2022年医学专题-安神药-2

安神药

人的精神、意识、思维活动主要归属于心主神明的生理功能，即“心藏神”。“心神”具有主持人的精神活动及统管人五脏六腑的作用。若心不藏神，临床就会出现精神、意识、思维活动的异常，如心悸怔忡、失眠多梦、健忘、甚则烦燥易怒、惊痫发狂等。由此可见，“心神”的病理改变主要与神经系统(shénjīngxìtǒng)和心血管系统的病理变化密切相关。与祛痰也有关系。第一页，共一百页。安神药

主要适应症：心悸、烦躁不安等引起的失眠症状。病因：外邪、情志、体虚等临床：入睡慢，梦多，觉醒次数增多等。治疗指标：入睡潜伏期缩短(suōduǎn)、睡眠时间延长。安全程度：药物对快动眼时相影响要小，否则会产生停药困难。第二页，共一百页。一、睡眠的生理意义（一）促进脑功能的发育和发展（二）保持脑功能的能量（三）巩固记忆(jìyì)及保证大脑发挥最佳功能（四）促进机体生长，延缓衰老（五）增强机体的免疫功能第三页，共一百页。二、睡眠时相及药物作用特点

入睡开始，先进入“正相睡眠”，此时脑电活动呈现同步化慢波，分1、2、3、4级，其中3、4级亦称“慢波睡眠”（Slowwavesleep，SWS）。此时呼吸平稳，心率↓，BP↓，代谢↓，全身肌肉松弛，但仍能维持一定姿势，由于此时眼球不作转动，所以称非快动眼睡眠（non-rapid-eyemovementsleep,NREMS）,随着睡眠加深，脑电图慢波逐渐增多，全期历程70~100分钟；然后转入所谓“异相睡眠”。此时睡眠很深，但脑电活动却与觉醒相仿，呈现“去同步化快波”，故称“异相”或“反常相”，“亦称”快波睡眠（FWS）。其主要表现(biǎoxiàn)：呼吸浅快，心率↑，BP↑，脑血流倍增，脸及四肢常有抽动，梦魇增多，男性有举阳，特别眼球有急剧动作，伴以全身肌肉完全松驰，所以“异相”也称“快动眼睡眠（rapideyemovementsleep,REMS）。第四页，共一百页。

在一昼夜睡眠中，两个睡眠时相交替(jiāotì)4~5次，据分析：正相睡眠（慢波）：与肌肉组织休整，恢复体力活动疲劳有关；异相睡眠（快波）：与神经系统发育、记忆功能、恢复脑力活动疲劳有关。

睡眠时间因年龄而变,但REM总时间是恒定的，约100分钟。第五页，共一百页。

理想的镇静催眠药：缩短入睡潜伏期、减少觉醒次数，延长睡眠时间但对慢波和快波睡眠影响少。目前西药常用镇静催眠药都有不同程度(chéngdù)抑制快波睡眠，以致影响记忆和学习。特别是巴比妥类，长期应用停药后REMS反跳延长，引起病态焦虑，激惹易怒，多梦，惊恐，呼吸、循环系统反应导致停药困难（被迫重新用药）；苯二氮卓类影响较小，故为首选。第六页，共一百页。

药理作用

1、镇静、催眠（无麻醉(mázuì)作用）

实验指标：减少自主活动次数；协同中枢抑制药的作用；对抗中枢兴奋药（如苯丙胺）作用；延长巴比妥类药物致动物睡眠的时间（翻正反射消失和恢复时间、睡眠发生的潜伏期、睡眠发生率）。安神药第七页，共一百页。安神(ānshén)药2、抗惊厥

惊厥模型：戊四氮、咖啡因、士的宁、烟碱、回苏灵、安钠咖。还有电惊厥、听源性惊厥等。

观察指标:惊厥潜伏期、惊厥死亡率、惊厥发生率、半数(bànshù)惊厥量3、增强免疫功能4、对心血管系统作用：抗心律失常、抗心肌缺血、降压

第八页，共一百页。

主要有效成分：酸枣仁总黄酮、酸枣仁总皂苷、酸枣仁油。镇静—降低脑内单胺类神经递质含量(hánliàng)，如多巴胺。催眠—影响慢波睡眠。对快波睡眠无明显影响。酸枣仁第九页，共一百页。酸枣仁

抗惊厥—可显著降低戊四氮引起的惊厥率

机理：酸枣仁皂苷A(JuA)抑制青霉素钠诱导(yòudǎo)的海马CA1区兴奋性放电；降低谷氨酸（兴性氨基酸）水平。中枢抑制的主要有效成分：

黄酮类、皂苷类化合物。第十页，共一百页。远志

含远志皂苷祛痰、镇咳---同“桔梗”

