上，尤以婴幼儿易感性较强。其原因可是起保护作用抗体可能属于IgM型，不易经过胎盘传送给胎儿，所以新生儿及3个月内幼婴发病率高。百日咳专题宣讲第7页流行病学病后是否获持久免疫力，近年报道成人患病率有增高趋势，并有不少属第二次患病者。故当前认为自然感染不能提供终生免疫。

4.流行特征(1)流行情况：本病在全世界范围内流行，美国1932～1989年间曾发生18次流行，平均每2～3年1次，即使在广泛免疫接种今天，这种流行循环依然存在。普通菌苗接种者超出12年后免疫力下降，有报道这类人群百日咳发生率超出50%。由此提醒免疫接种能够控制疾病发生，但不能控制百日咳杆菌在人群循环。百日咳专题宣讲第8页流行病学平时以散发为主，但儿童集体机构内，托儿所、幼稚园轻易引发暴发流行。

(2)发病季节：本病四季都能够发生，但以冬春两季为多。

(3)发病年纪与性别：

6岁以下婴儿发生率最高。然而1986～1988年美国12.7%百日咳发生在15岁或以上人群。今天在那些没有进行免疫或接种成人或没有全程免疫接种儿童是百日咳易感者。比较特殊是女性比男性更易感染。

百日咳专题宣讲第9页病因病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中百日咳鲍特菌(B.pertussiussis)，常称百日咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussiussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟型鲍特菌普通不引发人类致病，仅引发鸟类感染。百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深。百日咳专题宣讲第10页病因细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液、甘油、马铃薯)分离菌落。百日咳杆菌生长迟缓，在35～37℃潮湿环境中3～7天后，一个细小，不透明菌落生长。首次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强毒力及抗原性，致病力强。如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力。百日咳专题宣讲第11页病因Ⅱ相、Ⅲ相为中间过渡型。百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：①百日咳外毒素(PT)；是存在百日咳杆菌细胞壁中一个蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosisorlymphocytepromotingfactor，LPE)，组胺致敏因子(histaminsensitizingfactor，HSF)、胰岛素分泌活性蛋白(insulinactivatingprotein，IAP)。百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成。亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，经过含有酶活力亚单位S1介导毒性作用。百日咳专题宣讲第12页病因S1能经过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，造成细胞变生。同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。②耐热内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活。此毒素能引发机体发烧及痉咳。③不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。百日咳专题宣讲第13页病因④气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性、坏死。⑤腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面一个酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能连续感染。ACT也是一个溶血素，能起溶血作用。百日咳主要抗原是百日咳菌两种血凝活性抗原。一个为丝状血凝素(filamentoushemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原。百日咳专题宣讲第14页病因FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞过程中起决定作用，为致病主要原因。试验发觉，FHA免疫小鼠能反抗百日咳杆菌致死性攻击，所以FHA为保护性抗原。另一个凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中一个蛋白质成份，主要含1、2、3三种血清型凝血因子。AGG-1含有种特异性；AGG-2、3含有型特异性。经过检测凝集原型别来了解当地流行情况。当前认为这两种血凝素抗原对应抗体是保护性抗体。百日咳杆菌依据不耐热凝集原抗原性不一样分为七型凝集原，1型凝集原为全部百日咳杆菌均具备。百日咳专题宣讲第15页病因7型凝集原为鲍特菌属(包含副百日咳杆菌、支气管败血性杆菌)所共有。2～6型以不一样配合将百日咳杆菌分为不一样血清型。测定血清型主要是研究流行时菌株血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗。另外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引发流行。百日咳杆菌对外界理化原因抵抗力弱。55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭。对普通消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱。但在0～10℃存活较长。百日咳专题宣讲第16页发病机制

1.发病机制百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用结果。当细菌随空气飞沫浸入易感者呼吸道后，细菌丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜纤毛上皮细胞表面；继之，细菌在局部繁殖并产生各种毒素如百日咳外毒素、腺苷环化酶等引发上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应。因为上皮细胞病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不停刺激呼吸道周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引发痉挛性咳嗽，因为长久刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食、咽部检验、冷风、烟雾以及注射疼痛等，均可引发反射性痉咳。百日咳专题宣讲第17页发病机制恢复期间亦可因哭泣及其它感染，诱发百日咳样痉咳。最近研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功效相关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌细胞因子所介导免疫反应，在百日咳杆菌感染中起主要作用。

