肾上腺、生殖系统教材课件

肾上腺及生殖系统影像学

检查技术正常影像基本病变表现疾病表现肾上腺影像学检查的目的当为肾上腺功能亢进性或低下性病变时，临床和实验室检查均有确切表现，影像学检查的目的在于发现病变，进一步明确病变的侧别、数目、大小、范围和性质对于肾上腺非功能性病变，影像学检查在于检出并确定其性质基质CT正常表现位于肾筋膜囊内，周围有丰富的脂肪组织平扫呈软组织密度，不能分辨皮、髓质形态因人而异，即使同一肾上腺在不同层面上也表现各异右侧肾上腺常呈斜线状、倒“V”或倒“Y”形左侧者多为倒“V”、倒“Y”形或三角状偶尔左、右肾上腺亦可呈“X”形肾上腺边缘多平直，表面光滑通常用肾上腺侧肢厚度和面积来估计肾上腺大小，正常侧肢厚度小于10mm，面积小于150mm2增强检查，正常肾上腺均一强化，仍不能分辨皮、髓质MRI常规T1WI和T2WI像上，肾上腺信号强度类似正常肝实质，且明显低于周围脂肪信号T1WI或T2WI并脂肪抑制技术检查，肾上腺信号强度显著高于周围被抑制的脂肪组织，呈相对高信号，但仍不能分辨出皮、髓质Gd-DTPA增强检查，正常肾上腺发生强化。肾上腺血供来自肾上腺上、中、下三支动脉肾上腺上动脉由膈下动脉发出肾上腺中动脉一般直接由腹主动脉发出肾上腺下动脉多来自同侧肾动脉肾上腺上、中、下动脉共同形成围绕肾上腺的动脉吻合网常见疾病Cushing综合征Conn综合征(原发性醛固酮增多症

)

非功能性腺瘤和非功能性皮质癌皮质功能低下性病变（Addison病）嗜铬细胞瘤

神经母细胞瘤和神经节细胞瘤肾上腺转移瘤

肾上腺囊肿髓脂瘤肾上腺意外瘤

皮质基质髓质Cushing综合征（Cushingsyndrome）皮质醇增多症---肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇而产生的一组症候群，可分为ACTH依赖型和非ACTH依赖型两种类型ACTH依赖型是由于过多ACTH导致肾上腺皮质增生和皮质醇的过量分泌，占Cushing综合征70~85%非ACTH依赖型Cushing综合征占15~30%，通常为肾上腺皮质腺瘤或皮质癌所致，由于肿瘤自主分泌皮质醇，从而反馈性抑制垂体ACTH分泌，造成非肿瘤部位肾上腺萎缩临床

可见于男、女任何年龄，最常发生于中年女性典型症状为向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、毛发多、高血压、月经不规则等实验室检查，血、尿皮质醇增高，ACTH依赖型者血中ACTH升高，而非ACTH依赖型性者ACTH降低Cushing腺瘤（Cushingadenoma）

功能性肾上腺皮质腺瘤，占Cushing综合征的10~30%Cushing腺瘤主要见于女性，男女比例为1:4，年龄为30~40岁病理上，腺瘤呈类圆形，直径通常2~3cm，有包膜，切面黄色，内含丰富脂类物质，残余肾上腺组织萎缩影像表现CT

单侧肾上腺类圆形或椭圆形肿块，边界清，与肾上腺侧肢相连，大小多为2~3cm，偶可较大，密度类似或低于肾实质动态增强检查，肿块快速强化和迅速廓清；同侧肾上腺残部和对侧肾上腺变小病人常并有肝脏脂肪浸润，显示肝实质密度减低MRI肾上腺类圆形肿块，在T1WI和T2WI上，信号强度分别类似和略高于肝实质

由于腺瘤内富含脂质，因而在梯度回波反相位上信号强度明显下降

动态增强检查表现同CT所见Cushing腺瘤Cushing腺瘤肾上腺皮质增生或肾上腺增生

Cushing综合征最常见的病因，约占70~85%,属ACTH依赖型Cushing综合征平扫CT检查即能发现异常，无需行增强检查表现双侧肾上腺弥漫性增大，侧肢厚度大于10mm和/或面积大于150mm2即可做出诊断增大肾上腺的密度和外形通常保持正常少数病例中，增大肾上腺边缘可有一些小结节影，称为结节型肾上腺增生Cushing综合征仅有50%显示肾上腺增大，因此影像正常不能除外肾上腺皮质增生肾上腺皮质增生原发性肾上腺皮质癌（primaryadrenocorticalcarcinoma）Cushing综合征的一种少见病因，占3~5%

