急性肾损伤专业知识讲座

急性肾损伤（AKI）

卢艳慧

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急性肾损伤专业知识讲座第1页主要内容AKI定义AKI诊疗思绪

AKI预防和治疗

急性肾损伤专业知识讲座第2页急性肾损伤定义几个名词传统ARF(1951年）AKI(）AKIRLFLE

AKINKDIGO急性肾损伤专业知识讲座第3页ARF:肾小球滤过率突然或连续下降引发氮质血症、水电解质紊乱所造成各系统并发症临床综合征。ARF:简称急性肾衰，本病并不是一个独立疾病，而是有肾脏疾病或肾外原因所致肾脏功效急剧减退，甚至完全丧失所致一组临床综合征。等等等.....急性肾损伤专业知识讲座第4页急性肾损伤（AKI）定义第一阶段：RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）于ADOI提出。。急性肾损伤专业知识讲座第5页急性肾损伤专业知识讲座第6页急性肾损伤（AKI）定义第二阶段：AKIN标准（I、II、III期）于AKIN提出。急性肾损伤专业知识讲座第7页

AKI定义急性肾损伤专业知识讲座第8页AKI诊疗标准符合以下条件之一：肾功效在48小时内突然降低

最少两次Scr升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/l）或Scr较前升高≥50%（到达基线值1.5倍）

连续6小时以上尿量＜0.5ml（kg.h）单独应用尿量改变作为诊疗标按时，需要除外尿路梗阻或其它可造成尿少原因。

急性肾损伤专业知识讲座第9页急性肾损伤专业知识讲座第10页RIFLE和AKIN是两个类似AKI诊疗标准，均以SCr和尿量为指标，而且经过了临床评定并推荐使用。对于AKIN和RIFLE标准，只需两个指标之一（血肌酐升高或尿量降低）即可诊疗AKI。分级以二者（GFR或尿量）较重之一为准。对于AKIN标准，血肌酐升高必需发生在48小时以内。而RIFLE标准对AKI诊疗要求为快速（1-7天内）且连续（超出二十四小时）。急性肾损伤专业知识讲座第11页急性肾衰竭（AKI）定义第三阶段：KDIGO诊疗标准（1、2、3）于3月由KDIGO提出。急性肾损伤专业知识讲座第12页急性肾损伤专业知识讲座第13页AKI严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-)AKI分级急性肾损伤专业知识讲座第14页急性肾损伤（AKI）？？第四阶段寻找新早期、敏感、可靠肾脏损伤标志物是未来发展方向（白介素18，肾损伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量改变，并能动态监测。急性肾损伤专业知识讲座第15页

AKI分类

AKI可分为三大类(病因发生解剖部位不一样）：

①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注降低导致AKI，不过此时肾组织还未发生器质性损害。②肾后性：系指尿路梗阻引发AKI。③肾性：系指各种肾脏组织病变造成AKI

。

肾小管性AKI如急性肾小管坏死(ATN）肾间质性AKI如急性间质性肾炎肾小球性AKI如急进性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI包含肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。

此四种AKI较常见另外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引发AKI

，但较少见。急性肾损伤专业知识讲座第16页

病因急性肾损伤专业知识讲座第17页AKI诊疗思绪

良好有序诊疗思绪是建立正确诊疗前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊疗思绪快速做出诊疗，以利治疗。AKI及其病因可参考以下思绪进行诊疗:

是不是AKI？是哪种AKI？造成AKI病因是什么？急性肾损伤专业知识讲座第18页一是不是AKI？

假如一个病人在医师亲密监护下，观察到肾功效快速坏转，并到达AKI标准，则确诊毫无困难。

不过，不少病人病史不清，无法判定既往有没有肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真判别。以下方法对此判别能有所帮助：急性肾损伤专业知识讲座第19页

1.临床资料下面资料可供判别参考：

①有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超出全日尿量1/2，提醒远端肾小管浓缩功效障碍，有此病史者多为CRF。

②是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐去除率＜10ml/min）才展现少尿，所以，假如肾衰竭早期即出现少尿多提醒为AKI。

③是否出现贫血？

CRF几乎都有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，所以不伴贫血肾衰竭，多提醒肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对判别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。急性肾损伤专业知识讲座第20页2.影像学检验临床惯用B型超声检验，AKI时肾脏常显著充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。

为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予判别）。

双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检验对急、慢性肾衰竭判别则无帮助，而必须依赖其它检验。急性肾损伤专业知识讲座第21页3．试验室检验

指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检验对判别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。

上面介绍了急、慢性肾衰竭判别方法，其中影像学检验意义最大，并最少出现检验误差。不过在进行详细判别诊疗时，仍必须考虑各种检验结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检验仍不能准确判别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检验。指甲（头发）肌酐SCrAKICRF正常增高增高增高

其它：血钙、血磷、iPTH等。急性肾损伤专业知识讲座第22页二是哪种AKI？

AKI确诊后，即应判别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？这三种AKI治疗及预后十分不一样，故判别非常主要。急性肾损伤专业知识讲座第23页是否肾前性AKI？肾前性AKI有以下临床特点：①含有造成肾脏缺血明确病因（如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功效衰竭或严重肾病综合征等）；②病人尿量降低（不一定到达少尿），尿钠排泄降低（＜20mmol/L），尿比重增高（＞1.020），尿渗透压增高（＞500mOsm/L）；③SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成百分比，BUN增高更显著（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为＞1:10）；④病人尿常规化验正常。

