重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座

重症急性胰腺炎诊疗和治疗

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第1页

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）在临床上表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，病死率高。

现在临床上依据病情严重程度分为轻型急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第2页重症急性胰腺炎定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功效障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm或者占胰腺30%以上，CT值25-50Hu)、

脓肿或假性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或二者兼有。

约20%-30%急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，因为缺乏有效特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高疾病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功效衰竭急性胰腺炎患者死亡率超出54%。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第3页病因及发病机制

—胰酶异常激活

腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病

腹部手术和外伤

硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药品

高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病

特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第4页—病情加重原因——全身炎症反应综合征

从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在危重病人中主要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不一样程度全身炎症反应，进而造成多器官功效障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多器官功效衰竭（Multiplesystemorganfailure，MSOF）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第5页全身炎症反应综合征临床判断标准是：

①体温<36℃或>38℃；

②脉搏>90次/分；

③呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg；

④血白细胞>12×109/L或幼稚细胞>10%；

假如满足上述两项并排除其它已知可引发上述改变原因即能够诊疗全身炎症反应综合征存在。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第6页全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。

当前认为TNFα、IL-1α是全身炎症反应综合征强效介质，是早期起始细胞因子，而后引发一系列瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，深入产生更多各种炎症介质。

这些因子在重症急性胰腺炎连续坏死中是关键原因之一。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第7页

最近认为核因子-κB为多向转录调整蛋白，在调控TNFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表示中起主要作用。

当然机体在释放促炎症细胞因子同时也释放抗炎症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理情况下失去平衡才造成了胰腺连续坏死和多器官功效障碍，甚至功效衰竭。

据此重症急性胰腺炎全过程能够简单地归纳为：急性疾病→过分持久应激反应→SIRS→MODS→MSOF。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第8页病情加重原因——胰腺再灌注损伤

胰腺血供障碍及再灌注损伤：已经有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供给障碍机制可能是损伤病因直接作用、活化胰酶本身消化作用以及炎症反应损伤共同结果。随即再灌注损伤又加重了胰腺损害。试验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体能够维持组织微循环血流灌注和氧供。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第9页机体易感性

人们已经发觉在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体易感性差异。

近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表示异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表示上调或（和）MHC-Ⅱ基因型为纯合子型时，TNFα分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因类型对粒细胞调理素吞噬作用有很大影响，CD16NA-1纯合子型或CD16低表示则调理素吞噬作用功效良好，而CD16NA-2纯合子型或CD16高表示则抑制多形核白细胞调理素吞噬作用功效。循环中高水平良好TNFα以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中不良原因。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第10页病理：依据切除或尸检胰腺大致形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。

1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果造成边缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因外周腺泡酶原渗透入间质而造成了脂肪坏死；Ⅱ型：病变由胰腺导管坏死开始，引发导管周围炎症，脂肪坏死少或缺乏；Ⅲ型：由微生物直接作用于腺泡细胞所致，使腺泡细胞发生坏死和炎性细胞浸润，缺乏本身消化作用，缺乏脂肪和导管坏死

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第11页症状

1.腹痛：95%病人以腹痛为首发症状。常突然起病，疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割样痛，呈连续性，可有阵发性加剧，普通解痉剂不能缓解。多数位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。严重者腹痛猛烈，连续时间长，胰腺渗出液腹腔扩散可造成全腹弥漫性疼痛。少数病人尤其是年老体弱者可仅有轻微腹痛或全无腹痛。也有极少数以突起休克或昏迷为首发症状，预后极差。

2.恶心、呕吐：80%—90%出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，少数可吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第12页3.发烧：多数病人有中等度以上发烧，连续3—5天。有寒战、连续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或伴有胆道感染。

黄疸：早期见于肿大胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。

4.脏器功效衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第13页体征

多有显著腹部压痛、反跳痛、腹肌担心，有时有腹胀、肠鸣音降低或消失，少数有腹水及腹部移动性浊音。

少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Cullen征）。

如触及腹部肿块，常提醒发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。

也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。

低血钙能够引发抽搐，但较少见。

偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第14页试验室检验

血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，连续3—5天。超出500U/L结合临床能够确诊。但其高低不一定反应病情轻重，SAP患者淀粉酶有10%左右能够正常或低于正常。血淀粉酶连续升高超出10天提醒可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其它急腹症、严重创伤、肾功效衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超出500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超出500U/L。

尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降慢，连续1—2周，适合用于就诊较晚病人。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第15页

胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者显著比血中高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊疗意义。

n淀粉酶同工酶测定：血淀粉酶包含P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶活性40%来自胰腺。假如淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。

淀粉酶肌酐去除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%—4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值＜1。

血清脂肪酶：常在起病后24—48h开始升高，连续7—10天，对就诊较晚急性胰腺炎病人有诊疗价值，且特异性较高。但不能用于早期诊疗。其它急腹症也能够升高。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第16页

血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞显著增多。重症者常超出20x109/L。

血钙：暂时性低钙血症常见，但极少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提醒重症急性胰腺炎。

试验室检验

血糖：暂时性升高常见。持久空腹血糖高于10mmol/L常反应胰腺有坏死

血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎病因。

重症急性胰腺炎还能够有肾功效、肝功效、凝血功效、呼吸功效异常化验表现。C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第17页影像学检验

腹部X线平片：主要用于排除其它原因急腹症，如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离气体。另外，胰腺有钙化提醒有慢性胰腺炎；胰区有气泡影则提醒胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局部扩张显著对急性胰腺炎诊疗也有帮助和提醒作用。

胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。

影像学检验

超声波检验

：是诊疗胰腺疾病主要伎俩。可了解胰腺有没有坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有没有结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时上腹部胀气而影响观察

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第18页影像学检验

CT检验：可明确胰腺炎范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP诊疗、治疗和预后判断有主要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。详细表现为：①胰腺体积增大：胰腺横断面大小能够以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位于肠系膜上动脉前方，正常胰头为同水平腰椎横径1/2—1，胰体为腰椎横径1/3—2/3，胰尾为腰椎横径为1/5—2/5）；②边缘含糊；③坏死：增强CT是当前诊疗胰腺坏死最正确方法，增强后坏死区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为30—50Hu，增强后为50—150Hu），出血区密度可增高；

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第19页

④胰腺包膜增厚掀起；⑤胰腺及胰腺周围积液：胰腺前胃壁后小网膜囊→腹膜后腔左肾前间隙→右肾前间隙→肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围；⑥胰腺假性囊肿（<20Hu）；

⑦

胰腺脓肿（病灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环征）；

⑧

能够有门静脉或脾静脉血栓形成；⑨部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超出3mm。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第20页局部并发症

急性液体积聚：发生于病程早期，位于胰腺内或胰周，为无囊壁包裹液体积聚，影像学上为无显著囊壁包裹急性液体积聚（CT值<20Hu）。多会自行吸收，少数发展为假性囊肿或胰腺脓肿。

胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死依据感染是否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第21页急性胰腺假性囊肿：为有纤维组织或肉芽囊壁包裹胰液积聚。少数触诊可发觉，多数经过影像学检验确定诊疗。常发生于起病后3—4周以后，数目不等，大小不一，常呈圆形或椭圆形，囊壁清楚。有时囊壁穿破可引发胰性腹膜炎。

胰腺脓肿：为包裹性积脓，含少许或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见临床表现。它常在发病后4周或4周以后发生。穿刺见有脓液存在、含极少或不含胰腺组织、细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿多数是由局灶性坏死液化继发感染而形成。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第22页全身并发症

呼吸系统：可发生肺不张、肺炎、胸腔积液、急性肺损伤/ARDS。

泌尿系统：开始可有少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，BUN增高等急性肾缺血表现。急性肾缺血假如没有即时纠正可快速发展为急性肾衰。

心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。心电图可有各种改变。

中枢神经系统：可出现定向障碍、意识含糊、激动伴妄想和幻觉等胰性脑病表现。脑电图可有异常改变。常为一过性。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第23页

消化系统：急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血，门-脾静脉栓塞形成而引发食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功效损害及各种胰瘘。

血液系统：胰酶可引发高凝状态，而出现血管内血栓形成、DIC和出血。

代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。

细菌性败血症及真菌感染（多发生于使用抗生素时间较长病人）

其它：少数病人可遗留轻度永久性糖尿病，极少数病人可发生胰性猝死。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第24页严重程度评定