不良反应：大剂量口服引起恶心(ěxīn)、呕吐；静脉注射致溶血。

第十一页，共一百页。灵芝

主要有效成分—多糖类。主要作用：增强免疫功能；增强学习记忆能力；抗衰老；镇静(zhènjìng)抗惊厥；心血管系统保健；降血糖等。第十二页，共一百页。第十八章平肝息风药

临床适应症：肝阳上亢、肝风内动与现代医学的关系：高血压、脑血管意外、传染性疾病和感染性疾病引起的高热惊厥、癫痫、美尼尔氏综合征等有“肝阳上亢”、“肝风内动”的表现。主要与中枢神经系统的病理改变(gǎibiàn)相关。

第十三页，共一百页。

“肝风”与“肝阳”的“肝”，非现代医学的“肝”，从其肝阳、肝风的病理表现来看，主要与高血压、脑栓塞、炎症、出血、感染等因素造成中枢神经系统的功能障碍相关，故表现为眩晕、头痛、耳鸣、肢体麻木(mámù)、偏瘫等。第十四页，共一百页。平肝息风药

主要药理作用：1、镇静、抗惊厥、抗癫痫2、降压3、抑制血小板聚集(jùjí)、抗血栓：地龙4、解热、镇痛、抗炎第十五页，共一百页。

天麻

临床

药理1、神经衰弱

镇静2、癫痫、惊厥

抗惊厥、抗癫痫3、面肌痉挛

抑制脑干面神经核过度兴奋4、血管神经性头痛

三叉神经痛

镇痛

坐骨神经痛5、高血压扩张外周血管6、眩晕病

扩张内耳血管7、老年性痴呆

保护(bǎohù)脑神经细胞、改善记忆第十六页，共一百页。面肌痉挛(jìnɡluán)

即面部一侧抽搐（个别人出现双侧痉挛），精神越紧张、激动痉挛越严重(yánzhòng)。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间病灶形成，发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重(yánzhòng)的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制

原因：⑴、血管因素⑵、非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS；⑶、面神经的出脑干区存在压迫因素。“天麻牛膝(niúxī)胶囊”第十七页，共一百页。面瘫面神经麻痹：面神经炎,贝尔氏麻痹,亨特综合症，俗称“面瘫”、“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊线风”、“吊斜风”、“面神经炎”、“歪嘴风”等，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜。它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本(jīběn)的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。治疗(zhìliáo)中药：天蚕片第十八页，共一百页。中枢抑制：天麻多糖可增强氯丙嗪的作用；天麻苷元与r-氨基丁酸有相似结构(jiégòu)。

不良反应：注意剂量，有过敏报道。第十九页，共一百页。降血压的成分、机理、特点？（掌握）成分---钩藤碱、异钩藤碱机理---抑制(yìzhì)血管运动中枢，扩张外周血管；阻滞交感神经和神经节，抑制(yìzhì)神经末梢递质的释放；钙拮抗作用；抑制(yìzhì)心脏。特点---缓慢、温和，无快速耐受现象。钩藤第二十页，共一百页。

钩藤水提物以10g/kg剂量灌服12周，能逆转SHR大鼠高血压引起的左心室肥厚(féihòu)，与抑制原癌基因C-fos表达有关。钩藤碱具有抑制吗啡成瘾大、小鼠戒断时身体头部和四肢颤抖等戒断症状的作用。第二十一页，共一百页。

地龙

抗血栓---蚓激酶（含多种酶成分）、

蚯蚓纤溶酶

原理：含纤溶酶样物质(wùzhì)，促进纤溶；激活纤溶酶原。对子宫---兴奋作用。孕妇慎用。

羚羊角特点(tèdiǎn)：解热、抗惊厥第二十二页，共一百页。地龙---促创伤(chuāngshāng)愈合

能显著地增加大鼠背部创伤肌肉组织中肌动蛋白数量，促进肉芽组织中的细胞旺盛生长。地龙醇提液经稀释后能使巨噬细胞产生(chǎnshēng)一种促纤维母细胞生长的因子，有明显促成纤维母细胞生长作用。第二十三页，共一百页。地龙---解热(jiěrè)、平喘

解热有效成分为蚯蚓解热碱、琥珀酸和某些氨基酸。影响体温调节中枢，使散热增加。平喘的主要有效成分是琥珀酸，次黄嘌呤。能显著增加肺灌流量，舒张支气管，对抗组胺(zǔàn)和毛果芸香碱引起的支气管收缩。作用机制：阻滞组胺(zǔàn)受体。第二十四页，共一百页。天麻钩藤饮1．降血压降压机制：促进NO的合成及降钙素基因相关肽的释放，抑制血浆内皮素，从而使血管扩张(kuòzhāng)，血压下降。2．镇静、催眠、抗惊厥3．镇痛

