生理学课件循环施

生理学课件循环施第1页，共100页，2023年，2月20日，星期六

第一节心脏的泵血功能一、心动周期与心率（一）心动周期第2页，共100页，2023年，2月20日，星期六

特点:

1.舒张期时间＞收缩期时间；2.全心舒张期长,利于心肌休息和心室充盈；3.心率加快主要使舒张期缩短。

心率心动周期心室收缩期心室舒张期0.81500.40.300.500.250.15第3页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二）心率

正常值：60～100次/分生理变动：

年龄:新生儿140次/分以上；性别:女性＞男性；

机体状态:运动、激动＞安静、休息；

体温：每升高1℃，心率增加12～18次/分。

超过100次∕分,为窦性心动过速；低于60次∕分,为窦性心动过缓。第4页，共100页，2023年，2月20日，星期六二、心脏泵血——射血与充盈过程

心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：

1.心脏舒缩造成心房-心室-动脉之间的压力差，推动血液流动；2.房室瓣、动脉瓣的开关控制着血流的方向。第5页，共100页，2023年，2月20日，星期六(一)心室收缩期—射血过程1.等容收缩期心室肌开始收缩↓室内压急剧↑（超过房内压、低于动脉压）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)↓容积不变、血液不流动室内压上升速度最快第6页，共100页，2023年，2月20日，星期六2.快速射血期心室肌继续收缩↓室内压＞动脉压↓动脉瓣开放（房室瓣处于关闭状态）↓血液迅速射入动脉（占射血量的80%～85%）↓心室容积迅速↓此期之末室内压与动脉压最高第7页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.减慢射血期心室继续射血↓心室容积继续变小↓心肌收缩力下降↓室内压下降第8页，共100页，2023年，2月20日，星期六1.等容舒张期心室开始舒张↓室内压↓低于动脉压（仍高于房内压)↓动脉瓣关闭(房室瓣仍关闭)↓容积不变、血液不流动↓心室肌继续舒张室内压迅速↓

室内压下降速度最快（二）心室舒张期——充盈过程第9页，共100页，2023年，2月20日，星期六2.快速充盈期心室肌继续舒张↓室内压继续↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓血液快速流入心室（占总充盈量的2/3）↓心室容积迅速↑第10页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.减慢充盈期心室肌继续舒张↓心室与心房压力差↓↓血液流入心室速度变慢↓心室容积缓慢↑第11页，共100页，2023年，2月20日，星期六4.房缩期心房肌收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓将血液挤入心室（占充盈量的10%～30%）第12页，共100页，2023年，2月20日，星期六心动周期内心室活动情况、室内压、瓣膜、血流方向、心室容积

时间心室活动室内压房室瓣动脉瓣血流方向容积1.等缩期2.快射期3.慢射期4.等舒期5.快充期6.慢充期7.房缩期心缩力↑心缩力↑心缩力↓舒张舒张舒张舒张↑↑↑↓↓↓↓变化不大变化不大关闭关闭关闭关闭开放开放开放关闭开放开放关闭关闭关闭关闭无射入动脉射入动脉无流入心室流入心室流入心室不变↓↓不变↑↑↑第13页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(三)心房在心脏泵血过程中的作用

1.心房收缩的初级泵作用心房收缩使心室充盈量增加10%～30%,有利于心脏射血和静脉回流。2.心动周期中心房压力的变化左心房压力0.3～1.6kPa

右心房压力0～0.7kPa第14页，共100页，2023年，2月20日，星期六三、心脏泵血功能的评价

（一）心脏的输出量1.每搏输出量与射血分数

每搏输出量：一侧心室一次收缩所射出的血量。

正常值:60～80ml

射血分数:每搏输出量占心舒末期容积的百分比。正常值:50%～60％（心舒末期容积130～145ml)

第15页，共100页，2023年，2月20日，星期六

2.每分输出量与心指数

每分心输出量：每分钟由一侧心室射入动脉的血量。(每搏输出量×心率)

正常值:4.5～6L

心指数:每平方米体表面积的每分心输出量。

正常值:3.0～3.5L/min/m2

静息心指数:安静、空腹状态下的心指数。第16页，共100页，2023年，2月20日，星期六

（二）心脏做功

搏出功:心室每收缩一次所做的功。左室搏出功=每搏输出量×(平均动脉压–平均左房压)

每分功：心室每分钟所做的功。每分功

=搏出功×心率主动脉压为肺动脉压的六倍；左心室做功为右心室做功的六倍。

第17页，共100页，2023年，2月20日，星期六

每分输出量＝每搏输出量×心率

(一)影响每搏输出量的因素

1.前负荷对每搏输出量的影响(异长自身调节)