在功能性肾上腺皮质癌中，却以产生Cushing综合征者常见，约占65%原发性肾上腺皮质癌通常较大，内易有出血、坏死、有时含有钙化，通常不含脂类成分影像表现---CT肾上腺皮质癌表现为较大的肾上腺区肿块，直径常超过6cm，呈类圆、分叶或不规则形肿块密度不均，周围为软组织密度，中心常有坏死或陈旧出血所致的不规则低密度区部分肿块内可有散在点片状钙化影增强肿块呈不规则强化，中心低密度区无强化若为产生Cushing综合征的肾上腺皮质癌，还能显示对侧肾上腺萎缩性改变下腔静脉受累、淋巴结转移及其它脏器转移肾上腺功能性皮质癌Conn综合征(Connsyndrome)又称原发醛固酮增多征肾上腺皮质病变过多地产生和分泌醛固酮所致，导致水钠潴留，血容量增加而产生高血压，占高血压病人的0.5~2%分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Conn腺瘤）占65~80%肾上腺皮质球状带增生（特发性醛固酮增多症）占20~30%原发性肾上腺增生是近年来新发现的一种类型，所占比例为1~5%，表现类似于肾上腺皮质增生，生化检查和手术治疗的效果却又类似Conn腺瘤肾上腺皮质癌所致者极为少见（约1%）

20~40岁，女性多于男性，男女比例约为1：3。临床表现为高血压、肌无力和夜尿增多。实验室检查示血和尿中醛固酮水平增高、血钾减低和肾素水平下降大多为单发，偶为多发或双侧性瘤体通常较小，直径多为1~2cm包膜完整，切面为桔黄色，含有丰富的脂类物质影像表现单侧肾上腺孤立性小肿块，偶为双侧性或单侧多发性。肿块呈类圆或椭圆形，与肾上腺侧肢相连或位于两侧肢之间，边界清楚病变较小，直径多在2cm以下，偶可达3cm左右密度均一，由于富含脂质，常常近于水样密度增强检查，肿块呈轻度强化，动态增强检查表现肿块快速强化和迅速廓清，具有一定特征病侧肾上腺表现受压、变形，但无萎缩性改变在T1WI和T2WI上信号强度分别类似和略高于肝实质，反相位检查能证实肿块内富含脂质，动态增强类似CT所见左肾上腺Conn腺瘤左侧肾上腺腺瘤同、反相位成像检查

肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症）MRI双侧肾上腺很少显示异常

CT双侧肾上腺常显示正常，少数者表现为弥漫性增大，偶尔增生可致肾上腺边缘有一个或多个小结节，直径甚至可达7~16mm，密度类似正常肾上腺或稍低诊断和鉴别显示双侧肾上腺增大，可确诊为肾上腺皮质增生发现双侧肾上腺多发性小结节，此时，依据实验室检查高度提示为特发性醛固酮增多症，也能明确为双侧肾上腺皮质增生发现单个或二个肾上腺小结节，应注意与单发或多发性Conn腺瘤鉴别，但较困难，实验室卧立体醛固酮水平测定有助其间鉴别显示双侧肾上腺正常，并不能除外皮质增生，球状带仅占肾上腺皮质的10~15%，不显著的增生很难造成肾上腺大小或形态改变肾上腺非功能性腺瘤非功能性病变并不影响肾上腺的皮、髓质功能，所包括病变类型较多，其中以非功能性腺瘤和非功能性腺癌最为常见发现率随CT、MRI和超声的广泛应用而有明显增加,CT检查时发现率为1~2%病理上，腺瘤有完整被膜，内富含脂类物质临床多无症状。实验室检查，相关肾上腺功能测定均显示正常影像表现呈单侧性肾上腺类圆形肿块，密度和信号强度均类似于肾上腺Cushing腺瘤不同之处在于非功能性者直径常较大，可达5cm左右另一不同之处在于非功能性腺瘤并无Cushing腺瘤的同侧和对侧肾上腺萎缩性改变肾上腺非功能性皮质癌（nonfunctioningadrenocorticalcarcinoma）

