高血糖高渗状态专家讲座

高血糖高渗状态

第二师库尔勒医院内分泌科

蒋艳珍

高血糖高渗状态专家讲座第1页定义高血糖高渗状态(HHS)：以前称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”。是糖尿病一个较少见严重急性并发症。其临床特征为严重高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无显著酮症酸中毒表现，患者常有不一样程度意识障碍或昏迷。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。高血糖高渗状态专家讲座第2页发病原因1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水幼儿等。高血糖高渗状态专家讲座第3页发病原因3.失水过多和脱水如严重呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊疗不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在一些内分泌疾病合并糖代谢障碍病人，如甲状腺功效亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。高血糖高渗状态专家讲座第4页发病原因5.药品许多药品均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其它免疫抑制剂等。均可造成或加重机体胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药品如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性作用，从而可诱发HHS。高血糖高渗状态专家讲座第5页发病原因6.其它如急、慢性肾功效衰竭，糖尿病肾病等，因为肾小球滤过率下降，对血糖去除亦下降。高血糖高渗状态专家讲座第6页发病机制发病基础是病人不一样程度糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功效不全和脱水。在各种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激反应减低，胰岛素分泌降低，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重高血糖和糖尿引发渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。因为患者多有主动摄取能力障碍和不一样程度肾功效损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐步加重，最终造成HHS状态。高血糖高渗状态专家讲座第7页病理生理正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖显著增高时也会引发血浆渗透压升高。HHS时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，水分丢失平均可达9L（24%体内总水量），脱水首先能引发皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素分泌增加;另首先又能深入抑制胰岛素分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环。另外，脱水还可继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而造成本症突出神经精神症状。高血糖高渗状态专家讲座第8页临床表现多发群体：老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。高血糖高渗状态专家讲座第9页疾病症状前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功效下降病史。因为劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病迟缓，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情冷淡。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功效障碍。高血糖高渗状态专家讲座第10页疾病症状经典期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，因为严重失水引发血浆高渗和血容量降低，病人主要表现为严重脱水和神经系统两组症状。高血糖高渗状态专家讲座第11页疾病症状严重脱水，常伴循环衰竭：体重显著下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有因为严重脱水而少尿、无尿。高血糖高渗状态专家讲座第12页疾病症状神经系统功效障碍：意识含糊者占50%，昏迷者占30%，常可发觉可逆不足神经系统体征，如不足或全身性癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高速度与程度相关而与酸中毒关系不大，高渗状态程度较严重或发展快速者，易出现中枢神经功效障碍表现。高血糖高渗状态专家讲座第13页疾病症状伴发病症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提醒可能伴酸中毒和(或)败血症，应给予足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。高血糖高渗状态专家讲座第14页疾病危害

HHS发生后，并发症肺部感染最常见，另外因为严重脱水，患者发生血栓危险显著升高。因为极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，造成较高病死率。HHS患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引发大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HHS纠正后一段时间内仍可遗留一些神经、精神障碍症状。高血糖高渗状态专家讲座第15页诊疗判别以下标准：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。②血浆有效渗透压≥320mosm/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检验pH≥7.30[4]。尿酮体阳性，酸中毒显著或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HHS诊疗依据。但HHS患者存在显著高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mosm/L，则应考虑到其它引发昏迷疾病可能性。高血糖高渗状态专家讲座第16页HHS应与一些疾病相判别：

1.其它原因所致高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。2.非糖尿病脑血管意外——血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。注:脑血管意外惯用药品多加重本病，比如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能抑制高渗状态所致抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖深入恶化。高血糖高渗状态专家讲座第17页HHS应与一些疾病相判别：3.有糖尿病史昏迷患者，还应判别与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷判别。高血糖高渗状态专家讲座第18页HHS应与一些疾病相判别：4.急性胰腺炎——半数以上HHS患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大,注意不能仅仅依据淀粉酶升高就诊疗为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实能够同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶改变需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高患者行腹部CT扫描，并亲密随访。急性胰腺炎早期约50%患者出现暂时性轻度血糖增高，但伴随胰腺炎康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱严重性和连续时间相关，如胰岛β细胞受损严重，可并发HHS。高血糖高渗状态专家讲座第19页抢救及治疗办法

HHS治疗标准与酮症酸中毒相同，包含主动地寻找并消除诱因，严密观察病情改变，因人而异地给予有效治疗。治疗方法包含补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。高血糖高渗状态专家讲座第20页抢救及治疗办法1.快速大量补液——依据失水量，补液量按体重10%-15%计算，总量约6-10L，总量1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，能够按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mosm/L，血纳>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mosm/L时，再改输等渗溶液。合并心脏病者酌情减量。高血糖高渗状态专家讲座第21页胃肠道补液可同时胃肠道补液也是治疗伎俩.本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功效不全。大量快速静脉补液有引发心衰危险性，生理盐水补充过分又将加重高渗，引发高氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引发脑水肿和溶血。所以可经过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5。高血糖高渗状态专家讲座第22页抢救及治疗办法2.小剂量短效胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感，以每小时给予每千克体重0.1U胰岛素速度连续静滴，使血糖迟缓下降，血糖下降过快有引发脑水肿危险。重症（指）直至病人能进糖尿病饮食，改为餐前皮下胰岛素注射。高血糖高渗状态专家讲座第23页抢救及治疗办法3.维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要预防高钾血症，以血钾测定和心电图检验进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。4.酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L，要补充5%碳酸氢钠，4-6h后复查，如碳酸氢根大于10mmol/L则停顿补碱。5.治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗，停用一切引发高渗状态药品。6.透析治疗——HHS并急、慢性肾功效衰竭、糖尿病肾病病人治疗。高血糖高渗状态专家讲座第24页并发症1.在治疗HHS过程中发生血栓形成活血栓栓塞危险性较高。所以，如患者存在发生血栓性疾病可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。