4．改善血液流变性和脑血流

5．抗心肌纤维化及心肌肥厚：抑制组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成。6．抗过氧化

第二十五页，共一百页。第十九章开窍(kāiqiào)药

临床适应症：闭证（寒闭和热闭）寒闭—脑血管意外、中毒引起的昏迷、神志不清(shénzhìbùqīnɡ)、休克等。

热闭—严重的感染性疾病引起的高热昏迷、神昏谵语、惊厥、抽搐等。第二十六页，共一百页。药理作用：1、对中枢神经系统的影响闭证，多表现为神经功能紊乱，有过度兴奋和过度抑制等不同表现，主要表现为昏迷。而高热、缺氧、中毒、脑水肿均可引起(yǐnqǐ)昏迷。不同药物对中枢作用不同。发挥着调节中枢兴奋与抑制的平衡的作用。开窍(kāiqiào)药第二十七页，共一百页。

区别西药的中枢(zhōngshū)兴奋药。中枢兴奋药包括大脑皮质兴奋药、呼吸中枢兴奋药、脊髓兴奋药。中枢兴奋药可加重神经细胞的缺氧。中药的一些常用开窍方剂如：安宫牛黄丸、牛黄醒脑注射液等，对中枢有明显(míngxiǎn)的镇静作用。开窍(kāiqiào)药第二十八页，共一百页。

麝香：小剂量兴奋，大剂量抑制中枢，故既可“醒脑”，又能“镇静安神”。

樟脑：兴奋中枢；冰片、石菖蒲对中枢有双重(shuāngchóng)作用。（既抢救昏迷、中风，又抗惊厥、癫痫等）

药物对中枢神经系统的作用还表现为：增强中枢的耐缺氧，保护脑神经细胞等。开窍(kāiqiào)药第二十九页，共一百页。与“开窍(kāiqiào)醒神”功效相关的生物学指标

(安宫牛黄丸)意识(yìshí)障碍及昏迷EEG慢化(mànhuà)（β↓δ↑）胆碱递质系统紊乱Ach单胺递质系统紊乱NE,5-HT,DA脑损伤(皮层及脑干)

EEG激活（β↑δ↓）神经元和突触结构及形态神经元和突触结构及形态安宫牛黄丸安宫牛黄丸意识及行为觉醒第三十页，共一百页。

突触结构(jiégòu)

神经细胞(shénjīnɡxìbāo)保护机理(jīlǐ)研究血管新生神经发生第三十一页，共一百页。

脑缺血后神经(shénjīng)发生的调节

1.

内源性神经营养因子（ＮＴＦ）和干细胞因子（ＳＣＦ）

脑缺血后海马和皮层可表达多种ＮＴＦ如碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）、脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）等。Ｎａｋａｔｏｍｉ等发现，脑缺血后向脑室内注入ＮＧＦ可显著促进内源性ＮＳＣ的激活、增殖，随后(suíhòu)迁移入海马，整合入脑的环路，改善了神经功能缺损的症状。ｂＦＧＦ是一种具有多种生物活性的ＮＴＦ，在脑缺血和外伤中起着重要的自我修复作用。Ｌｉｎ等证实，脑缺血再灌注后海马部位ｂＦＧＦｍＲＮＡ于缺血后６０ｍｉｎ开始增高，持续２周，表达的时间规律与ＤＧ神经元发生基本一致。

Ｊｉｎ等报道，脑缺血促进ｂＦＧＦ和ＳＣＦ合成，同时ＳＣＦ的受体ｃｋｉｔ在ＳＶ和ＳＧＺ的表达也增高。可见脑缺血后ｂＦＧＦ和ＳＣＦ水平的增高促进了脑内的神经发生。ＮＴＦ的调节作用并不是独立的，它们相互作用，相互影响。除ＥＧＦ和ｂＦＧＦ外，ＮＳＣ的增殖和分化还受多种ＮＴＦ的协同和拮抗作用的影响。作为ＮＳＣ存活的ＳＣＦ也需要ＮＧＦ、ＢＤＧＦ、ＮＴ２３的共同作用。第三十二页，共一百页。２.

