心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训专家讲座

心脏骤停与心肺脑复苏1心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第1页心肺脑复苏

（cardiacpulmonarycerebralresuscitation，CPCR）

研究心跳呼吸骤停后，因为缺血缺氧所造成机体组织细胞和器官衰竭发生机制及阻断并逆转其发展过程方法，其目标在于保护脑和心、肺等主要脏器不致到达不可逆损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功效2心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第2页心跳呼吸骤停病因

心脏本身病变

冠心病、心肌梗死、严重心律失常、心肌炎、风心病、细菌性心内膜炎等心脏外病变

严重电解质及酸碱平衡失调、药品中毒及毒物中毒、电击、溺水、窒息、麻醉及手术意外和创伤等3心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第3页缺血缺氧耐受时间

大脑4～6min延髓20～25min心肌、肾小管细胞30min肝细胞1～2h肺组织因为氧能够从肺泡弥散至肺循环血液中，即使大循环停顿，亦能够维持较长一些时间代谢4心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第4页再灌注损伤

心跳呼吸骤停后，因为缺血缺氧，体内大量氧自由基产生，Fe2＋释放；因为细胞膜离子泵功效障碍，大量Ca2+内流；其次，在各种原因作用下，花生四烯酸代谢产物增加当组织细胞再灌注时，这些有害物质随血流抵达组织，造成所谓“再灌注损伤”

5心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第5页临床表现

突然意识丧失呈深昏迷状态大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失呼吸停顿或抽搐样呼吸瞳孔固定及皮肤发绀。瞳孔散大不应列为关键体征，因为瞳孔散大在心跳骤停1分钟或更长时间才发生，有在心跳骤停后瞳孔根本不散大6心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第6页临床分型

心室颤动(ventricularfibrillation，VF)心室颤动最为多见，约占90%心电-机械分离(electro-mechanicaldissociation，EMD)此时心脏处于“极度泵衰竭”状态，无心搏出量。心电图有正常或宽而畸形、振幅较低QRS波群，频率多在30次/min以下。这是死亡率极高一个心电图表现心室停搏(ventricularstandstill)常发生在室上速进行颈动脉按摩或行直流电击后，也可发生于心室搏动、心室颤动和严重逸搏后7心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第7页心肺脑复苏三个阶段

基本生命支持（basiclifesupport，BLS）深入心脏生命支持（advancedcardiaclifesupport，ACLS）延续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）8心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第8页基本生命支持（basiclifesupport，BLS）CAB三步骤胸外按压（cardiaccompression）保持气道通畅（airway）口对口人工呼吸（breathing）9心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第9页胸外按压按压频率80～100次/min，按压与放松时间比为1:1

按压深度约4～6cm

心脏只起到了一个“管道”作用，这个理论称为“胸泵学说”单人抢救：先吹气两次，然后按压10～15次，交替进行双人抢救：一人进行口对口人工呼吸，另一人进行胸外按压，先口对口吹气一次，然后胸外按压5次，交替进行10心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第10页正确按压部位是胸骨中、下1/3

11心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第11页

抢救人员站在或跪在患者右侧，双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身体重垂直按压病人胸骨

12心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第12页保持气道通畅

用一手托起病人颈部，另一手压住病人前额向下，使病人口腔轴与气道成一直线

13心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第13页口对口人工呼吸

口对口呼气时，一手将病人下颌角拨向下，使他口部张开，用另一按病人前额手大拇指和示指捏紧病人鼻孔，预防吹气时漏气14心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第14页深入心脏生命支持（advancedcardiaclifesupport，ACLS）人工气道建立除颤复苏用药心电监护15心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第15页人工气道建立

气管插管或气管切开机械通气16心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第16页电击除颤

采取非同时直流电除颤，普通首次能量给予200J，第二次200～300J，第三次360J。如连续3次除颤失败，应继续心肺复苏，加大肾上腺素剂量后再行电击除颤新型自动体表除颤器（automatedexternaldefibrillators，AED）对心搏骤停能够自动作出诊疗、自动电击除颤，操作简单、安全17心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第17页复苏用药

静脉内给药当前已作为首选给药路径，心肺复苏后，应尽快建立静脉通道经支气管树给药如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药品以静脉用量1～2倍加等渗盐水或蒸馏水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树，因肺泡面积很大，肺内有丰富毛细血管网，吸收力强，药品易抵达心脏碳酸氢钠不能经气管支气管树给药，因其碱性可引发支气管粘膜和肺泡损伤，抑制心肌功效18心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第18页一线复苏药品