——APACHEⅡ疾病严重程度评分

说明：

①急性肾衰竭加倍计分；

②

吸氧浓度（FiO2）=21+鼻导管吸氧浓度（L/min）×4（%）；

③肺泡动脉氧压差（AaDO2）=713×FiO2-PaCO2-PaO2

④没有检验血气分析时才用血HCO3-

严重程度评定

⑤Glasgow昏迷指数=M+V=E：

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第25页运动反应（M)：能够按医生吩咐而作各种运动，记6分；刺激病人肢体不一样部位，病人能试图去处刺激，记5分；肢体呈屈曲状态，尤其是上肢不轻易拉直，记4分；刺激病人肢体，病人快速将肢体抽回躲避，记3分；刺激病人肢体，病人除躯干四肢过伸外，上肢有呈屈曲性强直样，并伴肩内收、内旋和前臂内收，记2分；对各种刺激无运动反应，记1分。

言语反应(V)：能够了解自己和周围环境，可辩认人、物、时间等，记5分；谈话中表现有不一样程度定向障碍和错乱，记4分；病人无意识喊叫或随便乱说，记3分；病人呻吟、呜咽、不能够识别其说出语句，记2分；不能够言语，记1分。

睁眼反应(E)：有清醒和睡眠规律，自己能随意睁眼，记4分；听到人讲话或者叫唤时能够睁眼，记3分；疼痛刺激时有睁眼和闭眼表示，记2分；强刺激也无睁眼反应记1分。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第26页⑥APACHEⅡ疾病严重程度评分最终得分=A（生理学变量）+B（年纪原因）+C（慢性健康情况）

——Ranson重型急性胰腺炎危险原因——BalthazarCT分级——Tran等提出MOSF标准

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第27页病程分期

全病程大致上能够分为三期，但不是全部病人都有三期病程。有只有第一期，有有两期，有有三期。

①

急性反应期：自发病至10天或两周左右，常有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。

②

全身感染期：2周至2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现，可有局部胰腺坏死感染、胰腺脓肿形成。

③

残余感染期：时间为2―3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，经常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第28页判别诊疗

除必须与有腹痛、呕吐表现常见病相判别外，还要与以下少见病相判别：

1、急性肠系膜血管缺血性疾病：是指因为肠系膜动脉或静脉阻塞、痉挛造成一个急腹症。可有腹痛、呕吐，可出现血、尿淀粉酶升高，其临床表现可与急性胰腺炎相同。另外，胰腺炎时胰酶激活引发血液高凝状态、肿大胰腺压迫及炎症浸润均可包括胰腺周围血管而出现急性肠系膜血管缺血性疾病。但急性肠系膜血管缺血性疾病多数有心脏病史、腹痛猛烈但腹部体征轻、增强CT可见血管阻塞改变

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第29页2、腹主动脉瘤：约10%—50%腹主动脉瘤患者可出现腹痛，夹层破裂时可出现腹部淤斑，可有血、尿淀粉酶升高，其临床表现可与重型急性胰腺炎相同。另外，胰腺炎时炎性侵蚀可致假性动脉瘤甚至破裂出血。有部分血管疾病可引发急性胰腺炎。CT和彩色多普勒超声对明确诊疗有主要帮助。

3、过敏性紫癜：是一个变态反应性出血性疾病，可造成广泛小血管病变，从而产生炎性渗出、水肿及出血，能够引发胰腺血运障碍而出现继发性急性胰腺炎改变。血、尿淀粉酶可增高。若以腹痛为首发症状，易误诊为急性胰腺炎。本病多见于青少年，成年人相对少见。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第30页治疗

——胆源性胰腺炎治疗标准

凡伴有胆道梗阻者（B超、CT提醒胆管扩张、胆总管直径大于7毫米、有胆管结石，48小时内血ALT/AST>60U/L、胆红素>41umol/L，有寒战、发烧等急性胆管炎症状），应尽早（24-72小时内）解除胆道梗阻。