神经递质

神经递质不仅介导神经元之间和神经元与效应器之间的信号传递(chuándì)，还参与ＮＳＣ的增殖和分化。神经递质对ＮＳＣ的作用在脑缺血与正常状态下时有所不同。脑缺血时，兴奋性谷氨酸释放，通过Ｎ甲基－Ｄ天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体使细胞去极化，从而引起细胞内与增殖有关的基因转录和蛋白表达，最终导致细胞增殖。脑缺血早期，较低浓度的谷氨酸促进ＮＴＦ及其受体的表达，而稍后爆发性增高的谷氨酸则导致神经毒性。第三十三页，共一百页。展望(zhǎnwàng)脑缺血可以激活自体的ＮＳＣ增殖、迁移、分化，但增殖的ＮＳＣ数量有限，而且某些调节ＮＳＣ迁移、分化、存活、神经元修复和突触形成的因子也不足，不能完成自身修复。如何增加自体的神经发生，如何诱导损伤区域内神经发生向神经元方向分化并在神经组织内整合，如何避免体内抑制神经发生的因素，如何防止新生神经元的凋亡等，都值得进一步研究。目前，ＣＮＳ修复研究已经形成两个重要的研究方向：①试图控制ＣＮＳ神经元存活和轴突生长的信号途径，改变中枢神经内在的生长能力；②采用干预手段，创造ＣＮＳ中受损神经元生存的合适环境，进一步激活自身的ＮＳＣ和内源性修复机制。若能促进自体ＮＳＣ在体内增殖、存活、迁移、分化以修复受损的神经细胞，将使脑缺血等多种脑损伤的自我修复成为可能，为ＮＳＣ的研究提供更加(gènjiā)广阔的应用前景。第三十四页，共一百页。观察(guānchá)指标对脑损伤大鼠脑电图的影响1对脑损伤大鼠皮层锥体细胞

及突触超微结构的影响2对脑损伤大鼠脑血管生成和神经发生的影响3对脑损伤皮层及脑干胆碱神经递质系统的影响

对脑损伤皮层及脑干单胺类神经递质系统的影响

对中枢神经递质作用的共同(gòngtóng)环节的影响第三十五页，共一百页。LPS脑损伤皮层ChAT↑脑干ChAT↑脑干Ach↓皮层M-R↓脑干M-R↑皮层Gsα/Giα↓脑干Gsα/Giα↓皮层Na+-K+-ATP↓脑干Na+-K+-ATP↓SynapsinⅠ↓PSD↓突触间隙↓突触数量↓皮层NE↑脑干NE↑皮层5-TH↑脑干5-TH↑5-HITT↑皮层DOPAC↓胆碱递质系统损伤单胺递质系统损伤突触结构递质释放神经递质的共同作用基础皮层神经元损伤胆碱—5-HT能神经阻断突触传递障碍，皮质网络处理功能紊乱意识及行为觉醒脑电图激活(β↑δ↓)意识障碍或昏迷脑电图慢化，(β↓δ↑)脑损伤改善突触传递改善皮质网络处理功能恢复5-HITT↑安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒(qīngxǐng)的作用及机制第三十六页，共一百页。

清开灵注射液能显著抑制大鼠出血性中风海马区兴奋性氨基酸的释放，减轻神经元的损伤，改善脑组织变性、坏死和水肿。醒脑静注射液能够明显降低急性脑梗塞患者(huànzhě)血浆内皮素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）浓度，改善神经功能。开窍药复方(fùfāng)研究第三十七页，共一百页。

“醒神”相关的机理：对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的调节；对脑神经细胞的保护；针对闭证症状的改善如解热、抗炎、抗病原体等。

开窍(kāiqiào)药第三十八页，共一百页。乳酸(rǔsuān)脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。

临床意义：

急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高(zēnggāo)更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。

心肌梗塞时，血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶明显升高第三十九页，共一百页。

2、抗心肌缺血麝香(shèxiāng)、冰片、苏合香、苏冰滴丸、冠心苏合丸等有明显的作用---扩张冠状血管，增加心肌供血供氧。3、抗炎麝香、冰片复方成药：六神丸、冰硼散等。开窍(kāiqiào)药第四十页，共一百页。麝香

主要(zhǔyào)的芳香性活性成分：麝香酮药理作用特点：

1、对中枢：双重作用2、抗炎：多肽类是抗炎活性成分之一，对炎症全阶段都有抑制作用。既抑制炎症介质合成释放（抑制环氧酶和脂氧酶），还可影响肾上腺皮质功能（对垂体没有影响）。3、兴奋子宫抗早孕、抗着床孕妇忌用第四十一页，共一百页。麝香

