水电解质代谢紊乱教学资料

水电解质代谢紊乱

水电解质代谢紊乱教学资料第1页教学纲领掌握：（1）水、电解质和酸碱平衡失调防治标准；（2）各型缺水、低钾血症临床表现、诊疗和防治方法；（3）代谢性酸中毒病因、临床表现、诊疗和预防方法；熟悉：（1）体液代谢平衡调整、酸硷平衡维持；（2）高钾血症诊疗和治疗；（3）代谢性硷中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性硷中毒病因、临床表现、诊疗治疗；了解：（1）体内水、电解质分布及含量；（2）低镁血症诊疗和治疗；水电解质代谢紊乱教学资料第2页体液组成：细胞内液------男性40%、女性35%细胞外液------组织间液15%血浆5%体液决定原因；性别、年纪及胖瘦1。男性占体重60%,女性占50%,新生儿占80%;2.有一定改变幅度:15%~-15%;水电解质代谢紊乱教学资料第3页体液分类:1.功效性细胞外液2．无功效性细胞外液：约占体重1%~2%，占组织间液10%左右；1）结缔组织液；2）透细胞液：脑脊液、关节液和消化液水电解质代谢紊乱教学资料第4页体液组成细胞内液：Na+10mmol/LK+150mm0l/LMg2+40mmol/LHCO-310mmol/L蛋白质（阴离子）46mmol/LPO42-150mmol/l组织间液：Na+144mmol/LK+4mm0l/LCa2+3mmol/LMg2+2mmol/LHCO-330mmol/LCl-114mmol/L蛋白质（阴离子）1mmol/LPO42-3mmol/l有机酸5mmol/L血浆：Na+142mmol/LK+4mm0l/LCa2+5mmol/LMg2+3mmol/LHCO-327mmol/LCl-103mmol/L蛋白质（阴离子）16mmol/LPO42-3mmol/l有机酸5mmol/L水电解质代谢紊乱教学资料第5页水及电解质是体液中主要物质，对于机体生命活动含有广泛意义，水及电解质代谢紊乱可引发机体机能代谢异常，严重时可造成机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包含水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。水电解质代谢紊乱教学资料第6页水钠代谢紊乱是较常见水电解质代谢紊乱，依据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。依据机体容量情况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型水钠代谢紊乱。水电解质代谢紊乱教学资料第7页低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引发水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理改变主要步骤。病人有排尿降低、口渴饮水、皮肤蒸发水降低，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功效障碍症状等。

水电解质代谢紊乱教学资料第8页低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗办法不妥，即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引发。低渗性脱水时病理生理改变主要步骤是细胞外液低渗，病人细胞外液显著降低，早期出现周围循环衰竭症状；组织间液量降低更显著，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功效障碍表现。水电解质代谢紊乱教学资料第9页高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超出肾脏排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引发中枢神经系统症状。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。水电解质代谢紊乱教学资料第10页水肿发生基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引发血管内外液体交换失平衡原因包含：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。水电解质代谢紊乱教学资料第11页引发体内外液体交换失平衡原因包含：①广泛肾小球病变或有效循环血量显著降低引发肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌降低等引发肾小管重吸收钠水增多。水电解质代谢紊乱教学资料第12页全身性水肿分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学原因。水电解质代谢紊乱教学资料第13页钾代谢紊乱包含低钾血症和高钾血症两种类型。低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。水电解质代谢紊乱教学资料第14页高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于各种原因引发肾排钾降低。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。水电解质代谢紊乱教学资料第15页

镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引发低镁血症，肾排镁障碍可引发高镁血症，镁代谢紊乱时神经肌肉异常与Mg2+含有抑Ca2+进入细胞作用相关。

水电解质代谢紊乱教学资料第16页钙磷代谢紊乱包含低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT对肾、骨和肠作用，是钙磷代谢调控主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢异常或三种器官结构和功效异常相关。水电解质代谢紊乱教学资料第17页

低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传导性升高和收缩降低等。高钙血症可引发脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。急性低磷血症时机体有显著神经肌肉改变，慢性低磷血症主要以骨异常为主，高磷血症可引发低钙血症等。水电解质代谢紊乱教学资料第18页酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒水电解质代谢紊乱教学资料第19页反应机体酸碱平衡要素血PH值:7.35~7.45血HCO3-:27~31mmol/LPaCO2:35~45mmHg水电解质代谢紊乱教学资料第20页代谢性酸中毒病因：1.硷性物质丢失过多;2.酸性物质过多;3.肾功效不全;临床表现:1.呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩显著;呼出气带有酮味;2.面颊潮红,心率加紧,血压常偏低;3.腱反射减弱或消失神志不清或昏迷；4.常可伴有缺水症状;水电解质代谢紊乱教学资料第21页代谢性酸中毒诊疗:1.有严重腹泻、肠瘘或休克等病史；2。有深而快呼吸；3。血气分析或CO2CP治疗：1.病因治疗2.对轻度代谢性酸中毒辅以补液、纠正缺水,可自行纠正，无须应用硷性药品；3.对重症酸中毒,马上输液和用硷剂进行治疗;水电解质代谢紊乱教学资料第22页碳酸氢钠作用HCO3-与体液中H+化合H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2自肺排出,降低体内H+;Na+留于体内可提升细胞外液渗透压和增加血容量;水电解质代谢紊乱教学资料第23页治疗中发生并发症5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症;酸中毒时,离子化Ca2+增多,病人有低钙血症,但不出现手足抽搐;纠酸过程中,离子化Ca2+降低,出现手足抽搐;过快地纠正酸中毒能引发大量K+转移至细胞内,引发低钾血症;水电解质代谢紊乱教学资料第24页代谢性碱中毒病因：1.胃液丧失过多;2.碱性物质摄入过多;3.缺钾;4.利尿剂作用;临床表现:1.普通无显著症状,有时可有呼吸变浅变慢或精神神经方面异常如嗜睡、精神错乱或谵妄；2.有低钾血症和缺水临床表现,严重时因脑和其它器官代谢障碍而发生昏迷.水电解质代谢紊乱教学资料第25页代谢性碱中毒治疗:对丧失胃液所致代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,必要时补充盐酸精氨酸;同时补给氯化钾;对严重碱中毒用稀释盐酸溶液(0.1~0.2mol/L)水电解质代谢紊乱教学资料第26页呼吸性酸中毒病因：1。全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不妥等----急性高碳酸血症；2。肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功效障碍或肺泡通气灌流百分比失调者----慢性高碳酸血症；水电解质代谢紊乱教学资料第27页术后易患原因痰液引流不畅；肺不张胸水、肺炎切口疼痛腹胀水电解质代谢紊乱教学资料第28页呼吸性酸中毒临床表现：胸闷、呼吸困难、燥动不安，有头疼、紫绀，随酸中毒加重，有血压下降、谵妄、昏迷等；诊疗：呼吸功效受影响病史+症状+动脉血气分析（PH值显著下降，PaCO2增高、血浆HCO3-可正常）治疗：尽快治疗原发病因，主动改进病人通气功效水电解质代谢紊乱教学资料第29页呼吸性碱中毒病因：癔病、忧虑、疼痛、发烧、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭及呼吸机辅助通气过分等；临床表现：呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐；治疗：主动治疗原