有条件首选乳头括约肌切开取石或（和）鼻胆管引流（尤其是年老体弱者）。内镜治疗不能够解除胆道梗阻或有胰腺坏死感染、胰腺脓肿、腹腔渗出非常严重暴发型急性胰腺炎等情况能够进行开腹手术（包含胆囊切除、胆总管探查引流，依据需要可加作小网膜胰腺区引流），开腹手术前也最好先行ERCP+乳头括约肌切开）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第31页无胆道梗阻者先行非手术治疗，胰腺炎缓解3周后再作胆石症手术（大多数作胆囊切除术，可采取腹腔镜胆囊切除术或开腹胆囊切除术，争取术中行胆道造影，发觉或怀疑有胆总管结石者，应探查胆总管，以免复发）。

n胆源性重症急性胰腺炎以胰腺病变为主者，治疗标准与非胆源性重症急性胰腺炎相同。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第32页——防治毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征实质是毛细血管内皮受损、毛细血管通透性增加、大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等。

在急性反应期要主动补充血容量，输入液体量个体差异较大（少者2.2升/日，多者可达10升/日），关键要依据病人全身情况或中心静脉压来调整。输液成份要提升胶体百分比（胶体与晶体百分比>3：1），胶体能够选择706代血浆（但≤1升/天）、血定安、血浆或人血白蛋白。

输液时要纠正电解质紊乱（钠、钾、氯、钙、镁、磷）。

在治疗后期应适当控制输液量，多补充胶体并适当利尿。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第33页——防治感染

急性胰腺炎使用抗菌素指征：胆源性胰腺炎有感染征象、重症胰腺炎、需要外科手术者、合并有肺部或尿道感染者。有研究表明预防性应用抗生素确实能降低重症急性胰腺炎感染并发症，且显示了死亡率降低倾向。由此可见重症急性胰腺炎不论有没有感染证据都应主动使用抗菌素。

胰腺感染有三种情况：坏死组织继发感染（称为感染性坏死）、假性囊肿继发感染（现在称为脓肿）及后期胰腺脓肿。胰腺感染诊疗主要靠临床症状和穿刺组织细菌培养。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第34页

致病菌主要有三个起源：肠道细菌移位、胆道细菌逆行和血液播散。

致病菌种类：大肠杆菌25.9%、假单孢菌属15.9%，厌氧菌15.6%，金黄色葡萄球菌15.5%，克雷伯杆菌10.1%，变形杆菌10.1%，粪链球菌4.4%。

抗感染疗效取决于病原菌反抗菌素敏感性和抗菌素穿透胰腺组织能力，所以抗菌素选择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌（70%为革兰氏阴性杆菌）和厌氧菌（10%以上合并有厌氧菌），同时此抗菌素应能经过血胰屏障。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第35页n惯用抗菌素举例：①喹诺酮类+甲硝唑（轻度患者）；②头孢他啶/氧哌嗪青霉素+甲硝唑（轻中度患者）；③头孢派酮/舒巴坦（锋派新、舒普深、利君派舒等，适合用于中重度并有胆道感染患者）；④泰能（严重患者）等。⑤对于革兰氏阳性葡萄球菌能够用万古霉素；⑥克林霉素（氯洁霉素）对革兰氏阳性球菌和厌氧菌菌都有效。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第36页重度胰腺炎病人长久使用广谱抗生素尤其轻易发生深部真菌感染。假如病人胃肠道功效长时间不能够恢复（＞5天）、病人突然意识改变或者突然视力障碍（要排除中枢神经系统疾病和代谢紊乱）、广谱抗生素治疗无效高热（要除外细菌耐药）、无凝血功效障碍胃肠道、呼吸道、泌尿道等部位出血等要考虑真菌感染可能，应该对口腔粘膜、咽部、痰、尿、便、血、胆汁、创口分泌物、导管等标本进行真菌涂片找真菌和真菌培养。凡是两个系统以上为同一菌株感染即能够诊疗深部真菌感染并进行抗真菌治疗。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第37页

广谱抗生素使用超出5天也应使用抗真菌药品来预防真菌感染。

n氟康唑为一线用药（能够静脉滴注100-200mg/天）。

n两性菌素B为二线用药，其主要副作用为尿尤其多和低血钾，它主要用于毛霉菌感染及尤其严重复杂霉菌感染，使用方法为第一天1-2mg静脉滴注，然后据病情每日增加2-3mg，在5-7天到达治疗量（16-25mg/日）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第38页

