呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭

（respiratoryfailure）定义外呼吸功效严重障碍，不能进行有效气体交换，造成缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。呼吸衰竭的治疗第1页低氧血症（hypoxemia)

PaO2<70mmHg急性肺损伤（ALI)

氧合指数<300mmHg急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

氧合指数<200mmHg*氧合指数=PaO2/FiO2关于缺氧几个概念呼吸衰竭的治疗第2页呼吸衰竭分类按动脉血气分析：

I型，II型按病变部位：中枢性，周围性按病程：急性，慢性呼吸衰竭的治疗第3页

病因支气管、肺疾病：COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等神经及肌肉疾病：脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药品麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调整中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。呼吸衰竭的治疗第4页

病因呼吸衰竭的治疗第5页发病机制肺泡通气不足呼吸衰竭的治疗第6页通气/血流百分比失调呼吸衰竭的治疗第7页通气/血流百分比失调呼吸衰竭的治疗第8页弥散障碍主要影响O2交换，产生单纯性缺O2。氧耗量增加发烧、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。呼吸衰竭的治疗第9页呼吸衰竭临床表现呼吸困难中枢性:呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变周围性:浅、快呼吸和辅助呼吸肌参加活动，如点头呼吸或提肩呼吸严重CO2麻醉:呼吸停顿

＊呼吸衰竭不一定有呼吸困难呼吸衰竭的治疗第10页紫绀缺氧经典症状毛细血管血液中还原血红蛋白>50g/L发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低出现部位:口唇及口腔粘膜

＊缺氧不一定都有紫绀。呼吸衰竭的治疗第11页神经-精神症状急性严重缺氧:马上出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状慢性缺氧:智力或定向功效障碍＊CO2潴留引发中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。呼吸衰竭的治疗第12页心血管功效障碍

早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压长久肺动脉高压将诱发右心衰竭急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停严重或长久缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量降低，血压下降，最终造成循环衰竭

呼吸衰竭的治疗第13页消化和泌尿系统症状肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引发。部分患者发生肾功效障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。呼吸衰竭的治疗第14页诊疗病史慢性支气管、肺部疾病或其它造成呼吸功效障碍原发疾病，近期内有促使肺功效恶化诱因临床表现低氧血症和高碳酸血症血气分析(明确诊疗、分型、指导治疗以及判断预后)

I型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常Ⅱ型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg呼吸衰竭的治疗第15页血气分析氧分压（PaO2):80-100mmHg氧饱和度(SaO2):96-97%二氧化碳分压（PaCO2):35-45mmHg

PH:7.35-7.45肺-氧分压差:<15mmHg标准碳酸盐(SB):22-26mmol/L实际碳酸氢盐(AB):22-26mmol/L全血硷剩下(BE):-2-2mmol/LCO2-CP:22-28mmol/L呼吸衰竭的治疗第16页治疗标准在保持气道通畅前提下，改进或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功效紊乱，从而为基础疾病和诱发原因治疗争取时间和创造条件。呼吸衰竭的治疗第17页1建立通畅气道吸痰化痰支气管扩张剂呼吸衰竭的治疗第18页2氧疗首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？其次要明确缺氧是以换气还是通气功效损害为主？再其次须明确是否合并CO2潴留？最终判断缺O2和CO2潴留程度和酸碱平衡失调情况呼吸衰竭的治疗第19页2氧疗指针:PaO2<60mmHg,SaO2<90%标准Ⅱ型呼衰:连续低浓度(25%-33%)Ⅰ型呼衰,弥散障碍所致缺氧,ARDS:高浓度(40%-60%)

＊FiO2=21+4吸入氧流量（L/min)呼吸衰竭的治疗第20页3增加通气量，降低CO2潴留呼吸兴奋剂原理：刺激呼吸中枢或外周化学感受器，经过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改进通气。适应证：中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。有利有弊：COPD。有弊无益：神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。呼吸衰竭的治疗第21页惯用呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）：0.375g山梗菜碱(洛贝林)：3mg二甲弗林（回苏灵）：8mg

特点：选择性差安全范围小作用时间短呼吸衰竭的治疗第22页建立人工气道气管插管或气管切开适应症：应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态严格掌握适应症，慎重而为呼吸衰竭的治疗第23页呼吸机辅助通气呼吸衰竭的治疗第24页呼吸衰竭治疗历史回顾

时间呼衰死亡率60－80年

65％气管切开

“七五”期间

25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期间

21％面罩＋ＭＶ1999－

8.2%硅胶面膜面罩呼吸衰竭的治疗第25页机械通气目标1、改进肺泡低通气2、改进气体交换3、纠正低氧血症4、纠正呼吸性酸中毒5、缓解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、缓解呼吸肌疲劳呼吸衰竭的治疗第26页

机械通气目标8、改变压力—容积关系9、预防和治疗肺不张10、改进肺顺应性11、预防和降低肺深入损伤12、便于肺和气道修复和愈合13、防止并发症呼吸衰竭的治疗第27页

