肝性脑病2的学习课件

肝性脑病2的学习课件第1页/共31页定义肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。第2页/共31页病因各型肝硬化门体分流手术暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重胆系感染

第3页/共31页诱因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水胸水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药及酒精便秘第4页/共31页尿毒症外科手术感染低钾性碱中毒血管阻塞(门静脉血栓,肝静脉血栓)原发性性肝癌第5页/共31页病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在发病机制不明,有如下假说:神经毒素神经递质的变化发病机制第6页/共31页神经毒素学说

氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生,血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解谷氨酰胺NH3＋谷氨酸

NH4+H+NH3OH－第7页/共31页2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺第8页/共31页生成过多：透过诱因导致氨生成增多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环

肝性脑病时血氨增加的原因第9页/共31页NH3+-酮戊二酸→谷氨酸，谷氨酸+NH3

谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿

氨对中枢神经的毒性作用第10页/共31页增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，抑制脑功能。氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能第11页/共31页-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类

氯离子进入突触后神经元神经传导抑制NH3中毒BZ受体表达上调第12页/共31页假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羟化酶脱羧酶第13页/共31页色氨酸学说

白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合游离色氨酸增多

5—羟色胺，5－羟吲哚乙酸增多抑制神经传导第14页/共31页临床表现取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因第15页/共31页临床分期前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期第16页/共31页I期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，EGG多数正常第17页/共31页II（昏迷前期）：意识错乱睡眠障碍行为失常第18页/共31页III期（昏睡期）昏睡精神错乱为主第19页/共31页神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常

IV期（昏迷期）：第20页/共31页实验室和其他检查血氨：慢性HE多↑，急性多正常脑电图检查：节律变慢诱发电位躯体感觉诱发电位价值较大心理智能测验：对于诊断早期最有用，常用数字连接试验和符号连接试验影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩

第21页/共31页一、消除诱因

禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水止血和清除肠道积血避免，输入库存血预防和控制感染防止便秘，低血糖治疗第22页/共31页

二、减少肠内有毒物的生成和吸收饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好抑制细菌生长：抗生素及益生菌应用乳果糖口服：30～60g/d，分3次第23页/共31页灌肠或导泻：清除肠内积食、积血。生理盐水或弱酸性溶液灌肠，33%硫酸镁30～60ml导泻。弱酸性液灌肠第24页/共31页口服抗生素：甲硝唑，新霉素益生菌制剂：第25页/共31页

三、促进有毒物质的代谢清除降氨药物：L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸盐（雅博司）氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸、天门冬氨酸，可降低血氨浓度，改善临床症状，20g/d。谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：10～20g第26页/共31页四、调节神经递质

支键氨基酸：减少进入脑内的芳香氨基酸，减少假性神经递质形成，另有助于改善负氮平衡。GABA/BZ复合体受体拮抗药：氟马西尼第27页/共31页五、人工肝人工肝疗法能清除血氨和其他有害物质，部分代偿肝脏的代谢功能，暂时辅助或取代严重病变的肝脏，如MARS（分子吸附剂再循环系统）、血浆置换、血液灌流、血浆吸附、血液透析、血液滤过等方法，根据病情单用或联合应用。第28页/共31页六、肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病是肝移植的指征。第