——胰腺休息疗法

1.禁食、胃肠减压

2.H2受体阻滞剂或者质子泵阻滞剂

3.使用生长抑素：善宁（0.6mg/24小时连续静滴或0.1mg皮下注射6-8小时1次）、施他宁（6mg/24小时连续静滴），普通使用5-7天。

4.重症急性胰腺炎胰腺休息疗法过去需要2周到1个月，现在伴随促肠蠕动药品、肠微生态药品和空肠插管营养应用，胰腺休息疗法时间已经显著缩短。

5.生长抑素能否显著降低重症急性胰腺炎死亡率及并发症发生率当前尚存争议。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第39页——防治急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征：是全身炎症反应综合征在肺部表现。①当病人呼吸困难时马上用面罩高流量吸氧；当呼吸频率大于35次/分、在吸氧流量达6升/分时PaO2≤10.67kPa(80mmHg)而无左心功效不全时就要考虑急性肺损伤/ARDS存在，能够开始机械辅助通气治疗：应用最正确呼气末正压（BestPEEP）给氧使得吸氧浓度<40%时PaO2≥8kPa；②早期及时足量使用激素：可用甲基强松龙160-640mg/d，轻者1-2天，重者连续3-5天；③当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，应主动补充胶体而限制液体输入量。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第40页——防治急性肾功效不全

急性肾功效不全：当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，依然少尿，应该在补充胶体情况下严格限制入水量；当血BUN每日上升30mg/dl、血钾快速升高或血钾高于6.5mmol/L应该进行血液透析或者血液滤过透析。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第41页——防治弥漫性血管内凝血

①高凝期：凝血时间和部分凝血活酶时间缩短、血小板粘附率和血液粘滞度增高，应使用肝素（最好用低分子肝素）+血小板抑制药品（潘生丁、低诺平等）；

②消耗性低凝期：血小板降低、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长、纤维蛋白原降低、3P试验或DD二聚体阳性，应该使用肝素+补充凝血因子+输注血小板；

③继发性纤溶期：早期3P试验阳性、后期3P试验阴性、优球蛋白溶解时间显著缩短（ELT<90min）,应该使用肝素+补充凝血因子+抗纤溶药品

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第42页——防治中枢神经系统功效障碍

中枢神经系统功效障碍多发生在急性全身反应期，常见原因有低磷血症、代谢性/呼吸性碱中毒、细菌毒素中毒、真菌中枢感染、间质性脑水肿、胰腺性脑病等。

①间质性脑水肿治疗：20%甘露醇250-500ml加压30-60分钟内静脉输注，每4-6小时1次。也能够用20%甘露醇250ml与50%葡萄糖60ml每3-6小时交替使用1次。另外，在用20%甘露醇后能够给予速尿每1-1.5小时静脉或者肌肉注射1次。其它还能够戴冰帽、充分给氧、输蛋白、机械通气等。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第43页

②胰腺性脑病：因为胰酶或者细菌经血液进入血脑屏障，致使脑组织水肿变性及脱髓鞘病变而出现颅脑神经损害综合征。表现为精神异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作、脑膜刺激征和颅内高压表现，甚至谵妄或者意识障碍。多见于重症胆源性急性胰腺炎急性期3-5天内。其治疗包含急性胰腺炎治疗、大剂量补充维生素B1、用氯丙嗪等抗精神病药品、降颅内压、用胞二磷胆碱恢复神经细胞功效、高压氧疗等。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第44页——防治肝功效障碍

肝功效障碍：本病引发肝功效障碍常与胆道梗阻和持久存在内毒素血症相关。存在胆道梗阻者应尽快解除梗阻。存在内毒素血症者应该进行选择性肠道去污治疗：口服乳果糖和微生态制剂。存在肝细胞损害者能够静脉使用保护肝细胞膜稳定性药品。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第45页——防治间质性肺水肿

①对于肺动脉嵌压或中心静脉压高于正常者应该马上给予静脉扩张剂，硝酸甘油20-50µg/min微量泵静脉滴注、或Isukit20-50µg/min微量泵静脉滴注、或硝心痛（硝酸异山梨醇）片5-10mg舌下含服。血压稳定者同时静脉给予强利尿剂；

②对于肺动脉嵌压或中心静脉压低于正常者应该先给予大剂量激素和胶体，待肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常后再静脉给予强利尿剂并同时继续补充胶体；