肾上腺素

开始5分钟内用量达3~5mg或3~5min内从1mg增加到4mg、6mg、8mg，甚至更大阿托品

主要用于心脏停搏和电-机械分离。阿托品1mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5min后可重复同等剂量胺碘酮

初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注；如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min速度连续泵入6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超出2g利多卡因

用于室颤1~2mg/kg静推或气管内给药，继以1~4mg/min，静点维持19心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第19页二线复苏药品

碳酸氢钠普通主张心肺复苏早期不要常规应用碳酸氢钠，只有循环骤停超出10min时才使用多巴胺2~20μg/kg·min-1静脉滴注

20心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第20页延续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）

21心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第21页亚低温(1)低温可降低脑代谢，降低乳酸堆积，提升脑细胞对缺氧耐受性低温还可保护血-脑脊液屏障，减轻脑水肿，降低颅内压，抑制反应性高温稳定细胞膜功效，延迟缺血后Ca2+内流，抑制兴奋性递质（尤其谷氨酸）释放以及环氧化酶、脂氧化酶等活性，从而阻滞“瀑布样”炎症反应和降低NO和自由基形成，降低神经细胞损害22心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第22页亚低温(2)普通主张浅低温（33~34℃）可到达最正确脑保护作用，已成为脑复苏中必不可少办法之一再灌注开始时，浅低温还能遏制常温再灌注损伤浅低温连续时间应坚持到病情稳定，脑功效开始恢复为止，普通约5~7天，然后逐步复温23心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第23页利尿脱水

急性脑缺血与缺血再灌注损伤可造成泵衰竭，产生脑细胞内外水肿，因而脱水治疗对自主循环已重建，未能脑复苏者必须应用普通首选甘露醇，其降低颅压效果显著，且有降低血液粘稠度和去除自由基作用初2~3天应加强利尿脱水，以后依据病情改变调整剂量24心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第24页糖皮质激素

大剂量糖皮质激素可预防和减轻自由基引发脂质过氧化反应，保护细胞膜和亚细胞完整性，使毛细血管通透性降低，亚细胞结构功效改进，预防和减轻脑水肿糖皮质激素还能提升机体应激能力，维持心血管对儿茶酚胺反应性，从而使心肌收缩力加强，心排出量增加，血压升高。天天用地塞米松1mg/kg或甲基强松龙5mg/kg，共用3天25心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第25页巴比妥类药品能够降低脑细胞氧化代谢，降低颅内压，减轻脑水肿还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内Ca2＋浓度当前已广泛应用于脑复苏中，但需注意巴比妥类药品可出现抑制呼吸、降低血糖等现象26心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第26页Ca2+拮抗剂

Ca2+拮抗剂在心肺复苏中可减轻血管损伤，解除缺血后血管痉挛，增加脑血流灌注，保护心肌，扩张冠脉，提升室颤阈值多数Ca2+拮抗剂对房室传导有阻滞作用，血管扩张可引发低血压，故主张循环恢复后，观察使用27心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第27页纳洛酮可透过血脑屏障，拮抗β-内啡肽不利影响，并在脑缺氧情况下提升脑灌注压，逆转内啡肽继发损害还能阻断Ca2+通道，防止细胞内钙超载；抑制粒细胞释放氧自由基，阻止脂质过氧化，稳定溶酶体膜；抑制花生四烯酸代谢，阻抑TXA2生成等各种机制来降低神经细胞损害还能逆转β-内啡肽所介导心肺脑功效抑制，促进自主呼吸恢复纳洛酮0.8mg加生理盐水20ml静推，同时用纳洛酮2mg加葡萄糖盐水100ml静滴，半小时后可重复使用28心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第28页脑细胞赋活剂

可提升脑细胞对氧和葡萄糖利用，增加脑代谢率，激活脑干网状系统功效，促进脑复苏不过脑细胞赋活剂有扩血管作用，造成脑内“盗血”现象，且因为脑代谢加速，脑耗氧量增加，愈加重脑组织缺氧和脑内酸中毒，故在脑缺血急性期多不主张常规应用29心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第29页高压氧

可提升血氧张力，增加血氧贮备，提升血氧弥散，减轻脑水肿，降低颅内压，改进脑电活动。通常在3个大气压下吸纯氧，此时血中物理溶解氧比常压下呼吸空气时增加21倍，且颅内压可能降低40～50%

30心脏骤停和心肺脑复苏专业知识培训第30页复苏有效指标

自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界