前负荷在一定范围内↑→心肌收缩力↑→搏出量↑

异长自身调节:心肌收缩强度随心肌初长度变化而改

变的现象。前负荷、后负荷、心肌收缩能力↓四、影响心脏泵血功能的因素第18页，共100页，2023年，2月20日，星期六2.后负荷(大动脉血压)对每搏输出量的影响3.心肌收缩能力对每搏输出量的影响(等长自身调节)

心缩力越强,每搏输出量越多。等长自身调节：在前负荷不变的条件下,改变心肌收缩程度、速度等,对搏出量的调节。

(二)心率的影响

心率在一定范围内加快,每分输出量↑。

第19页，共100页，2023年，2月20日，星期六五、心力储备

每分最大心输出量30L;

静息心输出量5L；心力储备25L。（一）心率储备

75次/分-----180次/分（二）每搏输出量储备

70ml-----150ml

收缩期储备55

～

60ml

舒张期储备15ml第20页，共100页，2023年，2月20日，星期六

第二节心肌细胞的生物电现象

一、心肌细胞的分类

(一)工作细胞（心房肌细胞、心室肌细胞）

(二)特殊分化的心肌细胞

构成心脏的特殊传导系统，由窦房结、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维组成。除结区细胞外，它们都具有自动节律性，故称为自律细胞。第21页，共100页，2023年，2月20日，星期六心脏的特殊传导系统第22页，共100页，2023年，2月20日，星期六二、心肌细胞的跨膜电位

(一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础

1.心室肌细胞的静息电位（-80～

-90mV）

K+外流是静息电位形成的主要离子基础。

2.心室肌细胞的动作电位0期去极化期Na+内流1期快速复极初期K+外流2期平台期、缓慢复极期K+外流、Ca2+内流

3期快速复极末期K+外流4期恢复期3Na+出--2K+入、3Na+入--1Ca2+出第23页，共100页，2023年，2月20日，星期六心室肌细胞的静息电位和动作电位第24页，共100页，2023年，2月20日，星期六

0期：激活Na+通道↓Na+内流快Na+通道：-70mV被激活,持续1～2ms，特异性强，只允许Na+通过,阻断剂为河豚毒素,激活剂为苯妥英钠。

按任意键显示动画2第25页，共100页，2023年，2月20日，星期六1期:Ito通道开放↓K+外流Ito通道：离子成分为K+，可被四乙胺和4-氨基吡啶所阻断。第26页，共100页，2023年，2月20日，星期六2期:L型Ca2+通道开放Ik1、Ik通道开放↓Ca2+内流、K+外流慢Ca2+通道：激活与失活比快Na+通道慢，特异性较低，对Na+也允许少量通透，可被钙拮抗药所阻断。第27页，共100页，2023年，2月20日，星期六3期Ca2+通道关闭

钾通道继续开放↓K+外流3期3期第28页，共100页，2023年，2月20日，星期六

4期（恢复期）

钠--钾泵活动：消耗一个分子ATP，3Na+出--2K+入。

Na+--Ca2+交换:载体蛋白，3Na+入--1Ca2+出。

○泵1Ca2+3Na+2K+○3Na+第29页，共100页，2023年，2月20日，星期六

（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础

特点：4期自动除极

是心肌自律细胞能够自动产生兴奋的原因，

也是自律细胞与工作细胞动作电位的主要区别。

第30页，共100页，2023年，2月20日，星期六

1.浦肯野细胞(1)形成机制：0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。4期自动除极:Na+内流逐渐增加(If通道)

(2)特点:0期除极速度快，幅度高;4期自动除极速度慢。

If通道：复极-60mV开始激活,-100mV充分激活，去极化0期-50mV失活。不是快Na+通道，河豚毒不能阻断,可被铯(Cs)阻断。第31页，共100页，2023年，2月20日，星期六0期:L型慢钙通道开放（阈电位-40mV）↓Ca2+内流2.窦房结P细胞第32页，共100页，2023年，2月20日，星期六3期:慢钙通道失活IK钾通道激活↓K+外流第33页，共100页，2023年，2月20日，星期六4期自动除极:(1)IK通道逐渐关闭,K+外流逐渐减少;(2)钠背景电流（INa-b）即漏电电流(3)T型钙通道激活，Ca2+内流。(4)Na+内流逐渐增加

(If通道)

IK通道在动作电位复极-50mV时,进行性失活;

T型钙通道在4期自动除极-50mV时激活;

If通道复极-60mV开始激活,-100mV充分激活。第34页，共100页，2023年，2月20日，星期六

三、心肌细胞的电生理类型

(一)快反应细胞

心房肌、心室肌、房室束、浦肯野细胞。动作电位：1.0期去极化速度快、幅度高；2.兴奋传导速度快。

(二)慢反应细胞

窦房结细胞、房室交界细胞。动作电位：1.0期去极化速度慢、幅度低；2.兴奋传导速度慢。第35页，共100页，2023年，2月20日，星期六

心肌细胞的分类

1.快反应非自律细胞

心房肌细胞和心室肌细胞;

