感染和免疫医学知识讲座

感染和免疫医学知识讲座感染和免疫医学知识讲座第1页病原微生物感染机体反抗（免疫学）免疫(immunity)：生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持本身稳定功效。（P393第一段）机体抵抗病原微生物能力，即抗感染免疫。传统免疫概念：感染和免疫医学知识讲座第2页感染和免疫医学知识讲座第3页感染和免疫医学知识讲座第4页感染和免疫医学知识讲座第5页免疫功效分类：感染和免疫医学知识讲座第6页免疫类型

固有性免疫（非特异性免疫）——innateimmunity(nonspecificimmunity

)取得性免疫（特异性免疫）——acquiredimmunity(specificimmunity)感染和免疫医学知识讲座第7页本章主要内容：病原体对机体感染机体对感染预防和治疗非特异性免疫特异性免疫重点：病原体感染及机体抗感染免疫作用感染和免疫医学知识讲座第8页第一节感染普通概念病原微生物(pahogenicmicroorganism)，或病原体(pathogen)：

寄生于生物(包含人)机体并引发疾病微生物（P392第一段）感染(infection)，又称传染：机体与病原体在一定条件下相互作用而引发病理过程。（P392第二段）传染病：由有生命力病原体引发疾病，与由其它致病因素引发疾病在本质上是有区分。病原体传染性流行性地方性季节性免疫性（P392第二段）感染和免疫医学知识讲座第9页一、感染路径与方式外源性感染：起源于宿主体外感染，主要来自病人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。内源性感染：当滥用抗生素造成菌群失调或一些原因致使机体免疫功效下降时，宿主体内正常菌群引发感染。1.感染路径呼吸道感染消化道感染创伤感染接触感染垂直传输（P393～P394

）感染和免疫医学知识讲座第10页2.感染部位及方式病原体侵入机体路径：a）绝大多数病原体不能穿过完整皮肤，而是经过机体自然开口

、皮肤表面创伤裂口，或经过导管、静脉注入或外科切口等医源性路径，进入机体内部。b）极少数能穿过皮肤(如布鲁氏菌、血吸虫、钩虫)；c）有能穿过粘膜(如脊髓灰质炎病毒、麻诊病毒、淋球菌、沙眼衣原体)，然后经过血循环到达特定组织部位、造成病变；有(如白喉杆菌)能附着在粘膜上生长繁殖形成局部病灶，产生毒素，引发各种症状。感染和免疫医学知识讲座第11页病原体侵入人体后寄生和造成病变方式：细胞外感染细胞内感染兼性细胞内感染专性细胞内感染一些细菌、真菌、弓形体被吞噬细胞吞噬后不被杀死，反而在细胞内增殖，称为兼性细胞内感染；全部病毒、立克次氏体、衣原体及少数细菌和原虫只能在靶细胞内增殖，它们必须存在于细胞内才能引发感染，为专性细胞内感染。许多病原体有亲器官性：肝炎病毒肝细胞肺炎球菌呼吸道粘膜感染和免疫医学知识讲座第12页微生物致病能力感染致病？宿主与病原菌斗争后果（感染后表症）感染和免疫医学知识讲座第13页二、微生物致病性1.细菌致病性：细菌致病性是对特定宿主而言，能使宿主致病为致病菌，反之为非致病菌，但二者并无绝然界限。条件致病菌(opportunisticpathogen)或机会致病菌：在普通情况下不致病，但在一些条件改变特殊情况下可致病！（P394)感染和免疫医学知识讲座第14页病原菌致病力强弱毒力侵袭力毒素1）侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能在宿主体内定居、繁殖、扩散能力，称为侵袭力。

（P394第三段）

吸附和侵入能力；

繁殖与扩散能力；

对宿主防御机能抵抗能力感染和免疫医学知识讲座第15页（1）吸附和侵入能力：细菌经过含有粘附能力结构如革兰氏阴性菌菌毛粘附于宿主呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞对应受体，于局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮表面而不被尿液冲走；变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌班，造成龋齿。

在原处生长繁殖并引发疾病：霍乱弧菌（Vibrio）侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，使细胞死亡，造成溃疡：

