心力衰竭案例版专家讲座

病理生理学教研室张代娟blshl@第十四章心功效不全心力衰竭案例版第1页13425病因、诱因与分类机体代偿反应及意义发生机制机体功效和代谢改变防治病理生理学基础心力衰竭案例版第2页纲领要求掌握：心力衰竭概念；心力衰竭发病机制。熟悉：心力衰竭时代谢与机能改变；心力衰竭原因和诱因；心力衰竭代偿方式及其意义。了解：心力衰竭分类；防治病理生理基础。心力衰竭案例版第3页心力衰竭案例版第4页心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心力衰竭案例版第5页心脏收缩和(或)舒张功效发生障碍心力衰竭概念心输出量绝对或相对下降不能满足组织代谢需要（Conceptofheartfailure）心力衰竭案例版第6页心功效不全:各种原因造成心脏泵血功效降低。包含心脏泵血功效下降但处于完全代偿直至失代偿整个过程。心力衰竭患者出现显著症状和体征，属于心功效不全失代偿阶段。心力衰竭案例版第7页心力衰竭本质----心脏舒缩功效障碍，心输出量降低。心脏本身病变造成舒缩功效障碍心脏负荷过重所致缺血淤血心力衰竭案例版第8页第一节心力衰竭病因、诱因与分类一、病因（一）原发性心肌舒缩功效障碍

原发性弥漫性心肌病变心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等能量代谢障碍严重贫血、甲亢、VitB1缺乏症等心力衰竭案例版第9页（二）心脏负荷过分压力负荷（pressureload）过分

左：高血压，主A瓣狭窄右：肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞、慢阻肺容量负荷（volumeload）过分

左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全房室间隔缺损伴左向右分流心力衰竭案例版第10页二、诱因（一）各种感染感染发烧交感↑代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功效肺血管阻力右心衰心脏舒张期↓心力衰竭案例版第11页（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

酸中毒

抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+心肌收缩力↓抑制肌球蛋白头部酶活性ATP生成↓心肌收缩功效障碍心力衰竭案例版第12页高钾血症高钾心肌收缩力↓Ca2+内流↓心肌传导性↓心律失常心力衰竭案例版第13页（三）心律失常

舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加紧，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，造成心室充盈不足，射血功效障碍。心力衰竭案例版第14页（四）妊娠与分娩

血容量增加，心脏负荷增加宫缩,担心交感兴奋静脉回流显著增多外周阻力增加妊娠时分娩时心力衰竭案例版第15页洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药品应用不妥或过量；输液输血过多过快等。过分劳累、担心、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。(五)治疗办法不妥心力衰竭案例版第16页轻度心力衰竭：平静或轻体力活动时可不出现心力衰竭症状和体征，完全代偿。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭症状和 体征，代偿不全。

重度心力衰竭：平静情况下即可出现心力衰竭症状 和体征，完全失代偿。 （一）依据心力衰竭病情严重程度分三、分类心力衰竭案例版第17页Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。普通体力活动不引发过分疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，普通体力活动引发过分疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动显著受限制。休息时无症状，但小于普通体力活动即可引发过分疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功效不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。美国纽约心脏病协会（NYHA）分级心力衰竭案例版第18页（二）依据心力衰竭病程发展速度

急性心力衰竭急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常

慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等

心力衰竭案例版第19页（三）依据心输出量高低分

低输出量性心力衰竭

冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、A-V瘘等

心力衰竭案例版第20页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人心力衰竭案例版第21页（四）依据心力衰竭发生解剖部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血颈静脉怒张、水肿肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足心力衰竭案例版第22页（五）依据心肌收缩与舒张功效障碍分

收缩功效不全性心力衰竭常见于冠心病

舒张功效不全性心力衰竭二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等

心力衰竭案例版第23页第二节心力衰竭时机体代偿反应及其意义一、心脏本身代偿心率加紧心脏扩张心肌肥大心力衰竭案例版第24页压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑1、心率加紧机制：（一）心率加紧心力衰竭案例版第25页2、心率加紧意义：

反应速度快，发挥作用早，贯通一直；

一定程度心率加紧能够增加心输出量，维持BP，确保心脑灌流

代偿作用局限:当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。心力衰竭案例版第26页

担心源性扩张代偿心室容量加大并伴有收缩力增强心脏扩张

肌节长度2.2m

肌源性扩张失代偿

心肌过分拉长伴有收缩力显著下降心脏扩张

肌节长度2.2m（二）心脏扩张心力衰竭案例版第27页心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下

2.7m收缩力肌节初长心力衰竭案例版第28页（三）心肌肥大与心室重构Definition：在连续性机械负荷刺激和神经-体液原因作用下，心肌组织在结构、功效、数量及遗传表型方面所作出适应性、增生性改变，从细胞水平观察可称为心肌肥大从组织水平观察可称为心肌改建从器官水平观察可称为心室重构心力衰竭案例版第29页1、心肌肥大原因和机制