2.病了解剖百日咳杆菌侵犯鼻咽、喉、气管、支气管黏膜，可见黏膜充血、上皮细胞基底部有多核白细胞、单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解、坏死、脱落，但极少涉及肺泡，若分泌物阻塞可引发肺不张、支气管扩张。百日咳专题宣讲第18页发病机制有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎。若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿、点状出血、皮质萎缩、神经细胞变性、脑水肿等改变。此时常可见到肝脏脂肪浸润等改变。

百日咳专题宣讲第19页临床表现潜伏期3～21天，平均7～10天，经典临床经过分3期。

1.卡他期或称痉咳前期起病时有咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，有低热或中度发烧，类似感冒症状。3～4天后症状消失，热退，但咳嗽逐步加重，尤以夜间为重。此期传染性最强，可连续7～10天，若及时治疗，能有效地控制本病发展。

2.痉咳期卡他期未能控制，患者出现阵发性痉挛性咳嗽，其特点是频繁不间断短咳10余声，如呼气状态，最终深长呼气，此时因为咳嗽而造成胸腔内负压，加之吸气时，声带仍处于担心状态，空气气流快速地经过狭窄声门而发出一个鸡鸣样高音调吸气声，接着又是一连串阵咳。百日咳专题宣讲第20页临床表现如此重复发作，一次比一次加剧，直至咳出大量黏稠痰液和呕吐胃内容物而止。痉咳发作前有诱因，发作时常有喉痒、胸闷等不适预兆。患儿预感痉咳来暂时，表现恐惧，痉咳发作时表情是痛苦。痉咳时因为胸腔内压力增加，上腔静脉回流受阻，颈静脉怒张，眼睑及颜面充血水肿，口唇发绀，眼结膜充血，如毛细血管破裂可引发球结膜下出血及鼻出血。有患者舌向齿外伸，与门齿摩擦，常见有舌系带溃疡。有患者因阵咳，腹压增高使大小便失禁及出现疝症。百日咳专题宣讲第21页临床表现此期如无并发症发生，普通连续2～6周，也有长达2个月或以上。婴幼儿和新生儿百日咳症状比较特殊，无经典痉咳，因为声门较小可因声带痉挛和黏稠分泌物堵塞而发生呼吸暂停，因缺氧而出现发绀，甚至于抽搐，亦可因窒息而死亡。成人或年长儿童，百日咳症状轻，而且不经典，主要表现为干咳，无阵发性痉咳，白细胞和淋巴细胞增加不显著，大多被误诊为支气管炎或上呼吸道感染。

3.恢复期阵发性痉咳次数逐步降低至消失，连续2～3周好转痊愈。百日咳专题宣讲第22页临床表现若有并发肺炎，肺不张等常迁延不愈，可长达数周之久。

百日咳专题宣讲第23页并发症

1.支气管肺炎为最常见并发症，多为继发感染所致，可发生在病程中任何时期，但以痉咳期多见。发生支气管肺炎时，阵发性痉咳可暂时消失，而体温突然升高，呼吸浅而快，口唇发绀，肺部出现啰音，外周血白细胞升高，以中性粒细胞升高为主，X线胸片检验可见肺炎病变。

2.肺不张肺不张是由支气管或细支气管被黏稠分泌物部分堵塞，多见于肺中叶和下叶，可能与中叶分泌物引流不畅相关。

3.肺气肿及皮下气肿因为痉咳及分泌物阻塞，可造成肺气肿，当肺泡高压，肺泡破裂可引发肺间质气肿，经过气管筋膜下产生颈部皮下气肿，经过肺门可引发纵隔气肿，经过胸膜脏层可产生气胸。百日咳专题宣讲第24页并发症

4.百日咳脑病这是最严重并发症，发生率2%～3%，主要发生于痉咳期，表现为重复抽搐，意识障碍，高热，甚至出现脑水肿、脑疝而危及生命。发生机制是因为痉咳而引发脑血管痉挛，造成脑缺氧，脑出血所致。