痢疾志贺氏菌（Shigelladdysenteriae），经过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中深入扩散：溶血链球菌（Streptococcushaemolyticus）感染和免疫医学知识讲座第16页（2）繁殖与扩散能力：经过水解性酶类，使组织疏松、通透性增加，有利于病原菌扩散。透明质酸酶链激酶链道酶等链球菌能分解细胞间质透明质酸，故能增加细菌侵袭力，使病菌易在组织中扩散。能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，含有增强细菌在组织中扩散作用能使脓液稀薄，促进病菌扩散。感染和免疫医学知识讲座第17页（3）对宿主防御机能抵抗能力：a）细菌荚膜和微荚膜含有抗吞噬和体液杀菌物质能力，有助于病原菌在体内存活，比如肺炎球菌荚膜。b）致病性葡萄球菌产生血浆凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物质如溶血素，抑制白细胞趋化作用；d）具抵抗在吞噬细胞内被杀死能力，能在吞噬细胞内寄生；感染和免疫医学知识讲座第18页2）毒素(toxin)细菌毒素按其起源、性质和作用不一样:外毒素内毒素病原细菌，主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放如痢疾志贺菌肠毒素。（1）外毒素（exotoxin）：特点：通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定组织器官，不一样病原菌产生外毒素不一样，所引发症状也不一样。其毒性作用强，但毒性不稳定，对热和一些化学物质敏感。（参见P394第四段）感染和免疫医学知识讲座第19页举例：破伤风梭菌破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。感染和免疫医学知识讲座第20页破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，与其细胞表面神经节苷脂结合，进入细胞后经过轻链毒性封闭抑制性突触介质释放，造成伸肌，屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。破伤风痉挛毒素毒性仅次于肉毒毒素，当其含量尚不能引发免疫时即足以致病，而毒素与神经突触结合是不可逆，普通治疗无效，所以该病免疫预防尤其主要。感染和免疫医学知识讲座第21页破伤风梭菌感染感染和免疫医学知识讲座第22页类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素对热和一些化学物质敏感特点，用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理外毒素为类毒素，常见来预防注射。也可用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素抗体，称为抗毒素，作治疗用。对破伤风防、治：感染和免疫医学知识讲座第23页

广西成功以甲型流感康复者血液救治重症患者

年11月13日00:30

中国新闻网

中新社南宁十一月十二日电(庞娟妮)广西壮族自治区卫生厅医政处副处长王建政十二日在接收记者采访时说，广西成功实践了以甲流康复者血液救治甲流重症患者治疗方法。他说，十月三十日，南宁市汇报了广西首例甲流重症病例。医疗部门采集了两份甲流康复者血液。甲流康复者血液送到医院后，马上用于该甲流重症患者治疗，并取得了很好效果。当前，这名重症患者已经解除了重症警报，病情正在逐步好转。王建政指出，甲型H1N1流感痊愈者血浆是治疗甲型H1N1流感重症患者有效方式，广西下一步将依据甲型H1N1流感重症者病情，适量使用，同时不放弃其它治疗方式，综合全方面医治甲型H1N1流感患者。王建政勉励甲型H1N1流感痊愈者出院半个月后和接种甲型H1N1流感疫苗满一个月爱心人士到当地血站献血浆。广西卫生厅十二日宣告，截止十一月十一日，广西累计汇报甲型H1N1流感确诊病例一千六百四十八例，已治愈一千一百七十九例。重症病例八例，已治愈出院二例，死亡一例，其它五例病情稳定。十二日，广西卫生厅紧急出台了十项办法，防御甲型H1N1流感大面积暴发。这十条办法包含：实施分级分类救治甲型H1N1流感病人、加强医疗救治物资准备、组织开展甲型H1N1流感疫苗接种工作、组织开展对甲型H1N1流感痊愈者和甲型H1N1流感疫苗接种人员病毒抗体血浆采集工作等。(完)感染和免疫医学知识讲座第24页

革兰氏阴性菌细胞壁物质，主要成份是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等各种细胞和体液系统，引发发烧、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。各种革兰氏阴性菌内毒素作用相同，且没有器官特异性。