皮质癌中，一般认为功能性与非功能性者几近各半功能性皮质癌的影像学表现类似于功能性皮质癌和产生Cushing综合征的功能性皮质癌不同，非功能性皮质癌并无同侧和对侧肾上腺萎缩性改变慢性肾上腺皮质功能低下性病变分为原发性和继发性原发性肾上腺皮质功能低下指肾上腺本身病变所引起的皮质功能低下，即肾上腺型阿狄森病（adrenalAddisondisease），其主要病因为特发性肾上腺萎缩，其次为肾上腺结核继发性肾上腺皮质功能低下是指由于垂体ACTH分泌不足，而非肾上腺本身病变所导致的肾上腺皮质功能低下特发性肾上腺萎缩（idiopathicatrophyofadrenalglands）属于自身免疫性疾病，占原发性慢性肾上腺皮质功能低下病例的60~80%主要病理改变为皮质纤维化，皮质的球状、束状和网状带结构消失，而髓质变化不明显临床上，除具有原发性慢性肾上腺皮质功能低下表现外，还常并有其它器官的自身免疫性疾病例如特发性甲状腺功能低下性腺功能低下Ⅰ型糖尿病红斑狼疮等病变实验室检查查出抗肾上腺皮质抗体是诊断本病的有力佐证，可见于半数以上的特发性肾上腺腺萎缩病人CT

双侧肾上腺均匀一致性变小、萎缩，侧支厚度和面积均低于正常值，

肾上腺的密度和形态并无异常改变

CT检查以其高密度分辨力和高空间分辨力的优点，对萎缩肾上腺的显示显著优于MRI检查，应作为本病的首选检查方法

难与继发性肾上腺皮质功能低下所造成的肾上腺改变相鉴别，后者也具有相似的肾上腺变小、萎缩改变，故其诊断须结合相应的临床表现和实验室检查肾上腺嗜铬细胞瘤肾上腺髓质是嗜铬细胞瘤的主要发生部位，占全部嗜铬细胞瘤的90%左右，起源于交感神经，产生和分泌儿茶酚胺嗜铬细胞瘤------10%肿瘤10%肿瘤位于肾上腺之外10%为双侧、多发肿瘤10%为恶性肿瘤10%为家族性10%发生于小孩

病理上，肾上腺嗜铬细胞瘤常较大，易发生坏死、囊变和出血，肿瘤有完整包膜，恶性者有包膜侵犯并可发生淋巴结或脏器转移可发生在任何年龄，20~40岁典型临床表现为阵发性高血压、头痛、心悸、多汗和皮肤苍白，发作数分钟后症状缓解实验室检查，24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物香草基扁桃酸（vanillylmandelicacid,VMA）明显高于正常值CT一侧肾上腺较大圆形或椭圆形肿块，偶为双侧性，直径常为3~5cm，甚至达10cm以上较小肿瘤密度均一，类似肾脏密度；较大肿瘤常因陈旧性出血、坏死而密度不均，内有单发或多发低密度区，甚至呈囊性表现少数肿瘤的中心或边缘可见点状或弧线状钙化增强检查，肿瘤实体部分明显强化，廓清缓慢，其内低密度区无强化左肾上腺嗜铬细胞瘤MRIT1WI上信号强度类似肌肉，而T2WI上由于富含水分和血窦而呈明显高信号，在脂肪抑制T2WI像上高信号表现更为突出肿瘤有陈旧性出血或坏死时，瘤内可有短T1或更长T1、长T2信号灶瘤内不含脂肪，因而梯度回波反相位检查，信号强度无下降增强检查，肿瘤实体部分发生明显强化发现双侧肾上腺嗜铬细胞瘤时，需除外多发性内分泌腺瘤病（multipleendocrineneoplasia,MEN）Ⅱ、Ⅲ型家族性嗜铬细胞瘤神经纤维瘤病vonHippel-Lindau病应进行相关部位和家族成员的相关部位影像学检查恶性嗜铬细胞瘤本身的影像学检查并无明显特殊表现，仅有当发现肿瘤周围浸润和转移征象时，才可确定为恶性肾上腺外嗜铬细胞瘤（副神经节瘤paraganglioma）占全部嗜铬细胞瘤的10~14%最常见于腹主动脉旁（占90%），其次还有后纵隔、颈总动脉旁或膀胱壁体积通常较肾上腺嗜铬细胞瘤为小，实性多见，恶性比例较高（可高达40%）临床表现与肾上腺嗜铬细胞瘤相似位于膀胱的具有特征性的表现，即高血压发作与排尿动作有关腹主动脉旁恶性副神经节瘤伴肝多发转移肾上腺转移瘤多为肺癌、乳腺癌、甲状腺癌或肾癌转移肾上腺转移开始发生部位为髓质。表现：双侧或单侧肾上腺肿块，圆形/椭圆形或分叶状，密度可均匀或不均。结合临床原发肿瘤病史及影像表现作出诊断。肾上腺神经母细胞瘤（adrenalneuroblastoma）