抗脑缺氧

能显著延长小鼠急性呼吸停止后脑电波存在时间，可避免小量氰化钾中毒所致死亡并缩短其昏睡时间、延长其断头后的呼吸时间、延长其颈动脉结扎后的生存时间、延长其常压无氧或减压无氧的生存时间。麝香对大鼠中动脉梗塞性、局灶性脑缺血所致的神经元损伤，具有(jùyǒu)减少脑梗死区脑组织含水量、缩小脑梗死体积、使脑细胞完整等保护作用。第四十二页，共一百页。麝香(shèxiāng)---临床、体内过程

脑梗死，意识障碍、血管性痴呆，小儿脑瘫等病

痈肿瘰疬、咽喉肿痛、跌打(diēdǎ)伤痛、痹痛麻木等麝香酮无论经何种途径进入体内，都能很快分布到全身(quánshēn)各组织器官，在肝、肾、肺、皮肤甚至毛囊中都有分布，这与中药麝香“能通诸窍之不利，开经络之壅遏……”密切相关。第四十三页，共一百页。脑梗死(cerebralinfarction，CI)

又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应(gōngyìng)脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(atherothromboticbraininfarction，ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(cerebralembolism，CE)占本病的15％～20％。第四十四页，共一百页。血管性痴呆(chīdāi)

因血管病导致脑梗塞造成的痴呆，包括高血压性脑血管病。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性(jíxìng)脑血管意外之后，个别人也可发生在一次严重中风后。梗塞灶一般较小，但效应可累加。一般在晚年起病，包括多发脑梗塞性痴呆。由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。第四十五页，共一百页。冰片

体内过程：极易透过血脑屏障。

药理作用

1、提高耐缺氧能力；2、促进其他药物过血脑屏障3、抗炎、镇痛(zhèntònɡ)4、抗心肌缺血5、抗生育第四十六页，共一百页。冰片(bīnɡpiàn)---促渗透作用（1）促进药物透过血脑屏障，自身易过血脑屏障（使血脑屏障细胞间紧密连接松散，使物质经细胞间通道转运加速）。（2）促进药物透过皮肤黏膜(niánmó)明显促进药物透皮吸收，促药物黏膜吸收（鼻、眼角膜）（3）促进药物从消化道吸收，提高生物利用度。第四十七页，共一百页。收涩药

药理作用基础

物质基础：鞣酸、有机酸

化学(huàxué)基础：鞣酸+蛋白质

鞣酸蛋白

第四十八页，共一百页。收涩药药理作用

1、收敛作用----药材中的鞣酸、有机酸及矿物类药材中的无机盐等与创面、黏膜、溃疡面接触后，凝固表层蛋白质，形成致密(zhìmì)保护层，减轻创面刺激，有助愈合。凝固血液中蛋白质，堵塞小血管，可止血。第四十九页，共一百页。2、止血

鞣酸可凝固血液中蛋白质，堵塞小血管，可止血。3、止汗

鞣酸可与汗腺分泌细胞中的蛋白质结合(jiéhé)，使蛋白变性，减少分泌。收涩药药理作用第五十页，共一百页。收涩药药理作用4、止泻两点相关作用：抑菌；沉淀肠黏膜组织上的蛋白质，起到隔离保护(bǎohù)作用，有害物质对肠黏膜刺激性减轻。第五十一页，共一百页。五味子药理作用：

1、对中枢神经系统的作用

似“人参”，能加强中枢的兴奋和抑制过程，调节二者的平衡。提高工作效率。2、保肝降酶（掌握）

作用环节：①促进(cùjìn)肝细胞的修复与再生，促进(cùjìn)肝细胞蛋白质、糖原的生物合成；第五十二页，共一百页。

②诱导肝药酶，增加肝脏(gānzàng)的解毒功能和对其的保护作用；③抗氧化作用，减轻氧自由基对细胞的损伤；④稳定肝细胞膜，流动性降低。⑤增强肾上腺皮质功能，抗炎。

五味子第五十三页，共一百页。临床上世纪五十年代开始研究五味子，七十年代即开始在临床使用，对多种类型肝炎(ɡānyán)有明显的效果，降酶作用好。

注意：停药过早有反跳现象。第五十四页，共一百页。驱虫药

包括肠内寄生虫和肠外寄生虫。使用注意：

空腹(kōngfù)用或与泻下药同用。注意剂量。驱虫机制：1、麻痹虫体2、兴奋虫体3、杀死虫体、分解虫体4、抑制虫体细胞代谢第五十五页，共一百页。

常用于驱蛔虫的药有：苦楝皮----川楝素使君子----使君子酸钾

常用于驱绦虫(tāochóng)的药有：槟榔-----槟榔碱南瓜子-----南瓜子氨酸雷丸-----雷丸素第五十六页，共一百页。外用药有毒外用药使用注意：不可内服；不可撒布创面和溃疡面；尽量不用油调涂，以免吸收中毒。