（2）内毒素（endotoxin）感染和免疫医学知识讲座第25页外毒素与内毒素比较：*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿只小鼠或一百万只豚鼠，中毒死亡率几近100%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg白喉毒素可杀死1000只豚鼠。

感染和免疫医学知识讲座第26页三、感染后表症病原体不一样个体相同个体不一样生理状态不一样结果病原体侵入其宿主后，二者之间力量对比决定着传染结局：

隐性传染

带菌状态

显性传染感染和免疫医学知识讲座第27页隐性传染：假如宿主免疫力很强，而病原体毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引发宿主轻微伤害，且很快就将病原体彻底毁灭，因而基础上不表现临床症状。带菌状态：假如病原体与宿主双方都有一定优势，但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，二者长久处于僵持状态，就称为带菌状态。这种长久处于带菌状态宿主，称为带菌者，成为该传染病传染源，十分危险。“伤寒玛丽”（真名：MaryMallon）：一个健康带菌者，被证实在美国有7个地域多达1500个伤寒患者都是他传染。显性传染：假如宿主免疫力较低，或入侵病原菌毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主细胞和组织蒙受严重损害，生理功效异常，于是就出现了一系列临床症状。感染和免疫医学知识讲座第28页第二节宿主非特异免疫非特异免疫(nonspecificimmunity)：

机体普通生理防卫功效，又称天然免疫(innateimmunity)；是在种系发育过程中形成，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体侵入而不需要特殊刺激或诱导。主要包含生理屏障、体液原因和细胞原因。

（P397第一段）天然免疫组成（P397表14－1）感染和免疫医学知识讲座第29页一、生理屏障皮肤与粘膜生理上屏障结构1.皮肤与粘膜：1）机械阻挡和排除作用：健康机体外表面覆盖着连续完整皮肤和粘膜结构，其外面角质层是坚韧，不可渗透，组成了阻挡微生物入侵有效屏障。2）分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：各种分泌液中杀菌成份；

呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌粘液化学性屏障作用。

机体机械方式如纤毛运动、咳嗽和喷嚏排除异物；

眼泪、唾液和尿液清洗作用；共生菌群感染和免疫医学知识讲座第30页3）共生菌群

人体表和与外界相通腔道中存在大量正常菌群，经过在表面部位竞争必要营养物，或者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物，而抑制多数含有疾病潜能细菌或真菌生长。感染和免疫医学知识讲座第31页结膜正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌金黄色葡萄球菌链球菌鼻正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌金黄色葡萄球菌绿色链球菌、肺炎链球菌外耳正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌类白喉菌假单胞菌属胃正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌金黄色葡萄球菌链球菌皮肤正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌类白喉菌芽孢杆菌假丝酵母属尿道正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌类白喉菌分支杆菌口腔和咽正常菌群凝固酶阴性葡萄球菌类白喉菌、肺炎链球菌假单胞菌属、嗜血杆菌属放线菌属小肠正常菌群乳酸杆菌属、拟杆菌属肠道球菌、梭菌属肠杆菌属、分支杆菌属大肠正常菌群大肠杆菌、拟杆菌属、梭菌属消化链球菌、乳酸杆菌属假单胞菌属、分支杆菌属阴道正常菌群乳酸杆菌属假丝酵母菌属拟杆菌属、梭菌属消化链球菌属感染和免疫医学知识讲座第32页2.生理上屏障结构体内一些部位含有特殊结构而形成阻挡微生物和大分子异物进入局部屏障，对保护该器官，维持局部生理环境恒定有主要作用。1）血脑屏障：主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外脑星形细胞组成，含有细胞间连接紧密、胞饮作用弱特点，可阻挡病原体及其有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系统稳定。婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善，故易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。感染和免疫医学知识讲座第33页由怀孕母体子宫内膜基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟（普通在妊娠3个月）后，能阻挡病原微生物由母体经过胎盘感染胎儿，但并不妨碍母子间物质交换。2）血胎屏障：感染和免疫医学知识讲座第34页二、细胞原因主要是指体内各种吞噬细胞吞噬病原体及其它各种异物能力。1.吞噬细胞(phagocytes)种类：吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类。含有吞噬入侵病原微生物等颗粒能力，而且因为吞噬细胞表面存在补体受体、抗体受体等各种受体，当有对应配体存在并与之结合时，将刺激吞噬细胞活化，大大增强其吞噬杀伤能力。（P400）感染和免疫医学知识讲座第35页嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞感染和免疫医学知识讲座第36页嗜碱性粒细胞单核巨噬细胞感染和免疫医学知识讲座第37页2．吞噬过程：水解酶、溶菌酶等各种酶类和其它杀菌物质作用下杀灭病原体病原体吞噬细胞（偶然相遇，或各种趋化因子吸引作用）（吞噬细胞可在趋化因子作用下穿过毛细血管壁抵达感染局部）吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体与溶酶体融合为吞噬溶酶体完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化残渣排出体外。