也称成神经细胞瘤，儿童期最常见的颅外恶性肿瘤，80%发生在3岁以下，约50%神经母细胞瘤发生在肾上腺肿瘤通常较大，内常有出血、囊变和坏死，并多有不规则钙化临床表现腹部无痛性肿块，发生转移时则出现肝大、骨痛等表现。肿瘤也可直接侵犯椎管，出现神经系统症状约80~90%肿瘤分泌儿茶酚胺，实验室检查显示尿中其代谢产物VMA增高CT肾上腺区较大肿块，呈分叶状或不规则形密度多不均匀，内有坏死、囊性或陈旧性出血所

致的低密度区，瘤内多可发现不规则钙化增强检查，肿块呈不均一强化，病变显示更为清楚，并能确定肿瘤对血管的包绕和有无椎管内侵犯相应部位CT检查还可发现骨转移和肝转移灶等右侧肾上腺神经母细胞瘤MRIT1WI上呈不均一低信号，T2WI上信号强度显著增高由于常有出血、坏死而致肿块信号不均钙化灶则在T1WI和T2WI上均表现为低信号类似CT检查所见神经母细胞瘤肾上腺囊肿（adrenalcyst）

较少见，占肾上腺非功能性病变的2~4%病理上，以淋巴管瘤样囊肿常见，其次为出血后形成的假性囊肿，其它类型如寄生虫性囊肿等均较少见临床上肾上腺囊肿多数无症状影像表现CT类圆形或椭圆形肿块，呈均一水样密度，亦可有内隔而呈分房状边缘光滑、锐利，壁和内隔薄而一致少数囊肿边缘可有弧线状钙化增强检查，囊壁和内隔有强化，其内部则无强化MRI囊内容在T1WI及T2WI上信号强度类似于游离水，且无强化壁和内隔菲薄并有强化肾上腺髓脂瘤（adrenalmyelolipoma）

少见的良性肿瘤,占肾上腺非功能性病变的2~4%病理上，肿瘤含有丰富成熟的脂肪组织和髓样组织临床上无症状，多意外发现影像表现单侧、偶为双侧性肾上腺肿块，类圆或椭圆形，直径多在10cm以下，少数者可较大CT

肿块呈混杂密度，由不等量的脂肪性低密度灶和软组织密度灶构成增强检查，肿块的软组织部分发生强化MRI内含不规则短T1高信号和长T2高信号灶，且与皮下脂肪信号强度相同高信号灶在脂肪抑制序列上信号强度明显下降增强检查，肿块呈不均一强化。右侧肾上腺髓脂瘤

检查技术

正常影像基本病变表现疾病表现女性生殖系统检查方法超声检查X线检查：子宫输卵管造影盆腔血管造影盆腔充气造影胃肠造影CT检查：平扫与增强MR检查：平扫与增强宫内节育器

检查方法立位透视、摄片或CT正常位置耻骨联合上2-5cm，偏中线1-3cm范围内子宫输卵管造影经子宫颈将碘化油、碘苯酯或有机碘水剂注入子宫及输卵管腔内使之显影，通过X线透视检查和摄片观察广泛应用于不孕症妇女输卵管疾病的诊断，了解输卵管通畅与否；子宫先天崎形；粘膜下肌瘤；内膜息肉；亦可用于输卵管再通的术前检查对比剂为40%碘化油或有机碘制剂造影应在月经后5-7天进行。禁忌症：生殖系统急性炎症、月经期、子宫出血、妊娠期。影像观察与分析正常表现：子宫腔呈倒置三角形：子宫底在上，下端与宫颈管相连，上方两侧为子宫角，与输卵管相通。子宫腔边缘光滑整齐，输卵管呈迂曲柔软的细线状影，分峡部、壶腹部和伞端。异常表现：宫腔异常：大小、形态改变—见于子宫畸形宫腔变形：炎症粘连宫腔内充盈缺损—粘膜下肌瘤或息肉输卵管异常：粗细不均、串珠样、僵硬、狭窄、梗阻和扩张积水正常子宫输卵管造影