5.其它原有较严重心血管疾病可引发心力衰竭。原有结核病可致活动。另外，因为长久经常性呕吐、厌食造成营养不良。

百日咳专题宣讲第25页试验室检验

1.血液检验在卡他期末及痉咳早期白细胞计数高达(20～40)×109/L，最高可达100×109/L，分类淋巴细胞在60%以上，亦有高达90%以上者。

2.细菌培养当前认为鼻咽拭培养法优于咳碟法。培养越早则阳性率越高，卡他期培养阳性率可达90%，发病第3～4周阳性率仅50%。在阵咳时或阵咳后采样阳性率较高，若培养基中含青霉素能够降低其它细菌生长，更有利于百日咳杆菌生长。

3.血清学检验(1)酶联免疫吸附试验：

百日咳专题宣讲第26页试验室检验当前多采取百日咳杆菌毒素和丝状血凝素作抗原来检测百日咳特异性IgM抗体，可作为早期诊疗，阳性率达70%。恢复期血清阳性率增高，尤其对细菌培养阴性者更有意义。

(2)酶联斑点蛋白印迹法：采取抗百日咳毒素单克隆抗体进行酶联斑点蛋白印迹法检测百日咳患者鼻咽分泌物中百日咳毒素，特异性高，可作为早期诊疗。

(3)单克隆抗体菌落印迹法：抗百日咳杆菌脂多糖和丝状血凝素单克隆抗体菌落印迹ELISA检测百日咳杆菌，48h即可在硝化纤维素膜上出现清楚蓝色斑点阳性印迹反应，可作为早期诊疗。百日咳专题宣讲第27页试验室检验

(4)荧光抗体法：应用鼻咽拭分泌物涂片，然后加上吸附荧光高价百日咳抗血清，30min后在荧光显微镜下观察病原菌，适合用于快速诊疗，早期患者75%～80%阳性，但有假阳性，故不能代替培养法。

4.聚合酶链反应(PCR)检验应用鼻咽吸出物进行PCR检验，是一个快速、敏感性和特异性均很高检验百日咳抗原方法。尤其是对非经典患者、病初用过抗生素者或者有过免疫接种者PCR检验有主要价值。百日咳专题宣讲第28页其它辅助检验支气管肺炎者X线胸片示肺纹理增多，并夹杂点片状阴影。百日咳专题宣讲第29页诊疗诊疗依据依据当地流行情况，有没有百日咳患者接触史。若患儿曾有发烧，但热退后咳嗽症状反而加重，尤其在晚间咳嗽猛烈，且无显著肺部阳性体征，应作为疑似诊疗。若有显著痉咳，外周血计数白细胞及淋巴细胞分类均显著增高则依据这些特点可作出百日咳临床诊疗。加之细菌培养阳性或血清学免疫学、PCR检验阳性能够确诊百日咳。百日咳专题宣讲第30页判别诊疗

1.感冒等卡他期应与感冒、流行性感冒等相判别。

2.痉挛性支气管炎肺部听诊发觉显著哮鸣音，白细胞分类无淋巴细胞增高。

3.肺门淋巴结核支气管旁淋巴结肿大，胸腺肥大均可压迫气管、支气管而引发阵咳，可依据肺部X线检验、结核菌素试验加以判别。

4.百日咳综合征副百日咳杆菌，腺病素1，2，3，5型，以及呼吸道合胞病毒等感染亦可引发类似百日咳症状，但普通中毒症状较百日咳重，咳喘较显著，淋巴细胞增高不如百日咳显著，X线胸片可见“心缘毛糙征”即心缘两侧附近密集、不规则线状或锯齿状阴影，其形成可能与支气管阻塞或间质性肺炎相关。百日咳专题宣讲第31页判别诊疗其判别主要依靠细菌培养、病毒分离及血清学检验。

5.其它还有喉、气管异物亦可引发阵发性咳嗽。如患儿无前驱卡他症状而突然发生阵咳，须注意判别。百日咳专题宣讲第32页治疗

1.普通治疗按呼吸道传染病隔离，保持室内平静，空气新鲜和适当温度、湿度，防止嘈杂和刺激。为保持呼吸道通畅和利于分泌物排出，婴幼儿痉咳时注意低头体位，拍背。痰多者要及时吸痰。为预防婴儿突然窒息，尤其在夜间易发生，应有专员守护。一旦发生窒息及时做人工呼吸、吸痰、给氧，必要时进行口对口呼吸。有呼吸暂停或抽搐婴儿进气管插管和呼吸道连续正压给氧治疗，能够改进呼吸功效或减低缺氧状态，反抗存在肺不张，减轻喉和支气管痉挛。百日咳专题宣讲第33页治疗沙丁胺醇(salbutamol)0.3mg/(kg·d)，分3次口服，能解除其痉挛症状，能够减轻婴幼儿呼吸困难。如应用效果不好，可选取镇静剂，苯巴比妥2～3mg/(kg·次)，或氯丙嗪0.5～1.0mg/(kg·次)，2次/d或3次/d，口服。