不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，含有抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在免疫力低下机体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞噬细胞移动，造成扩散。（参见P400）感染和免疫医学知识讲座第38页感染和免疫医学知识讲座第39页肺部巨噬细胞

吞噬大肠杆菌感染和免疫医学知识讲座第40页感染和免疫医学知识讲座第41页分泌

IL-1

IL-6

IL-12

TNF-

a

IL-8

GM-CSF

细胞因子

酶

其它因子

杀伤

肿瘤细胞

抗原

呈递作用

前列腺素

白三烯

补体成份

纤维蛋白

结合蛋白

凝血因子

溶菌酶

酸性水解酶

赖氨酸酶

酯酶

胶原蛋白酶

弹性纤维蛋白酶

伤口修复

吞噬并杀伤

病原微生物

巨噬细胞功效感染和免疫医学知识讲座第42页3.自然杀伤细胞(Naturalkillercells,NK)：NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，含有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子参加而直接杀伤靶细胞功效。NK细胞经过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶造成靶细胞死亡，也可经过释放肿瘤坏死因子(TNF)杀伤靶细胞。一些肿瘤细胞和微生物感染细胞能够成为NK细胞靶细胞，而且NK细胞活性较其它杀伤细胞更早出现，所以在抗肿瘤抗感染尤其是病毒感染中起主要作用。（P400）感染和免疫医学知识讲座第43页感染和免疫医学知识讲座第44页感染和免疫医学知识讲座第45页三、体液原因正常体液和组织中抵抗病原体成份：补体系统干扰素溶菌酶，等1.补体系统（complementsystem）：存在于正常机体体液中非特异性杀菌物质，包含廿余种蛋白质成份，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。

当在一定条件下促发补体系统一系列酶促级联反应，使补体由无活性形式转变为对病原体含有杀灭作用活性形式称补体激活。

（参见P398）补体生物学功效：溶解和杀伤细胞；趋化作用；免疫粘附作用；中和病毒；过敏毒素（促进炎症）作用。感染和免疫医学知识讲座第46页感染和免疫医学知识讲座第47页补体活性形式对病原体含有杀灭作用----引发膜不可逆损伤，造成细胞溶解（革兰氏阴性菌、含有脂蛋白膜病毒颗粒、红细胞和有核细胞）感染和免疫医学知识讲座第48页感染和免疫医学知识讲座第49页补体杀伤寄生虫

攻膜复合体（MACs）效应感染和免疫医学知识讲座第50页炎症细胞募集炎症激肽活性释放组胺趋化性嗜中性粒细胞吞噬甘露糖蛋白结合于病原表面甘露糖具重复化学结构分子：内毒素、多糖、脂多糖、磷壁酸或IgA、IgE开启扩充攻膜复合物反抗原调理作用与吞噬细胞上补体受体结合调理病原，除去免疫复合物攻膜复合物插入、细胞溶解、死亡杀死病原经典激活路径凝集素路径替换路径感染和免疫医学知识讲座第51页2.干扰素（interferon，IFN）：宿主淋巴细胞在病毒等各种诱生剂刺激下产生一类低分子量糖蛋白，分a、b、g三组。干扰素作用于宿主细胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白质合成，影响病毒组装释放，含有广谱抗病毒功效；同时，还有多方面免疫调整作用。（病毒或干扰素诱生剂）（参见P399）感染和免疫医学知识讲座第52页3.溶菌酶（lysozyme）：14.7KD不耐热碱性蛋白，主要起源于吞噬细胞并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。