两侧输卵管长约8-14cm,细而弯曲，间质部在子宫角内，狭部细长弯曲，壶腹部为狭部延伸的膨大部位，伞部在壶腹部远侧双角子宫畸形先天性双子宫

CT增强示双子宫双角子宫(部分型)

宫体中央见一分隔，右侧附件区卵园形输卵管积液CT正常表现子宫呈倒置的梨形，底部较大，下端狭窄部分为宫颈，宫底与宫颈之间为宫体正常子宫的大小依年龄不同其变化很大，性成熟期子宫体和子宫颈的长度几乎相等，经产妇子宫各径和内腔均增大，绝经期后子宫萎缩变小成年子宫长径为7-8cm.横径4-5cm；前后径为2-3cm。子宫颈位于子宫体的下部横断面为扁园形，直径3cm，增强扫描与子宫体呈一致性强化。在耻骨联合上5-7cm层面显示宫体,呈纺锤形或椭圆形，CT值40-80HU，边缘光滑，密度均匀正常子宫CT增强表现(A子宫体平面，B子宫颈平面)U子宫体，CO子宫颈，R直肠，S乙状结肠，B膀胱，VP静脉丛；子宫位于膀胱后方、直肠前方，呈椭圆形，边缘光整，宫旁静脉丛有造影剂充盈正常MRI表现T1WI—正常宫体、宫颈和阴道为一致性较低信号子宫肌呈均匀的偏低信号，近似或略高于横纹肌子宫内膜厚度一般为1～7mm（排卵前约2～4mm，黄体期可达4～7mm，绝经后为1～3mm）较少能够显示子宫内膜，表现为稍高信号T2WI—清楚显示宫体、宫颈和阴道的解剖结构，宫体自内向外有三层信号：中心高信号—子宫内膜和宫腔内分泌物中间薄的低信号带—即联合带，为子宫肌内层周围中等信号—子宫肌外层宫颈自内向外分四种信号：高信号—宫颈管内粘液中等信号—宫颈粘膜低信号—宫颈纤维化间质中等信号—宫颈肌层子宫横断位

M肌层，C结合带，E内膜，R直肠，I小肠，U子宫体子宫T2WI矢状位子宫正中矢状位T2WIM肌层，C结合带，E内膜，CO子宫颈，

R直肠，V阴道，B膀胱阴道两种信号：高信号—阴道内容物低信号—阴道壁T2WI信号分层与生理状态有关，绝经期后分层不再明显卵巢—一对扁椭圆形的性腺，形状、大小随年龄而异。位于输卵管的后下方子宫两侧的后上方，借卵巢系膜与子宫阔韧带后层相连T1W1上正常卵巢很难显示，与子宫肌信号相近T2W1上纤维基质呈偏低信号，卵泡呈高信号。卵泡初期的卵巢在T2W1上以低信号的纤维基质为主，而卵泡成熟期的卵巢在T2W1可见1cm左右的高信号卵泡增强检查：子宫内膜和子宫肌外层强化，而联合带强化程度较低女性盆腔T2WSPAIRT1WTSET2WTSE女性盆腔T2WTSET2WTSET2WSPAIR卵巢肿瘤