2.抗生素治疗发病早期即卡他期应用抗生素治疗，效果很好，痉咳期疗效欠佳，但能够缩短排菌时间，首选红霉素30～50mg/(kg·d)，用药7～14天。其次可选取氯霉素30～50mg/(kg·d)，另外还可选取氨苄西林，庆大霉霉素静脉滴注或肌内注射。百日咳专题宣讲第34页治疗磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)亦有效。最近新一代大环内酯类抗生素如罗红霉素、阿奇霉素也有显著疗效。抗菌治疗疗程为2周。

3.肾上腺皮激素能减轻症状和缩短病程，但要注意该药副作用。6～9月龄以内婴儿可选取倍他米松(betamethasone)0.075mg/(kg·d)，或氢化可松30mg/(kg·d)，肌内注射，2天后逐步减量，用药7～8天停药。

4.百日咳免疫球蛋白(P-IVIG)2.5ml(400μg/ml)，肌内注射，1次/d，连用3～5天，适合用于重症患儿，幼婴剂量减半。百日咳专题宣讲第35页治疗

5.中医中药治疗痉咳期以清肺止咳、化痰为主，可选取杏仁、冬瓜仁、芦根、桃仁、紫菀、百部、甘草、白茅根、葶苈子等加减。胆汁对百日咳治疗有很好效果，认为能抑制百日咳杆菌，有镇静作用，能够减轻阵咳。新鲜鸡苦胆加白糖，1～5个月婴儿3天服完一只胆；5个月～1岁者2天服完一只胆；1～3岁1个/d，分2次或3次服。

6.并发症治疗(1)合并肺部感染：给予抗生素，选取青霉素及头孢菌素类，静脉滴注。

(2)百日咳脑病：

百日咳专题宣讲第36页治疗除给予有效抗生素治疗外，应用镇静剂，可选取苯巴比妥5mg/(kg·次)肌内注射，或地西泮0.1～0.3mg/(kg·次)肌内注射或静脉注射。难以控制惊厥可选取异戊巴比妥钠5mg/(kg·次)，稀释后静脉注射或采取冬眠疗法。有脑水肿者应用甘露醇或山梨醇1～2g/(kg·次)，静脉注射。另外，应用肾上腺皮质激素有减轻脑水肿作用。百日咳专题宣讲第37页预后与年纪、原有健康情况及有没有并发症等相关。年纪越小，预后越差，婴幼儿患病预后不良，并发有百日咳脑病及支气管肺炎预后不良。百日咳专题宣讲第38页预防