（P400第二段）溶菌酶也存在于鸡蛋清和一些细菌中，可提纯并加工制成各种制剂，用于治疗中耳炎、咽喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。感染和免疫医学知识讲座第53页四、炎症（inflammatory）机体受到有害刺激时所表现一系列局部和全身性防御应答，能够看作是非特异免疫综合作用结果，其作用:去除有害异物、修复受伤组织，保持本身稳定性。（P401第一段）有害刺激包含各种理化原因，但以病原微生物感染为主。病原体感染组织和微血管损伤旁路路径激活补体5-羟巴胺、凝血因子等趋化因子、过敏毒素血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓血管内细胞和血清成份逸出各种白细胞吞噬杀灭病原体活化补体攻击、溶解病原菌其它血浆成份扩充炎症反应感染和免疫医学知识讲座第54页感染和免疫医学知识讲座第55页感染和免疫医学知识讲座第56页感染和免疫医学知识讲座第57页感染和免疫医学知识讲座第58页内、外源性热原物质作用于下丘脑造成发烧（发烧）吞噬细胞溶酶体酶释放或泄漏会损伤本身组织成份各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织死亡白细胞与破坏裂解靶细胞共同酿成脓液（化脓）红、肿、痛、热和功效障碍（炎症）炎症既是一个病理过程，又是一个防御病原体主动方式：

动员了大量吞噬细胞聚集在炎症部位；血液中抗菌因子和抗体发生局部浓缩；死亡宿主细胞堆积可释放抗微生物物质；炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，深入抑制病原菌生长；适度体温升高能够加速免疫反应进程；感染和免疫医学知识讲座第59页病原体外源热源中枢神经系统下丘脑发烧增强宿主白细胞移动和解聚增强宿主防御能力宿主白细产生内源热源EP(IL-1)降低血浆和血管外组织游离铁EP使嗜中性粒细胞释放乳铁蛋白是一个强铁螯合剂刺激肝脏对铁吸收增强T和B细胞对IL-1应答增强对病原体免疫反应感染和免疫医学知识讲座第60页第三节宿主特异性免疫一、特异性免疫普通概念1.特异性免疫（specificimmunity）概念（见P401）机体在生命过程中接收抗原性异物刺激，如微生物感染或接种疫苗后产生，又称取得性免疫(acquiredimmunity)，特点：记忆性取得性高度特异性感染和免疫医学知识讲座第61页2.免疫系统(immunesystem)：免疫系统：（取得性免疫物质基础）免疫器官免疫细胞免疫分子感染和免疫医学知识讲座第62页1）免疫器官：中枢免疫器官周围免疫器官中枢免疫器官：免疫细胞发生和分化场所，包含骨髓、胸腺、法氏囊等。周围免疫器官：免疫细胞居住和发生免疫应答场所，包含淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。（参见P402）感染和免疫医学知识讲座第63页1、在胚胎时期由第Ⅲ、Ⅳ对咽囊内胚层分化而来，位于胸骨后方，分成左、右两叶。体积小2、新生儿胸腺重量为10—15g，后逐步增大，青春期最重，为30—40g；后逐步退化，大个别为脂肪组织替换，生理功效退化胸腺

中枢免疫器官感染和免疫医学知识讲座第64页骨髓1、B淋巴细胞发育成熟场所2、为其它血细胞、淋巴细胞发源地及分化增殖场所

中枢免疫器官感染和免疫医学知识讲座第65页

法式囊（bursdofFabricius）1、是鸟类特有免疫器官2、为B细胞增殖、分化场所。而人类和其它哺乳类动物在骨髓中进行中枢免疫器官感染和免疫医学知识讲座第66页1、为圆形淋巴器官，人体约有500—600个，主要分布在肘、腋下、腘窝、腹股沟、肠系膜等非粘膜部位。2、淋巴结内实质分为皮质和髓质两个别3、淋巴结功效：●淋巴细胞定居和增殖场所：