常见良性肿瘤有囊腺瘤、畸胎瘤和非肿瘤性的卵巢囊肿恶性肿瘤有浆液性和粘液性囊腺癌

单纯囊肿：边缘光滑、薄壁囊性病变，部分囊壁较厚或多房状

囊腺瘤：较大，直径超过10cm，浆液性壁薄且均匀，单房或多房；粘液性壁厚，常为多房

囊性畸胎瘤：混杂密度肿块，内有脂肪密度、钙化、牙或骨组织

囊腺癌：肿块边缘不规则，囊、实性混合，实质性部分强化。易发生腹水和腹膜转移。卵巢囊肿

卵巢囊腺瘤卵巢畸胎瘤卵巢畸胎瘤卵巢畸胎瘤卵巢囊腺癌卵巢囊腺癌卵巢转移瘤胃癌双卵巢转移瘤

（卵巢库肯勃瘤）

CT增强示盆腔内双侧附件区可见对称性的大小不等卵圆形多房囊实性肿块，边缘清晰光整，囊壁间隔增厚大于3mm子宫肌瘤(leiomyomaofuterus)女性生殖器官最常见的良性肿瘤，与遗传和长期大量持续的激素刺激有关组织学上由平滑肌细胞和纤维结缔组织构成常发生于生育期妇女，以35~45岁发病率最高症状的出现与否或症状出现的早晚与肌瘤的位置、种类、大小、生长速度及是否有并发症，是否妊娠有一定关系月经持续时间延长，间隔时间缩短或不规则阴道流血是常见症状肿瘤压迫邻近器官组织时，可产生相应的临床症状并发感染时可见阴道流液流脓，浆膜下肌瘤发生蒂扭转可产生急性腹痛大部分位于子宫体部，少数可生长在子宫颈，根据位置分肌壁间，浆膜下，粘膜下。其中肌壁间型最常见占60-70%肌瘤可单发也可多发，体积大小差异大，从米粒大小至足月孕娠，60%为中等大小平滑肌瘤可恶变为子宫平滑肌肉瘤CT表现影像取决于肌瘤数目，所在子宫肌壁的位置，和是否继发玻璃样变、囊性变及黏液样变，钙化和坏死而表现不同子宫弥漫性增大或局限性膨隆，失去正常纺缍形，呈分叶状突起为其共同特点肌瘤多表现为圆形，包膜完整，平扫密度与子宫肌层一致呈等密度，增强后普通型和细胞型肌瘤均匀强化，轮廓清晰，边缘光滑，其密度可低于或高于，等于子宫肌层，部份肿瘤内可见旋涡状或分层状结构子宫多发性肌瘤呈分叶状增大单发性壁间肌瘤，子宫局限膨突，浆膜下肌瘤突出于子宫之外，位于阔韧带内或游离于腹腔黏膜下肌瘤或较大的壁间肌瘤子宫腔受压移位或变形肌瘤缺血坏死显示肿瘤内不规则无强化区肌瘤的钙化呈团块状、斑点状、蛋壳状、分叶状，当子宫增大并有钙化时对提示子宫肌瘤的诊断具有重要价值子宫浆膜下肌瘤子宫右侧方浆膜下见增强后明显强化肌瘤影子宫壁间肌瘤增强扫描强化程度较子宫肌层弱子宫退变型肌瘤肿瘤体积增大，呈低密度囊状，肿瘤内有散在分布的不定形液性密度和软组织密度病变多方位成像能清晰显示肌瘤的大小、数目、部位及与宫腔的关系，尤其是对直径小于2cm的小肌瘤敏感性较高子宫轮廓不规则,表面凹凸不平，当肌瘤向宫腔内生长时，结合带及宫腔受压变形，但结合带的连续性仍完整无破坏T1WI信号强度类似子宫肌层T2WI呈明显均一低信号，边界清楚较大瘤体内信号不均增强扫描肌瘤常为不均一强化肌瘤合并红色变性（肌瘤内出血），T1WI上信号增高由于肌瘤膨胀性生长压迫周边正常肌层，使小静脉及淋巴管水肿扩张，T2WI上肌瘤旁可见高信号环包绕，部分瘤体边缘可见扩张的供血血管断面呈小圆形或线形的“流空信号”MRI子宫颈癌(carcinomaofuterinecervix)病因不明，但与性生活，生育史，以及生殖道病毒或感染、性病、种族、地理、营养状况等因素密切相关多来自宫颈的鳞状上皮和宫颈管腺上皮，前者占95%根据肿瘤的生长方式，大体病理形态，分为外生性生长和内生性生长好发于50~60岁年龄段，阴道出血是宫颈癌的主要征象，可以是自然出血或接触性出血宫颈局部肿瘤体积大小与淋巴转移率、生存率、复发率密切相关，是影响预后的重要因素转移方式主要为深部浸润和直接蔓延及淋巴转移，血行转移较少见晚期癌症侵犯盆腔神经丛及膀胱，直肠时可产生疼痛、尿频、尿急、或尿血、排便困难坠胀等症状CT表现外生型宫颈癌宫颈增大，直径超过3.5cm，呈团块结节状或不规则分叶状状改变，边缘清晰，密度不均肿块较大时可充满阴道上部，肿瘤浸润推移宫体,使宫体与宫颈连续性中断，宫体移位，边缘不规则增强扫描肿块呈轻-中等度强化，密度低于宫体，肿块内有不规则低密度坏死区内生型宫颈癌表现为宫颈增大呈桶状，局部见软组织肿块（≥3cm），边缘清晰宫颈管腔因癌肿生长膨出而狭窄癌瘤浸润阴道显示阴道腔内软组织肿块增强扫描呈低密度晚期侵犯宫旁组织表现为由子宫向外伸出的不规则，三角形或分叶状软组织密度病变外生型宫颈癌内生型宫颈癌MRI表现横轴位成像上显示为类圆形和不规则形分叶状肿块矢状位显示宫颈增大为桶状，颈管腔消失肿瘤组织T1W上为等信号，与正常子宫组织无法分辨；T2W上表现为高信号（与宫颈基质低信号及宫旁脂肪的明显高信号有良好的对比）轴位成像有利于宫颈内及宫旁侵犯的观察矢状位有利于观察宫颈内纵向侵犯和膀胱直肠侵犯宫颈癌子宫内膜癌