原因：过分负荷刺激（压力或容量负荷）神经-体液原因（去甲、血管担心素、醛固酮、生长激素等）心力衰竭案例版第30页机制机械性刺激化学性刺激信号转导系统

受体或力学感受器转录因子基因转录核蛋白合成心肌肥大蛋白质合成心力衰竭案例版第31页向心性肥大（concentrichypertrophy）在长久压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长久容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大2、心肌肥大表现形式心力衰竭案例版第32页

离心性肥大

串联性增生向心性肥大

并联性增生心力衰竭案例版第33页离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态改变心腔显著扩大心壁显著增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常显著增大意义减轻前负荷克服增加后负荷心力衰竭案例版第34页作用迟缓、持久、经济、有效代偿方式

心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量

降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌舒缩功效。所以当心肌过分肥大超出某种程度时，则由代偿转向失代偿。3、心肌肥大代偿意义：

心力衰竭案例版第35页二、心脏以外代偿增加血容量血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心力衰竭案例版第36页（一）增加血容量肾小球滤过率降低BP↓,交感兴奋，RAAS激活，PGE2↓肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：皮质→近髓肾单位肾小球滤过分数增加:出球小A收缩﹥入球小A促进钠水重吸收激素增多：醛固酮抑制钠水重吸收物质降低：PGE2和利钠激素心力衰竭案例版第37页心力衰竭案例版第38页（二）血流重分布保障主要器官血供；增加后负荷（三）红细胞增多增加血液携氧能力；增加血粘度（四）组织细胞用氧能力增强

线粒体数量增多呼吸链酶活性增强肌红蛋白含量增多心力衰竭案例版第39页三、神经-体液代偿

交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管担心素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加心力衰竭案例版第40页心力衰竭案例版第41页心力衰竭案例版第42页心肌收缩性减弱★心肌舒张功效障碍心脏各部舒缩活动不协调性第三节心力衰竭发生机制心力衰竭案例版第43页1.收缩蛋白与调整蛋白性能正常；2.能量代谢正常；3.钙离子运转正常。正常心肌舒缩必备条件心力衰竭案例版第44页肌球蛋白

肌动蛋白收缩蛋白心力衰竭案例版第45页收缩蛋白病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功效丧失过分肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶活性降低心力衰竭案例版第46页调整蛋白向肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联心力衰竭案例版第47页Ca2+：酸中毒、能量缺乏、膜和通道破坏影响Ca2+转运、分布ATP：生成降低或利用障碍心力衰竭案例版第48页Ca2+与调整蛋白结合心肌兴奋胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩心力衰竭案例版第49页心力衰竭案例版第50页一、心肌收缩性减弱心肌结构破坏心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍心力衰竭案例版第51页（一）心肌结构破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功效异常心肌细胞凋亡心力衰竭案例版第52页（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍最常见原因:心肌缺血缺氧1）肌球蛋白头部ATP水解供能降低；2）Ca2+转运、分布异常→Ca2+与肌钙蛋白结合解离异常3）细胞内Na+堆积→钙超载→ATP生成↓4）收缩蛋白、调整蛋白合成障碍心力衰竭案例版第53页肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低过分肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。能量利用障碍最常见原因是长久心脏负荷过重而引发心肌过分肥大心力衰竭案例版第54页（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍※肌浆网处理Ca2+功效障碍※胞外Ca2+内流障碍※肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心力衰竭案例版第55页

心肌兴奋、收缩耦联过程即是心肌细胞电活动转变为机械活动过程，Ca2+起着至关主要中介作用。

123质网心力衰竭案例版第56页1.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍

肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供给不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。心衰时心肌内去甲肾上腺素降低，β受体下调，造成受磷蛋白磷酸化减弱收缩后心肌不能充分舒张，影响心室充盈心力衰竭案例版第57页肌浆网Ca2+储存量↓线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网钙储存。心肌收缩力减弱心力衰竭案例版第58页Ry-受体Ca2+Ca2+钙储存蛋白H+储存钙降低H+浓度增加Ry-受体降低肌浆网Ca2+释放量↓

心力衰竭案例版第59页2.胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流两条路径：心力衰竭案例版第60页电压依赖性受体操纵性两种钙通道：心力衰竭案例版第61页β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPROCCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑心力衰竭案例版第62页Na+-Ca2+交换体在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内心力衰竭案例版第63页