T细胞：70%～75%B细胞：30%～25%●过滤淋巴液，参加淋巴再循环●免疫应答场所淋巴结(lymphnode)

外周免疫器官感染和免疫医学知识讲座第67页感染和免疫医学知识讲座第68页脾脏（Spleen）1、是体内最大淋巴器官，血循环主要滤器。2、功效●造血器官●滤血及贮存和调整血量血库功效●淋巴细胞居留及免疫应答场所脾脏白髓红髓：由脾索围成脾窦，充满血液和巨噬细胞、树突状细胞淋巴鞘：为T细胞定居部位淋巴小结：为B细胞定居部位

外周免疫器官感染和免疫医学知识讲座第69页感染和免疫医学知识讲座第70页（P385倒数第二段）2)免疫细胞：主要包含淋巴细胞、粒细胞和肥大细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞，广义地还包含红细胞和血小板及其各类细胞祖细胞。它们均来自骨髓多能造血干细胞！感染和免疫医学知识讲座第71页造血干细胞淋巴系干细胞再生B淋巴细胞

T淋巴细胞NK细胞单核细胞嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞

血小板

红细胞巨核细胞髓红系干细胞髓系干细胞粒-单核系干细胞红母细胞造血干细胞分化途径树突状细胞？树突状细胞？肥大细胞感染和免疫医学知识讲座第72页感染和免疫医学知识讲座第73页免疫活性细胞：一类能接收抗原刺激，并引发特异性免疫反应细胞。

T细胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后转移到外周淋巴器官，其功效是执行细胞免疫。参加抗肿瘤、抗细胞内感染微生物、移植排斥、迟发型超敏反应；对个别体液免疫发挥辅助功效。感染和免疫医学知识讲座第74页T细胞调整性T细胞效应性T细胞辅助性T细胞Th

：促使B细胞活化为浆细胞抑制性T细胞Ts：抑制其它T细胞和B细胞活性迟发型超敏T细胞TD：结合抗原后释放淋巴因子，引发迟发型超敏反应细胞毒T细胞Tc：杀死带抗原靶细胞感染和免疫医学知识讲座第75页

骨髓中多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化成前B细胞，深入发育成为成熟B细胞。当受抗原刺激后，B细胞先转化为浆母细胞，再分化为浆细胞，产生并分泌抗体，进行体液免疫。

B细胞：感染和免疫医学知识讲座第76页3）免疫分子：膜表面免疫分子体液免疫分子

膜表面分子主要包含膜表面抗原受体、主要组织相容性抗原、白细胞分化抗原和粘附分子。B细胞和T细胞表面有各自特异性膜表面抗原受体BCR和TCR、能识别不一样抗原并与之结合，开启特异性免疫。

体液免疫分子(主要包含抗体、补体和细胞因子)细胞因子含有对细胞功效多方面调整作用，其中有些还含有细胞毒性(如肿瘤坏死因子)和抗病毒功效(如干扰素)，直接参加免疫应答效应过程。补体和抗体分别是非特异免疫和特异免疫主要体液成份。（P404）感染和免疫医学知识讲座第77页

抑制增殖

趋化分化增殖

细胞凋亡

代谢激活感染和免疫医学知识讲座第78页二、抗原和抗体1.抗原（Antigen，Ag）能诱导机体产生体液抗体和细胞免疫应答，并能与抗体和致敏淋巴细胞在体内外发生特异结合反应物质免疫原性（immunogenicity）：在体内激活免疫系统，使其产生抗体和特异效应细胞特征。免疫反应性（immunoreactivity）或反应原性（reactinogenicity）：能与相对应免疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特异结合和反应能力。完全抗原（completeantigen）或免疫原（immunogen）：含有免疫原性和反应原性抗原不完全抗原（incompleteantigen）或半抗原（hapten）：只有反应原性而没有免疫原性抗原（参见P404～408）感染和免疫医学知识讲座第79页抗原免疫原性物质基础：