(Carcinoma0ftheendometrialEC)又称宫体癌，发生于子宫内膜上皮的恶性肿瘤，由苗勒管上皮化生而来。大约75%发生于绝经后老年妇女，25%发生在生育年龄病因尚未肯定，可能与妇女绝经延迟、不孕、长期服用雌激素，内膜增殖伴内膜息肉或子宫肌瘤等有关好发于子宫底及后壁，少数可在前壁、侧壁及子宫角肿瘤的生长方式主要有两种：局限性生长或弥漫性生长，前者占多数多数子宫内膜癌生长缓慢，局限于内膜或子宫腔内时间较长，部份特殊类型的内膜癌短期内可发生转移，主要扩散途径为直接播散、淋巴转移、血行转移。病灶沿子宫内膜蔓延、生长，向上可沿子宫角延至输卵管，向下可累及子宫颈管及阴道临床上子宫内膜癌主要表现为绝经后妇女，阴道不规则出血，或并有恶臭液及烂肉样组织排出，宫腔积血、积脓、下腹疼痛、消瘦贫血CT根据宫体癌病变的早晚和癌瘤的生长方式而有不同表现Ⅰ期宫体癌占74%，有50%左右Ⅰ期子宫体癌局限于子宫，子宫体积不大，正常子宫肌层与肿块有相似的密度，CT平扫容易漏诊宫体癌表现为弥漫性生长时，内膜增厚，轮廓粗糙，增强扫描显示子宫内膜呈弥漫性低密度改变肿瘤呈菜花状，息肉状向宫腔内生长或肿块侵入肌层时，在低密度腔内液与邻近正常肌层的衬托下，表现为宫腔内与肌层间的乳头结节状软组织密度灶，增强后子宫壁增厚，肌层强化明显，息肉乳头结节病变强化程度低于子宫肌层肿块有坏死可显示肿块内不规则低密度影MRI主要了解肿瘤的部位、侵犯的范围和深度早期子宫内膜癌组织局限在内膜T1WI加权像表现为稍低于内膜或与肌层信号一致呈等信号T

2WI仅表现内膜局灶性或弥漫性增厚，大于3mm结合带完整进展期菜花状，息肉状向宫腔内突出，侵入肌层，T

2WI显示低信号结合带出现高信号，深肌层受侵，子宫各层结构消失，局部肌层出现不规则低信号病灶子宫内膜癌阴道癌

检查技术正常影像基本病变表现疾病表现男性生殖系统男性生殖系统正常表现

前列腺影像学解剖示意图（a轴位，b矢状位，c冠状位）

FM前肌纤维质，CZ中央带，T移行带，PZ外周带，U尿道，E射精管，V精阜前列腺分为腺体及非腺体组织组成腺体组织分三带非腺体组织周围带（边缘带）70%前纤维肌肉带中央带25%尿道移行带5%前列腺紧邻膀胱下缘，横断位表现呈椭圆形均质软组织密度影，轮廓清楚，边缘光整平扫呈均质软组织密度，可有点状钙化增强扫描前列腺均匀强化，各区结构分辨不清精囊位于前列腺后上方，在周围低密度脂肪对比下亦显示清楚，呈两侧对称的软组织密度影由于其紧邻膀胱后壁，构成锐角向两侧分开，称为膀胱精囊角，仰卧位时此角明显，约为30度CT正常前列腺CT表现