1.控制传染源在流行季节，凡确诊患者应马上隔离至病后40天，或隔离至痉咳后30天。对接触者应亲密观察最少3周，若有前驱症状应及早抗生素治疗。

2.切断传输路径因为百日咳杆菌对外界抵抗力较弱，无需消毒处理，但应保持室内通风，衣物在阳光下曝晒，对痰液及口鼻分泌物则应进行消毒处理。

3.提升人群免疫力当前已用于预防接种百日咳菌菌苗有全细胞菌苗和无细胞菌苗，全细胞菌苗为常规菌苗；即百日咳、白喉、破伤风(DTP)制剂，用量每0.5ml内含百日咳4个保护单位。百日咳专题宣讲第39页预防3～6个月婴儿进行基础免疫，皮下0.5，1.0，1.0ml，共3次，每次间隔4周。流行期时1个月婴儿即可接收疫苗，1～2岁时再加强肌内注射。DTP菌苗亦有些人提倡正常婴儿和儿童2月龄进行第1次，4月龄第2次，6月龄第3次，15个月第4次，4～6岁第5次。因为年长儿或成人免疫力降低仍可感染百日咳，7岁以后每10年进行1次。该菌苗对出生时有外伤史、过敏史、家族中有精神神经病史、本人有惊厥史、进行性神经系统疾病及存在急性感染时禁忌接种百日咳菌菌苗。百日咳专题宣讲第40页预防普通接种后在局部注射处有疼痛，轻度或中等度发烧等症状，极少者在接种后数日至数周后出现惊厥等脑部症状。国内外近年来一直在研制百日咳新菌苗，现已报道无细胞菌苗含有淋巴细胞增多促进因子(LPF)与丝状血凝素(FHA)中单一个抗原成份或全部，其效力似乎与DTP制剂相当，已在日本、瑞士进行了现场试验，认为该疫苗安全、有效，但须深入系列研究证实。除另外，意大利研制出新型DNA重组百日咳菌菌苗，当前正进行Ⅱ期试验，认为可能为百日咳提供安全、有效菌苗。百日咳专题宣讲第41页预防我国于1985年后对无细胞百日咳菌菌苗进行了系统试验，已取得有效百日咳菌菌苗制剂。

4.药品预防对婴幼儿及体弱小儿，未经预防接种而与百日咳患者亲密接触者，可选取百日咳免疫球蛋白2.5ml肌内注射，或恢复期血清10～20ml肌内注射，5～7天重复注射1次，连续3次，可使其暂不发病。最近证实红霉素对百日咳接触者进行预防可降低百日咳感染率，剂量30～50mg/kg体重，分4次口服，连服5～7天，有利于控制百日咳传输。亦有些人选取复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑，半岁内婴儿可选取该药乳剂5ml(含TMP40mg，SMZ200mg)，2次/d，连续7～10天。百日咳专题宣讲第42页名词解释由百日咳杆菌引发急性呼吸道传染病。初似感冒咳嗽，7～10天后渐成阵发性痉挛性咳嗽，并出现鸡鸣样吸气吼声。痉咳可引发呕吐及球结膜下出血。任何年纪皆可患病，以学龄前儿童为多。新生儿和2～3月龄幼婴儿以阵发性青紫窒息、屏气为主要表现，伴有淋巴细胞增高，病程可延续2～3个月。治疗可用红霉素、复方新诺明、镇静止咳药品及皮质激素。预防可接种百白破疫苗。百日咳专题宣讲第43页病理生理百日咳杆菌引发病理改变主要在气管、支气管黏膜，但鼻咽部也能够看到病变，主要表现为上皮细胞坏变、胞浆出现空泡，胞核碎裂、溶解，细胞死亡、脱落。上皮中层和基底层有多核细胞和单核细胞浸润。支气管及肺泡周围粒细胞和淋巴细胞聚集，形成问质炎症。并发脑病时脑组织充血水肿，神经细胞变性，并有多处小出血灶。

百日咳专题宣讲第44页诊疗判别诊疗依据

1、流行病学资料本病早期缺乏特征性症状和体征，故对有咳嗽儿童要注意问询当地百日咳流行情况，百日咳接触史，预防接种史等，有利于百日咳诊疗。

2、临床表现经典痉咳及回声，若体温下降后咳嗽反而加剧，尤以夜间为甚，又无显著肺部体征者应考虑百日咳诊疗。

3、试验室检验此时若有外周血白细胞计数及分类淋巴细胞显著增高，细菌检验或免疫学检验阳性，则可作出诊疗。判别诊疗

1、急性支气管炎和肺炎由乙型流感杆菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等引发支气管炎，在起病数日后即可发生猛烈咳嗽及痉咳，但痉咳后无鸡鸣样吼声，无夜间加重，全身感染中毒症状较重，肺部常有固定音，白细胞计数正常或偏高。百日咳专题宣讲第45页诊疗判别经适当治疗后，症状在短期内即可减轻或消失。

2、支气管淋巴结结核：肿大肺门淋巴结压迫气管、支气管，或侵蚀支气管壁，可引发痉挛性咳嗽，但无鸡鸣样回声、无日轻夜重现象。可依据结核病中毒症状、结核菌素试验、肺部X线改变等做出诊疗。