NIPPV治疗呼吸衰竭作用机制

无创正压通气（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）

当前最惯用无创通气技术，主要是指经鼻/面罩进行正压通气。对呼吸衰竭病理生理主要步骤都有影响。吸气气道压力（IPAP）能增加肺泡通气，改进呼吸肌功效和降低呼吸功耗，从而纠正高碳酸血症；呼气气道正压（EPAP）能解除上气道阻塞，改进氧合及经过克服内源性呼气末正压（PEEPi）降低呼吸功，改进呼吸肌疲劳。呼吸衰竭的治疗第28页NIPPV在COPD呼衰患者中应用

COPD呼衰主要呼吸生理改变为：气道阻力增高，呼吸中枢驱动增强，肺动态过分充气和形成内源性呼气末正压（PEEPi），呼吸肌疲劳等。PEFPi存在使呼吸功显著增加，克服PEEPi所需呼吸功约占总呼吸功43%±5%，COPD缓解期患者PEEPi平均为2.4±1.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi为6.5±2.5cmH2O，PEEPi是造成呼吸肌疲劳主要原因之一。呼吸衰竭的治疗第29页

NIPPV在COPD呼衰患者中应用

COPD患者在常规治疗基础上，早期应用NIPPV治疗可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，预防呼吸生理功效深入恶化，保护各主要脏器功效，防止或降低气管插管率。压力支持通气（PSV）主要辅助和支持患者自主呼吸，增加肺泡通气。适当连续呼吸道正压（CPAP）（低于85%PEEPi）能有效抵消PEEPi而显著降低吸气负荷和呼吸功。呼吸衰竭的治疗第30页

NIPPV正成为COPD呼衰患者一线治疗方法，联合应用PSV+CPAP治疗COPD疗效必定。但同时合并严重肺炎或心衰时效果差，多需有创通气。呼吸衰竭的治疗第31页BiPAP呼吸机：S模式、T模式和ST模式

S模式（SpontaneousTriggered）意为同时触发，即呼吸机和病人呼吸同时。S模式实质为PSV+PEEP。

T模式（TimeSafetyFrequency）意为时间或节律安全频率，即为呼吸机按预设压力，呼吸频率及吸呼比完全控制病人呼吸，其实质为PCV+PEEP。呼吸衰竭的治疗第32页

ST模式为S和T模式组合，即病人自主呼吸稳定时以S模式和病人呼吸同时，假如病人呼吸停顿或不稳定低于预设安全频率时自动切换到T模式；若病人呼吸恢复稳定自主频率超出预设频率时，则又从T模式切换回S模式。ST模式实质为PCV+PSV+PEEP。呼吸衰竭的治疗第33页通气参数设定

最初设定呼吸参数多为CPAP=10cmH2O、PSV10cmH2O，由医护人员手持面罩轻放在病人面部之上，使病人适应面罩呼吸并能很好地与呼吸机同时，吸入氧浓度（FiO2）调整使SaO2>90%为宜。待病人适应后固定面罩，将CPAP调整3~5cmH2O。并逐步增加PSV水平（每次递增2~3cmH2O），普通不超出25cmH2O，以防止严重胃肠胀气发生，使呼吸频率低于25/min，呼气潮气量达7ml/kg以上。BiPAP通气能提供双水平压力支持（IPAP+EPAP）相当于PSV+CPAP。呼吸衰竭的治疗第34页英国BTS推荐治疗COPD呼衰通气模式和参数设置:

S/T模式，EPAP4~5cmH2O，IPAP12~15cmH2O，并逐步递增至20cmH2O，备用支持频率为15/min，备用I:E为1:3。呼吸衰竭的治疗第35页4控制感染病原菌特点：大多为G-杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，而且细菌耐药性显著增高。标准：以三代头孢为主，联适用药。首选喹诺酮类或氨基糖甙类联合以下之一：

①抗假单胞菌β内酰胺类，如头孢他啶、哌拉西林等②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，如哌拉西林/他唑巴坦③碳青霉烯类，如亚胺培南④如为MRSA感染，可联合使用万古霉素⑤真菌感染时，选取有效抗真菌药品呼吸衰竭的治疗第36页4纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：主动改进肺泡通气，排出体内潴留二氧化碳。呼酸合并代酸：提升通气量以纠正CO2潴留，严重酸中毒影响血压时可补充碱剂。呼酸合并代碱：可静脉或口服氯化钾。呼吸性碱中毒，呼碱合并代碱：快速降低通气量呼吸衰竭的治疗第37页6、糖皮质激素利用原理：解痉、消炎、抗过敏，同时降低支气管分泌，减轻脑水肿。适应症：显著支气管痉挛表现、毒血症症状严重、脑水肿或并发休克标准：疗程宜短，用量不宜太大，惯用药品：氢化可松100～300mg，甲基强松龙40~80mg，或地塞米松10～20mg，天天1次静脉滴注，3～5天即可。呼吸衰竭的治疗第38页6防治消化道出血

关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留