P前列腺，R直肠，

IO闭孔内肌，LA提肛肌，PS耻骨联合前列腺密度均匀，各区结构分辨不清耻骨联合平面（A），前列腺与周围组织结构分界清楚前列腺中下平面（B），与直肠、提肛肌分界不清MRI前列腺在T1WI上表现为类似肌肉组织的均质中等信号，周围是高信号的脂肪组织，内可见周围静脉丛T2WI上，前列腺各区因组织结构和含水量不同信号有所差异外周带主要由腺体组织和疏松结缔组织构成，含水量较大而信号高，在轴位和冠状位上表现为对称的新月形高信号影，接近脂肪信号中央带因含较多的纤维基质和平滑肌组织，含腺体少，信号较外周带低，为中等强度信号移行带结构与中央带类似且体积小，两者信号相似，界限不清前列腺包膜很薄，在周围脂肪高信号的衬托下表现为一圈不完整的低信号带精囊内含精液呈长（等）T1、长T2信号正常前列腺MRI（T2WI）表现

PM前肌纤维质，CG中央腺（包括中央带和移行带），PZ外周带，PE前列腺包膜，VP静脉丛，R直肠前列腺各区分界清楚，外周带信号高于中央腺，前肌纤维质和前列腺包膜呈低号，由上至下，中央腺成分减少，外周带增加男性生殖系统正常表现前肌纤维质移行带周围带中央带前列腺T2WTSESenseCardiacCoilFOV140mmMatrix243X512SliceThickness3.0mm精囊正常表现精囊腺：八字形，边缘分叶，精囊角前列腺增生(prostatichyperplasia)是一种老年男性的常见疾病从青春期至30岁时，前列腺迅速增大，自35岁以后前列腺可有不同程度的增生，一般在50岁以后出现临床症状前列腺腺体分中央带（占25%）、移行带（占5%）和外周带（占70%）三部分，前列腺增生开始于前列腺的移行带和尿道周围的腺体组织，增大明显时常压迫周围带，使其变薄，使两者之间的“外科假包膜”显示清晰增生的成分不同在影像学上将其分为腺体增生、间质组织增生和混合型增生三种类型，临床上以混合性增生多见早期无症状，随着病变发展，梗阻程度加重及合并感染和结石，可出现尿频、排尿因难、尿潴留、血尿、尿路刺激症及肾功能损害等症状CT正常前列腺上界不超过耻骨联合上缘1cm，如前列腺超过耻骨联合上缘2cm以上和（或）横径超过5cm，即可诊断前列腺增大前列腺弥漫对称性增大平扫密度尚均匀，边缘光整，内可有钙化灶精囊及直肠可受推压移位中央叶增大可向上形成肿块突入膀胱三角区增强扫描增大的前列腺呈均匀强化或不均匀斑片状强化前列腺增生明显局部外突和不均匀斑片状强化有时难以与前列腺癌区别前列腺明显增大，凸入膀胱，不均匀低密度，左后部增生明显局部外突，边缘光整。增强后示中央腺增生结节明显强化MRIT1WI上表现为前列腺体积增大，边缘光整，增生结节呈稍低信号，与正常前列腺常难以区分T2WI上表现为中央腺增大和外周带及前肌纤维质变薄甚至消失，两者之间的外科假包膜低信号带显示明显中央腺增生，信号因增生组织成分不同而差异较大腺体增生型呈高信号间质组织增生型表现为不规则低信号或筛孔样低信号灶混合型呈不均匀中等信号增生结节常有假包膜形成，表现为包绕结节的低信号环动态增强扫描，中央腺增生结节血供较丰富并含有不同比例的纤维组织和平滑肌，故增强早期呈不均匀强化，增强中、后期信号持续强化但渐趋均匀，坏死、囊变区信号无变化MRIT1均匀低信号，边缘光整、形态对称T2中央区和移行区体积增大腺