3、气管支气管异物：可突然发生阵发性痉咳，有异物吸入史，白细胞不增高，X线可见节段性肺不张，做支气管镜检验可发觉异物。

4.百日咳综合征：在普遍进行百日咳预防免疫人群中，仍可有散发类似“百日咳”病例出现。百日咳专题宣讲第46页诊疗判别常分离出腺病毒、其它呼吸道病毒、肺炎支原体和副百日咳杆菌等，而无百日咳杆菌。其临床症状、肺部X线表现和血象所见，与经典百日咳有相同之处，需靠病原学检验判别。衣原体感染可有类似百日咳样咳嗽，但无鸡鸣样回声。副百日咳杆菌引发者症状轻，病程短。试验室检验

1、血常规检验发病早期外周血白细胞计数升高，痉咳期最为显著，常为(20～50)×109/L，其中以淋巴细胞为主，普通60%，亦有高达90%者，多为成熟小淋巴细胞，是因淋巴细胞促进因子促使脾及其它淋巴器官释放至血淋巴细胞增加，并使血中淋巴细胞进入毛细血管及淋巴管降低。百日咳专题宣讲第47页诊疗判别有继发感染时中性粒细胞增高。

2、细菌学检验

(1)细菌培养：发病早期采取鼻咽拭子或咳碟法培养阳性率较高，发病第1周可达90%左右，以后逐步降低，至第4周阳性率只有2%。鼻咽拭子法：是用棉拭子经鼻腔进人，取鼻咽部分泌物接种于培养皿中。咳碟法：当患者咳嗽时用含血培养基平皿置于距患者口部5～10cm处，待飞沫人平皿内，马上将咳碟送37℃温箱培养，当前认为鼻咽拭培养法优于咳碟法。

(2)单克隆抗体菌落印迹试验：用抗百日咳杆菌LPs和FHA单克隆抗体菌落印迹试验检测待检标本，与二者均呈阳性斑点反应者为百日咳杆菌。百日咳专题宣讲第48页诊疗判别此法快速，48h可出结果，敏感性高，可用于早期诊疗。

(3)荧光抗体法：用鼻咽拭分泌物涂片，或鼻腔黏膜压片，以荧光抗体染色检测特异抗原，在早期阳性率达75%～85%可帮助诊疗，但要注意有假阳性。

3、血清学检验留取急性期和恢复期双份血清。用血凝抑制试验或补体结合试验方法，检测特异性抗体，主要用于回顾性诊疗或不经典病例辅助诊疗；酶联免疫吸附试验能够测定百日咳特异性IgM、IgG、IgA抗体作为早期诊疗依据，对细菌培养阴性者更有意义。百日咳专题宣讲第49页诊疗判别

4、分子生物学检测用PCR检测患者鼻咽分泌物百日咳杆菌DNA，含有快速、敏感、特异诊疗价值。

5、嘌呤环化酶(AC)活性检测此法最大优点是快速，且阳性率高，用于早期诊疗有较大前途。

百日咳专题宣讲第50页疾病治疗

1、普通治疗按呼吸道传染病隔离，保持室内平静、空气新鲜、温度适当，注意防止诱发患儿痉咳原因，进食营养丰富，易于消化食物，注意补充各种维生素和钙剂。镇静剂能降低患儿因恐惧、忧虑、烦躁而诱发痉咳，同时确保睡眠，可服用异丙嗪(非那根)每次1m/kg、苯巴比妥等。咳嗽猛烈可用镇咳药，若痰液粘稠可用雾化吸人。如惊厥时用安定、复方氯丙嗪或苯巴比妥等药品止惊。小婴儿痉咳严重时应有专员守护。发生窒息时及时吸痰或作人工呼吸和给氧，如发生脑水肿，及时进行脱水治疗，预防脑疝出现。百日咳专题宣讲第51页疾病治疗

2、抗菌治疗卡他期应用抗生素能够减轻甚至不发生痉咳，进入痉咳期后应用，则不能缩短百日咳临床过程。但能够缩短排菌期及预防继发感染，首选红霉素，百日咳杆菌对红霉素敏感，能渗进呼吸道分泌物中到达有效浓度，剂量：每日30～50mg/kg，口服或静脉滴注。7～14为一疗程。近年一些新大环内酯抗生素如罗红霉素每日5～10mg/kg，分2次口服，7～10天为一疗程。阿奇霉素每日10mg/kg，一次顿服，3天为一疗程。后二者含有抗菌作用强，胃肠道反应较少等优点，可酌情选取。百日咳专题宣讲第52页疾病治疗氨苄青霉素临床疗效差，氯霉素，虽有很好疗效，但偶可引发粒细胞降低。