马钱子中枢兴奋(xīngfèn)作用：兴奋(xīngfèn)整个中枢神经系统。成分：番木鳖碱（士的宁）、马钱子碱毒性：有大毒，炮制（砂烫）可减毒，

孕妇禁用。第五十七页，共一百页。补虚药临床适应证：虚证“虚为百病之由”“虚证”的现代认识：维护生命必需的营养物质不足，机体的抵抗力下降(xiàjiàng)，脏腑机能出现病变。气虚证----脾气虚（消化系统）、肺气虚（呼吸系统）血虚证----贫血、白细胞减少、再障等阴虚证-----热病后期、慢性病多见阳虚证-----性功能障碍、哮喘等。

第五十八页，共一百页。补虚药药理作用：1、对免疫功能的影响----促进免疫增强非特异性免疫功能：免疫器官（脾脏、胸腺）增重；增强吞噬功能；升高外周白细胞。增强特异性免疫功能：

细胞免疫--促进淋巴细胞增殖；提高淋巴细胞转化率；增强红细胞免疫功能；体液(tǐyè)免疫--促进抗体生成；增加脾脏抗体细胞形成数量。第五十九页，共一百页。西药(xīyào)的免疫增强剂治疗(zhìliáo)：免疫缺陷疾病、慢性难治性感染和肿瘤。药物有：干扰素、左旋咪唑、白介素-2、胸腺肽、转移因子、卡介苗、异丙肌苷。

干扰素：广谱抗病毒、抑制细胞增殖、调节免疫、抗肿瘤。（用于病毒感染性疾病、恶性肿瘤）

左旋咪唑：使受抑制的T细胞和巨噬细胞功能恢复正常。（免疫功能低下或缺陷者感染，自身免疫性疾病）第六十页，共一百页。

白介素-2：促进B细胞、NK细胞、抗体依赖性杀伤细胞和淋巴因子激活后的杀伤细胞等分化增殖。（用于病毒或细菌感染，肿瘤）

胸腺肽：促进T细胞分化成熟，增强白细胞、红细胞的免疫功能。（用于细胞免疫缺陷疾病，自身免疫病，晚期肿瘤）

转移因子：将供体细胞免疫信息转移(zhuǎnyí)给受者的淋巴细胞，使之转化、增殖、分化为活化的淋巴细胞，获得供体样的免疫力。（原发性和继发性细胞免疫缺陷病的补充治疗）第六十一页，共一百页。

卡介苗：增加多种抗原免疫原性，加速诱导免疫应答反应。（用于肿瘤，预防肺损害，慢性支气管炎、感冒）

异丙肌苷：促进T细胞分化，增强(zēngqiáng)淋巴因子、NK细胞活性。（用于病毒感染，免疫功能低下，肿瘤）第六十二页，共一百页。

2、对中枢神经系统影响中枢强壮作用---提高学习记忆能力，提高工作效率。影响学习记忆的几个因素：①中枢神经系统适度兴奋；②大脑内足量递质的合成；③充足(chōngzú)的血氧供应；④核酸、蛋白质的合成。实验室用来造记忆障碍模型的物质有：蛋白质合成抑制剂如环己酰亚胺、亚硝酸钠；胆碱受体阻断药如东莨菪碱、樟柳碱；中枢抑制药如戊巴比妥钠。补虚药第六十三页，共一百页。3、对物质代谢的影响----促进物质代谢三大物质代谢——糖、蛋白质、脂质①.促进核酸和蛋白质的合成，如人参、黄芪等；②降血脂；③降血糖；④调节微量元素和环核苷酸水平，如提高组织中cAMP含量可提高细胞活力(huólì)。调节微量元素如(Cu、Zn、Fe、Li），有害元素有Ni、Pb。补虚药第六十四页，共一百页。糖尿病模型(móxíng)

四氧嘧啶的作用:对胰脏的兰氏岛（isletofLangerhans）即胰岛（pancreasislet）的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌(fēnmì)，而引起动物实验性四氧嘧啶糖尿病（alloxandiabetes）。同样的作用可由葡糖胺的硝基衍生物——链脲佐菌素（streptozoticin）的一次注射引起。肾上腺素：促糖原分解和异生。肾上腺素、四氧嘧啶(mìdìnɡ)、链脲佐菌素第六十五页，共一百页。4、对内分泌系统的影响--改善内分泌功能虚证内分泌腺萎缩、功能退行性变化(biànhuà)。甲状腺轴下丘脑垂体肾上腺轴性腺轴补虚药第六十六页，共一百页。