异物性；

分子量大小；

化学结构与组成；抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并与其产物特异反应化学基团。它是抗原特异性物质基础。抗原所携抗原决定簇数目称为抗原价，普通抗原是多价。（P389第一段）抗原决定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：感染和免疫医学知识讲座第80页表面抗原：细胞壁外层抗原，主要是荚膜或微荚膜菌体抗原：细胞壁、细胞膜和细胞质中抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和类毒素：细菌细胞包含抗原感染和免疫医学知识讲座第81页1无应答--

抗原浓度太低或者宿主已经处于耐受状态

2抗原特异性体液和细胞免疫应答（正性应答）

宿主今后一段时间里对该抗原处于免疫状态

3超敏反应

抗原特异性免疫应答伴有较强炎症反应或损伤

4诱导免疫耐受（负性应答）

宿主在今后一段时间里对该抗原处于无反应状态外来抗原进入体内可能产生四种不一样结果：感染和免疫医学知识讲座第82页2.抗体（antibody，Ab）机体在抗原物质刺激下所形成一类能与抗原特异结合血清活性成份称为抗体，又称免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。抗体是由B细胞合成并分泌。人抗体有五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。感染和免疫医学知识讲座第83页（一）免疫应答基础过程感应阶段反应阶段效应阶段三、免疫应答感染和免疫医学知识讲座第84页1.感应阶段：机体接收抗原刺激阶段抗原巨噬细胞（抗原递呈细胞，APC）T细胞细胞免疫B细胞体液免疫免疫活性细胞表面有抗原受体，所以能够识别抗原。每个淋巴细胞表面只有一个抗原受体，只能识别一个抗原，当它们结合后，抗原刺激细胞增殖、分化而产生免疫应答。感染和免疫医学知识讲座第85页2.反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分化

被特异性抗原激活T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应致敏淋巴细胞。→细胞免疫

被特异性抗原激活B细胞被活化后，转化为浆母细胞，

再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。→

体液免疫受抗原刺激淋巴细胞，在分化过程中，还有一个别细胞在中途停顿下来，不再增殖分化，成为记忆细胞，在体内能较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能快速分化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴因子及抗体。感染和免疫医学知识讲座第86页首次免疫应答：潜伏期长，抗体多为IgM，效价低，维持时间短再次免疫应答：潜伏期短，抗体以IgG为主，效价高，维持时间长感染和免疫医学知识讲座第87页3.效应阶段：抗原成为被打击对象

B细胞介导体液免疫：体液中抗体与对应抗原进行特异性结合，发挥免疫效应过程

与抗原特异结合激活补体

结合细胞

经过胎盘

T细胞介导细胞免疫：致敏淋巴细胞经过与对应抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放各种可溶性生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应。感染和免疫医学知识讲座第88页感染和免疫医学知识讲座第89页感染和免疫医学知识讲座第90页感染和免疫医学知识讲座第91页感染和免疫医学知识讲座第92页

假如将人机体比做一个国家，免疫系统就是这个国家“军队”，它时时刻刻呵护着咱们机体，抵抗病原微生物侵扰。

固有免疫系统含有连续担心即可应答特点。补体就像遍布体液“水雷”，能够准确炸伤进入机体病原体；巨噬细胞是分布于全身各种组织中“常驻边防部队”，含有较强吞噬和杀伤能力，是微生物穿过体表之后所碰到第一道主要防线；中性粒细胞是不停地随血液巡罗机体“野战部队”，一旦机体任何局部被微生物感染，中性粒细胞能够在趋化介质作用下，快速穿出血管，抵达“出事地点”，吞噬并去除入侵微生物。中性粒细胞寿命仅有几天，堪称免疫系统“敢死队”。取得性免疫系统是当代化免疫军队，由T和B淋巴细胞组成。B细胞活化后分化为浆细胞，制造并分泌抗体分子。这些抗体分子与微生物特异结合、阻止微生物继续感染体内其它细胞或者使其尽快被吞噬细胞所吞噬，或者经过补体直接引发其损伤。T细胞经过释放细胞因子对免疫应答进行指挥与调控，有些T细胞还能直接杀伤被病毒或其它微生物感染靶细胞。T和B淋巴细胞对曾经侵犯过机体外来抗原含有免疫记忆能力，成为免疫预防