3、并发症治疗合并支气管炎或肺炎时给予抗生素治疗，单纯肺不张可采取体位引流、吸痰、肺部理疗等，必要时用支气管镜排除局部堵塞分泌物。合并脑病时可用复方氯丙嗪或苯巴比妥钠抗惊厥治疗。出现脑水肿可用20%甘露醇，每次1g/kg静脉注射，必要时尚可用地塞米松静脉滴注。免疫球蛋白可用于脑病患儿，亦可使痉咳减轻，内含高价抗毒素及特异免疫球蛋白，用量15ml/kg，静脉注射，72小时内见效。百日咳专题宣讲第53页疾病治疗

4、中医治疗中医称百日咳为“顿咳”、“鹭鸶咳”、“疫咳”。辨证施治法则：

(1)初咳期(外感风热)：宜疏风清热、化痰降气。惯用桑菊饮加减：桑叶、菊花、薄荷、杏仁、桔梗、连翘、芦根、甘草等。高热加生石膏、黄芩、山栀，痰多加天竺黄、川贝。

(2)痉咳期(痰热闭肺)：宜清热化痰、肃肺降逆。惯用麻杏石甘汤、泻白散合温胆汤加减：麻黄、生石膏、杏仁、甘草、竹茹、半夏、陈皮、枳壳、茯苓、桑皮、地骨皮。百日咳专题宣讲第54页疾病治疗若汗出热盛者，重用生石膏、黄芩、知母。伴目睛出血者，加青黛、白茅根、玄参。痰多粘稠者，加天竺黄、海浮石。

(3)恢复期(肺脾两虚)：宜益气养阴、补肺健脾。用人参五昧子汤加减：人参、白术、茯苓、甘草、麦冬、五味子等。若气虚为主，加黄芪、生牡蛎，如咳嗽仍重，加款冬花、紫苑、地骨皮、川贝等。

5、抢救办法惊厥时用安定、复方氯丙嗪或苯巴比妥等药品止惊，痉咳、痰液粘稠发生痰阻窒息时马上吸痰或人工辅助呼吸。百日咳专题宣讲第55页疾病预后本病预后与发病年纪、免疫情况及有没有并发症相关。婴儿，尤其是小于3个月婴儿病情比较重，常可危及生命，病死率可达40%。并发百日咳脑病及支气管肺炎者预后较差。近年来因为诊疗及治疗改进，我国百日咳病死率已下降到0.5%左右。

百日咳专题宣讲第56页疾病预防

1、管理传染源切断传输路径发觉病人应马上作疫情汇报，并马上对患者进行隔离和治疗，这是预防本病传输关键，隔离自发病之日起40日或痉咳出现后30日。有本病接触史易感儿童应给予隔离检疫21日，然后给予预防接种。

2、保护易感人群

(1)自动免疫：当前已用于预防接种百日咳菌苗有两种，全细胞菌苗和无细胞菌苗。我国计划免疫应用为全细胞菌苗。惯用疫苗是白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素(DPT)三联制剂，普通于出生后3个月开始初种，每个月1次，共3次。百日咳专题宣讲第57页疾病预防注射量分别为0.5ml、1ml、1ml。第二年再加强注射1次。若碰到百日咳流行时可提前至出生后1个月接种。据研究基础免疫后血清中抗体阳转，一年后又有52%～63%缺乏保护水平抗体，故加强注射一次，强化后1个月则抗体水平显著升高。所以强化免疫极为主要。普通连续3年后抗体水平又下降，5年后只有半数有抗体且滴度低于保护水平。故若有流行时易感人群仍需加强接种。全细胞百日咳菌苗注射后1～2天，可有轻、中度发烧。百日咳专题宣讲第58页疾病预防极个他人注射后48h内出现休克，或注射后数天或数周内出现脑病。有过敏史、家族中有精神、神经病史和急性感染时均不宜作此疫苗注射。基于上述副作用，国外致力于研究无细胞菌苗(acellularpertussisvaccines)，内含有百日咳毒索、丝状凝集素、凝集原等抗原成份，与全细胞菌苗相比，局部及全身反应均轻，而抗体产生较高，但不一样成份疫苗效率有差异