影响的指标：促甲状腺素（TSH）和甲状腺激素（T3、T4）；促皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质激素及代谢物（如17-OHCS)；促性腺激素（LH黄体(huángtǐ)生成素、FSH卵泡刺激素）和性激素（雄、雌激素）等。如：补气药、壮阳药等作用明显。第六十七页，共一百页。补虚药5、延缓衰老延长寿命(shòumìng)实验：果蝇、家蚕、鹌鹑等寿命(shòumìng)延长；体外培养细胞寿命(shòumìng)延长。抗氧化作用：SOD、MDA、LPO、MAO、GSH-Px(谷胱苷肽过氧化物酶）、过氧化氢酶。过氧化氢(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ)酶存在于红细胞及某些组织内的过氧化体中，它的主要作用就是催化H2O2分解为H2O与O2，使得H2O2不致于与O2在铁螯合物作用下反应生成非常有害的-OH第六十八页，共一百页。6、增强器官和系统功能对心血管系统的影响—强心、调节血压(xuèyā)、改善循环、抗休克等；对造血系统的作用—促进外周RBC、WBC、PLT、HB的升高和促进骨髓造血。对消化系统的影响—促进和调节胃肠道运动，抗溃疡。补虚药第六十九页，共一百页。

补虚药7、抗应激

“适应原样”作用—部分补益(bǔyì)药能增强机体的适应性，能维持机体内环境的稳定性，增强机体对物理、化学、生物学等多种有害刺激的非特异性抵抗能力。抗应激指标：抗缺氧、抗疲劳、耐高温、抗寒冷、抗辐射、抗毒素损伤等。8、抗肿瘤第七十页，共一百页。

主要有效成分：人参皂苷、多糖等。药理作用：1、对中枢神经系统—调节作用益智(yìzhì)、健脑作用（机制）—促进脑内RNA、蛋白质的合成；促进Ach的合成，提高DA、NA的含量；促进脑神经细胞发育，提高海马区神经元功能；保护神经细胞，抗损伤；改善脑部的供血供氧和能量代谢。人参第七十一页，共一百页。2、对内分泌系统(xìtǒng)的作用对三个内分泌轴都有影响，长期用药时注意使用人群(儿童)。3、对物质代谢的影响对蛋白质代谢：人参含蛋白合成促进因子（人参根中提取的有效部位，含皂苷Rb1、Rb2、Rc、Rg14种），可促进核酸、蛋白质的生物合成。还有降脂和调节血糖作用。人参第七十二页，共一百页。4、对心血管系统的影响—“大补元气”强心：作用机理似强心苷，抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，钠钙交换增多，强心。扩张血管(xuèguǎn)、调节血压抗心肌缺血、抗休克人参第七十三页，共一百页。人参

对大失血或急、慢性疾病所致的虚脱证，人参能改善患者的大汗淋漓、四肢厥冷、呼吸微弱、脉细欲绝等生命垂危的症状。能加强心肌(xīnjī)收缩力，调节血压，扩张血管，改善血液循环。---大补元气第七十四页，共一百页。

5、增强(zēngqiáng)免疫、增强(zēngqiáng)造血功能人参皂苷、人参多糖补气即可补血，--“气血相生”6、抗应激有“适应原”样作用7、延缓衰老、抗肿瘤诱导肿瘤细胞凋亡第七十五页，共一百页。细胞(xìbāo)凋亡

也称为“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化，细胞依靠它来主动地引起它自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程，如发生(fāshēng)病理性干扰，可对肿瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形态变化来确定，包括：DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂。它可以是生理性的，或由化疗药物及放射诱发（来自希腊文，apoptosis，描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象）。第七十六页，共一百页。细胞(xìbāo)凋亡

是一种细胞受环境刺激后，在基因调控之下所产生的自然死亡现象，在这一机制下，失去作用或已经受损的细胞会自我毁灭。细胞发生变异的癌细胞就是因为关闭了细胞内线粒体的这一调控功能(gōngnéng)，所以才躲过这一调控机制，不会自我毁灭。第七十七页，共一百页。

黏附(niánfù)分子是一类能介导免疫细胞与内皮细胞相互作用的糖蛋白分子，它们主要分布于血管内皮细胞和各种白细胞表面。在炎症细胞的渗出、定位中发挥了重要作用。黏附分子参与了T、B细胞活化以及T、B细胞之间的相互作用。第七十八页，共一百页。药理作用特点(tèdiǎn)：