心衰时Ca2+内流受阻原因

◆去甲肾上腺素含量下降，肥大心肌细胞膜β-受体密度相对降低，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：降低β受体对去甲肾上腺素敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流心力衰竭案例版第64页3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大心力衰竭案例版第65页Ca2+与调整蛋白解离心肌收缩完成胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动蛋白分离横桥解除心肌舒张二、心室舒张功效异常心力衰竭案例版第66页二、心室舒张功效异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室顺应性降低心力衰竭案例版第67页Ca2+复位延缓

Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体肌球－肌动蛋白复合体解离障碍

ATP不足心力衰竭案例版第68页心室舒张势能降低◆

收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能收缩性越好势能越大

◆冠脉充盈、灌流也促进心室舒张冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大心力衰竭案例版第69页容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricularcompliance是心室在单位压力改变下所引发容积改变。其倒数是心室僵硬度。◆室壁增厚（心肌肥大）、炎症、水肿、增生、纤维化心室顺应性降低心力衰竭案例版第70页扩张充盈受限，心输出量下降◆P-V曲线左移，舒张末压力增大造成肺淤血、水肿妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧心力衰竭案例版第71页三、心脏各部舒缩活动不协调性

1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，造成心室活动不协调病变轻区域心肌舒缩活动↓病变重区域心肌完全丧失收缩功效非病变区心肌功效相对正常心力衰竭案例版第72页第四节心力衰竭时机体功效和代谢改变心输出量降低动脉系统充盈不足静脉系统淤血心力衰竭案例版第73页一、心功效改变1.心力贮备降低Cardiacreserve:心输出量随机体代谢需要而增加能力包含心搏量贮备和心排出量贮备心力衰竭案例版第74页2.CO和CI降低CO↓正常人:3.5-5.5L/min

心衰:<3.5L/minCI↓（CI=CO/surfacearea）正常人:2.5-3.5L/min/m2

心衰:<2.2L/min/m2泵功效贮备↓心力衰竭案例版第75页

3.射血分数降低反应心肌收缩力惯用指标ejectionfraction:心搏出量占心室舒张末期容量百分比EF=SV/VEDV

正常EF=0.67-0.78

心衰时可<0.3心力衰竭案例版第76页4.心室舒张末期压力增高(1)左室舒张末压↑(LVEDP)

正常时<1.6kPa(12mmHg)PAWP(pulmonaryarterywedgepressure)正常平均为0.93kPa

（2）右室舒张末压↑(RVEDP)

CVP(centralvenouspressure）正常:6-12cmH2O心力衰竭案例版第77页二、静脉系统淤血及其主要改变肺循环充血、肺静脉压增高体循环淤血、体静脉压增高心力衰竭案例版第78页1.呼吸困难机制（1）肺顺应性降低（3）缺氧（2）肺毛细血管旁感受器受刺激（4）气道阻力增大

（一）肺循环充血、肺静脉压增高心力衰竭案例版第79页轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失2、呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难左心衰竭尤其是已发生端坐呼吸患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并马上坐起喘气和咳嗽心力衰竭案例版第80页劳力性呼吸困难发生机制

需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加紧，出现气急；心率加紧，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈降低，加重肺淤血；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。

心力衰竭案例版第81页端坐呼吸发生机制

端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流降低，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺轻易扩张；下肢水肿液吸收入血降低，使血容量降低，减轻肺淤血。心力衰竭案例版第82页夜间阵发性呼吸困难发生机制平卧时胸腔容积降低，不利于通气；下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；

入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；

熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引发突然发作呼吸困难。心力衰竭案例版第83页（二）体循环淤血、体静脉压增高1、心性水肿、颈静脉怒张2、肝、脾肿大和消化道淤血3、水电解质代谢紊乱心力衰竭案例版第84页三、动脉系统充盈不足及其主要改变（一）动脉血压改变（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量降低和代谢性酸中毒心力衰竭案例版第85页一、主动治疗原发病二、消除诱因三、改进心脏舒缩功效四、减轻心脏前后负荷五、综合性治疗第五节心力衰竭防治病理生理学基础心力衰竭案例版第86页

增强心肌收缩功效：洋地黄制剂—地高辛拟交感胺类—多巴胺磷酸二酯酶抑制剂—氨联吡啶酮

改进心肌舒张功效：钙通道阻断剂

β受体阻断剂硝酸酯类心力衰竭案例版第87页

降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂

ACEI、钙拮抗剂

调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂硝酸酯类心力衰竭案例版第88页患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发烧，咳痰，呕吐。病例分析心力衰竭案例版第89页

现病史该患者于前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始普通体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后重复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发烧、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，而且心悸、呼吸困难逐步加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢显著水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量显著降低，故来院就诊。

心力衰竭案例版第90页22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压100/70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。心力衰竭案例版第91页肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛显著。肝颈静脉回流试验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。心力衰竭案例版第92页试验室检验：RBC4.80×1012/L，