③对于肺动脉嵌压或中心静脉压在正常范围者应该静脉给予强利尿剂并同时补充胶体。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第46页——营养支持

在发病早期（普通1-2周内）首选全胃肠外营养（Totalparenteralnutrition，TPN）。

每日供给热量为125-145KJ/kg.d，氨基酸2.5-3.0g/kg.d。

静脉注射葡萄糖抑制胰腺外分泌，氨基酸和脂肪乳也不刺激胰腺外分泌。

中链脂肪乳代谢快、对血脂影响小、不干扰脂蛋白酯酶代谢，所以脂肪乳输注是安全有效。但对于已经有高脂血症患者慎用脂肪乳。连续高脂血症常提醒预后不良。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第47页长久全胃肠外营养也有不利一面：代谢性和导管性并发症、肠粘膜萎缩、肠粘膜屏障功效受损、肠道细菌异位等。

谷胺酰胺可预防肠粘膜萎缩、维护肠粘膜屏障功效、降低肠道细菌异位、促进淋巴细胞增殖和巨噬细胞吞噬功效、抗氧化而减轻脏器缺血后再灌注损伤等，临床惯用谷胺酰胺二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麦滋林等。

严重低蛋白血症者能够加用生长激素（思真、金磊思增等，4U,每日皮下注射1-2次，连续5天）。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第48页

病人血淀粉酶恢复正常、病情稳定（腹痛消失）、肠功效恢复（有肛门排气、排便、肠鸣音恢复，或经肠道瘘内试探性滴注生理盐水0.5-1升/天，1-2天无症状加重现象）后可进行部分胃肠外营养（partalparenteralnutrition，PN）+部分肠内营养(partalenteralnutrition,PEN)。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第49页一些临床对照研究显示了肠内营养（EN）在急性胰腺炎病人中是安全、有效、经济，提议发病48小时内就能够进行。可按以下标准应用EN：低脂、高氮和远离屈氏韧带。通常在住院第2—3天在X线引导下（或在内镜引导下、或盲插同时测定PH）置入鼻空肠管（病重有并发症患者能够经皮胃/空肠造瘘口置管），证实其头端到达理想位置(空肠）后给予要素膳或半要素膳，假如病人能够很好耐受就能够全部肠内营养。空肠要素饮食不增加胰腺外分泌。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第50页肠内营养时应该由少许→半量→全量营养液体浓度由0.5kcal/ml→1kcal/m输入速度要用输液泵来调控保持营养液体在适当温度同时静脉补充血白蛋白（全部需要量为0.6g/kg/d,静脉能够补充10-20克/日）以低聚肽为主配方优于以氨基酸为主配方小肠粘膜水解吸收短肽优与氨基酸爱伦多含谷氨酰胺、能全力含纤维。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第51页——中药禁食并不禁口服中药。柴芍承气汤（柴胡10g、白芍10g、黄芩10g、枳实10g、厚朴10g、玄明粉10g冲、生大黄10g后下）150ml，口服2次/日，5-7天。开水50ml加中药生大黄15-20g浸泡数分钟后胃管内灌注（注入后夹管1小时）或直肠内滴注，2次/天。上述二者方法均能够显著促进肠蠕动功效恢复，发病开始就使用。中药皮硝全腹外敷，500g，2次/天，可促进腹腔渗出液体吸收和腹腔炎症局限。

重症急性胰腺炎诊疗和治疗专家讲座第52页——其它控制血糖：血糖稳定对血容量维持及其主要。高血糖不但造成高渗性利尿，而且增加细菌感染几率。在输液时注意加用胰岛素。改进微循环：当前研究认为胰腺缺血是急性胰腺炎发病机制之一。所以临床上能够使用肝素、丹参注射液、小剂量654-2、低分子右旋糖酐等，但当前尚处于探索阶段。重症急性胰腺炎急性全身反应期短时血液滤过（SVVH）和连续血液滤过（CVVH）:应用指征为发病72小时内、暂时无胆道梗阻、胰腺坏死感染等手术指征、无慢性房颤和严重出血倾向、无高脂血症。假如病人脉搏<90次/分、呼吸<20次/分、体温<38℃时应该停顿血液滤过。当前血液滤过临床疗效还未被必定。

重症急性胰腺炎诊疗和