对消化系统的影响

调整胃肠运动功能、抗溃疡

抗溃疡机理：抑制胃酸分泌、降低胃液酸度；促黏液分泌，增加屏障效应；增加胃黏膜中内源性PGE2的含量

其他作用似“人参”。对内分泌系统的影响不明显。（区别“人参”）党参----“补中益气(yìqì)”第七十九页，共一百页。黄芪

特点：对免疫功能(gōngnéng)有显著的增强和调节作用。诱生干扰素，增强机体的抗病毒能力。其他作用似“人参”。

降压有效成分：黄芪皂苷甲、γ-氨基丁酸。第八十页，共一百页。黄芪

诱生干扰素----增强抗病毒能力作用机制：①与细胞(xìbāo)表面受体结合，激活细胞(xìbāo)内抗病毒蛋白基因，使细胞(xìbāo)合成多种抗病毒蛋白，切断病毒mRNA，抑制病毒的蛋白质的合成。②抑制病毒的脱壳、DNA复制、mRNA转录，但不影响宿主细胞，对人影响小。INF-α、INF-β抗病毒作用强于INF-γ。

抑制肿瘤细胞增殖

INF-α有广谱抗恶性肿瘤作用。

第八十一页，共一百页。

调节免疫功能增强NK细胞活性；促进(cùjìn)抗体形成；增强淋巴细胞的表达；激活单核巨噬细胞吞噬功能；诱导细胞因子协同免疫调节。INF-γ的免疫调节作用最强。黄芪第八十二页，共一百页。减轻(jiǎnqīng)钙超载

钙超载是指心肌在长时期严重缺血后行再灌注时心肌细胞浆内钙离子明显增多往往可达到正常情况时的8～10倍；甚至达正常的200倍。细胞内的钙超载可进一步加重细胞损害。各种原因引起的细胞内钙含量异常升高并导致细胞结构(jiégòu)损伤和功能代谢障碍。黄芪：心肌(xīnjī)保护作用第八十三页，共一百页。白术

健脾益气(yìqì)：与调节胃肠运动功能、抗溃疡、保肝、增强免疫、促进造血作用相关。安胎：抑制子宫平滑肌收缩第八十四页，共一百页。甘草

有效成分：甘草酸（甘草甜素）、甘草次酸

药理作用

1、肾上腺皮质激素样作用---治疗“阿狄森氏病”甘草甜素、甘草次酸化学结构似“肾上腺皮质激素”，有拟似作用。促进皮质激素的合成、减少皮质激素的代谢。注意：长期大剂量(jìliàng)使用会产生高血压、低血钾、水钠潴留等类似糖皮质激素样的不良反应。第八十五页，共一百页。

为什么可用于治疗慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森氏病）？

甘草、甘草浸膏、甘草甜素、甘草次酸等对健康人及多种动物能促进钠、水潴留，排钾增加，呈现去氧皮质酮样作用。甘草还具有糖皮质激素样作用。其作用机制可能是甘草的有效成分甘草甜素和甘草次酸的化学结构与肾上腺皮质激素相似，故能直接(zhíjiē)发挥皮质激素样作用。还能促进皮质激素的合成；竞争性抑制皮质激素在肝内的代谢失活，使血中游离的皮质激素浓度升高。甘草第八十六页，共一百页。

长期大剂量应用甘草，可出现哪些不良反应？为什么？

临床上长期大量应用时，可出现浮肿、血压升高、钠潴留、血钾降低、四肢无力、痉挛麻木等假醛固酮症。由于甘草次酸的化学结构与皮质激素相似，具有(jùyǒu)皮质激素样作用，长期大量使用甘草，造成体内蓄积，可出现类肾上腺皮质功能亢进症。停药后可自行消退。对老年人、心血管疾病患者，易致高血压和充血性心力衰竭，应慎用。甘草第八十七页，共一百页。

甘草2、镇咳、祛痰中枢性、末梢性镇咳方式兼具。3、抗消化性溃疡

机制：①抑制胃液(wèiyè)、胃酸分泌；②在胃内直接吸着胃酸而降低胃液酸度；③增加胃粘膜细胞的己糖胺成分，保护胃粘膜；④促进消化道上皮细胞再生；⑤刺激胃粘膜上皮细胞合成和释放有保护作用的内源性PG。第八十八页，共一百页。4、解毒对食物、药物、生物毒素等中毒均有解毒作用---解“百毒”。成分：甘草甜素

机理：①吸附毒物，甜素水解释放出葡萄糖醛酸，可吸附毒物的-OH、-COOH，形成低毒代谢物；②通过物理、化学反应沉淀毒物减少吸收(xīshōu)；③肾上腺皮质激素样作用，增强机体对毒物的耐受；④诱导肝药酶，加强毒物在肝脏的代谢，增强肝脏的解毒作用。甘草第八十九页，共一百页。

现代临床(línchuánɡ