急性肾损伤专业知识讲座第24页

长时间肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功效性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及预后十分不一样，所以，肾前性AKI常需与ATN判别。1.尿诊疗指数化验对此判别有很大帮助。（见后表）注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药品前留取尿液标本。2.除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助判别。

①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提醒为肾前性ARF，若无显著增加则提醒为ATN。②速尿试验：补液试验后尿量无显著增加者，还可再做速尿试验深入判别。即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。

注意急性肾损伤专业知识讲座第25页判别肾前性AKI及ATN尿液诊疗指标诊疗指标肾前性AKIATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压（mOsm/kgH2O）＞500＜350血尿素氮/肌酐＞20＜10-15尿肌酐/血肌酐＞40＜20尿钠浓度（mmol/l）＜20＞40肾衰指数＜1＞1钠排泄分数（%）＜1＞1注：肾衰指数=尿钠钠排泄分数=尿钠/血钠*100%尿肌酐/血肌酐尿肌酐/血肌酐

急性肾损伤专业知识讲座第26页是否肾后性AKI？

肾后性AKI常有以下临床特点：①有造成尿路梗阻原因存在。

尿路梗阻多由尿路器质性疾病引发（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功效性疾病造成（如神经原性膀胱）。②临床上常突然出现无尿（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN快速上升。③影象学检验常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。急性肾损伤专业知识讲座第27页注意

不过又必须强调，若尿路梗阻发生非常快速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压快速增高，滤过压快速降低，患者马上无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与展现无尿肾性AKI判别，判别关键是检验有没有尿路梗阻原因及影象学表现存在。急性肾损伤专业知识讲座第28页是哪种肾性AKI？

在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，今后即需深入判别是哪种肾性AKI？常见肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相同处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相同。急性肾损伤专业知识讲座第29页该两组AKI判别关键点以下：

ATN及AIN肾小球或肾血管性多难找到明确病因。

基础肾脏病病因常有明确病因。肾衰竭发生速度常快速（数小时至数天）发生肾衰竭

肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。

肾小管功效损害：AIN常出现显著肾小管功效损害，其中肾性尿糖对提醒诊疗很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。

尿蛋白排泄量仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。

除了非甾类消炎药造成AIN外（该类药在造成AIN同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超出3.5g/d），

尿蛋白量常较多，

急性肾炎综合征表现无几乎都有经典急性肾炎综合征表现。

上述各点可供临床判别时考虑，确切判别诊疗当然仍需依赖肾穿刺病理检验。急性肾损伤专业知识讲座第30页三造成AKI病因是什么？

在明确AKI性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力争明确其致病病因，如此将有利于制订治疗办法及判断疾病预后。对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；

由ATN和药品过敏或感染相关性AIN引发AKI，去除病因对治疗AKI也很主要。

肾小球性AKI明确病因（造成AKI基础疾病）对制订治疗方案极主要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不一样。急性肾损伤专业知识讲座第31页

AKI最新标志物检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上能够反应AKI严重程度及判断预后急性肾损伤专业知识讲座第32页急进性肾炎综合征临床无法明确AIK病因少尿＞4周肾功效未见恢复肾移植术后发生AKIAKI与CRF难以判别AKI肾活检指征疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变AKI肾活检指征急性肾损伤专业知识讲座第33页AKI预防和治疗（KDIGO）1.如无明确出血性休克，提议在AKI高危患者或发生AKI患者中首选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）2.对血管扩张性休克合并AKI或AKI高危患者中，提议联合使用血管活性药品及液体复苏治疗。（1C）3.在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）AKI高危患者中，提议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以防止AKI发生或加重。4.

在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在6.1-8.3mmol/L。（2C）5.在各期AKI患者中，提议总能量摄入到达20-30kcal/kg/d。（2C）

急性肾损伤专业知识讲座第34页AKI预防和治疗6.提议不限制蛋白摄入，即使其目标是预防或延迟开启RRT。（2D）7.

对无需透析治疗非分解代谢AKI患者中，提议蛋白质摄入为0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行RRT

AKI患者中，提议蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持续肾脏替换治疗（CRRT）患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。8.提议对AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）9.推荐防止利尿剂来预防AKI。（1B）10.提议防止利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）11.推荐防止低剂量多巴胺来预防或治疗AKI。（1A）

患者存在高分解代谢：尿素每日上升＞10.1mmol/L、Scr每日上升＞176.8umol/L、血K每日上升＞1mmol/L、血、HCO3-每日下降＜2mmol/L急性肾损伤专业知识讲座第35页AKI预防和治疗12.提议防止非诺多泮来预防或治疗AKI。（2C）13.提议防止心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。14.提议防止重组人（rh）IGF-1来预防或治疗AKI。（1B）15.出现围产期严重窒息AKI高危新生儿，提议使用单剂氨茶碱治疗。(2B)16.提议防止氨基糖苷类药品治疗感染，除非没有其它恰当、肾毒性更轻药品可供选择。(1B)17.在病情稳定且肾功效正常患者中，提议氨基糖苷类每日单次给药，而非每日屡次。（2B）急性肾损伤专业知识讲座第36页AKI预防和治疗18.假如每日屡次给药方案使用超出24小时，提议监测氨基糖苷类药品浓度。（1A）19.每日单次给药方案使用超出48小时，提议监测氨基糖苷类药品浓度。（2C）20.提议在可行且恰当情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、浸药抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药品。（2B）21.提议使用脂质体两性霉素，而非传