2.快反应自律细胞房室束及分支和浦肯野纤维;3.慢反应自律细胞窦房结P细胞、房室交界的房结区和结希区的自律细胞；

4.慢反应非自律细胞房室交界的结区细胞。第36页，共100页，2023年，2月20日，星期六

自律性兴奋性电生理特性，以生物电为基础。传导性

收缩性机械特性第三节心肌细胞的生理特性第37页，共100页，2023年，2月20日，星期六一、心肌细胞的电生理特性（一）自动节律性（自律性）

1.心脏的起搏点

窦房结(P细胞)

100次/分

房室交界(房结区、结希区)50次/分房室束40次/分浦肯野细胞25次/分

正常起搏点与窦性心律潜在起搏点与异位节律第38页，共100页，2023年，2月20日，星期六抢先占领超驱动阻抑2窦房结对潜在起搏点的控制方式第39页，共100页，2023年，2月20日，星期六(1)4期自动去极化速度

加快,自律性增高。

3.决定和影响自律性的因素儿茶酚胺加速窦房结细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。

第40页，共100页，2023年，2月20日，星期六(2)最大舒张电位与阈电位之间的距离最大舒张电位水平下移或阈电位水平上移,自律性降低。

迷走神经兴奋时,使窦房结自律细胞K＋外流增加，最大舒张电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢。

第41页，共100页，2023年，2月20日，星期六(二)兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素(1)静息电位(或最大舒张电位)与阈电位之间的距离

静息电位水平上移阈电位水平下移

↓兴奋性↑第42页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(2)Na+通道的性状离子通道具有备用、激活和失活三种状态。

完全备用→失活→渐复活→基本备用‖‖‖‖产生AP绝对不应期

相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常无兴奋性

兴奋性低兴奋性高第43页，共100页，2023年，2月20日，星期六

2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化第44页，共100页，2023年，2月20日，星期六(1)绝对不应期和有效不应期

：

绝对不应期:0期去极化～复极化-55mV的时期，心肌细胞对任何刺激毫无反应。局部反应期：复极化-55mV～-60mV的时期，刺激可引起很小的局部去极化。

有效不应期:包括绝对不应期和局部反应期。(2)相对不应期:复极化-60mV～-80mV的时期，阈上刺激能产引起动作电位。(3)超常期:-80mV～-90mV的时期，稍低于阈值的刺激能引起动作电位。第45页，共100页，2023年，2月20日，星期六

心肌兴奋性变化的主要特点：

有效不应期长(平均200～300ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。心肌有效不应期是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍以上。心肌有效不应期长是保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的电生理学基础。心肌有效不应期的长短主要取决于2期。第46页，共100页，2023年，2月20日，星期六

3.期前收缩与代偿间歇期前收缩:额外刺激引起的心脏收缩发生在正常收缩之前。代偿间歇:期前收缩之后,出现的一段较长的心脏舒张期。第47页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(三)传导性

1.心脏内兴奋传播的途径和特点

(1)心脏特殊传导系统窦房结→心房肌(优势传导通路)→房室交界→房室束及其左右束支→浦肯野纤维网→心室肌(2)心脏内兴奋传导的特点A浦氏纤维最快(4m/s),使心室产生同步收缩。B房室交界的结区最慢(0.02m/s),产生房室延搁,有利于心房排空、心室充盈和射血。第48页，共100页，2023年，2月20日，星期六

2.决定和影响心肌传导性的因素

(1)动作电位0期去极化的速度和幅度;膜反应曲线：(2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性

处于绝对不应期，传导阻滞；

处于相对不应期，传导减慢。第49页，共100页，2023年，2月20日，星期六二、心肌细胞的机械特性---收缩性

（一）同步收缩(全或无式收缩)；（二）不发生强直收缩；（三）对细胞外Ca2+的依赖性。

兴奋--收缩耦联增强；兴奋--收缩耦联减弱；兴奋--收缩脱耦联。

第50页，共100页，2023年，2月20日，星期六三、K＋对心肌细胞电生理特性的影响

(正常血钾浓度3.5～5.3mmol/L)1.血钾浓度轻度升高时,由于细胞内外K＋浓度差减少,K＋外流减少,静息电位与阈电位接近,兴奋性提高。2.血钾浓度明显升高(大于7mmol/L),静息电位减小达-55mv时,Na+通道失活,兴奋性为零。第51页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.静息电位减小可使动作电位0期去极化速度变慢、幅度降低、传导减慢，甚至可导致传导阻滞。血钠明显升高，可使动作电位0期去极化速度加快、幅度提高、传导增强。因此，高血钾引起心肌传导阻滞可用氯化钠或乳酸钠改善心脏传导功能。4.低钾使细胞膜对K＋的通透性降低,复极3期延长而出现超常期延长,容易发生心律失常。第52页，共100页，2023年，2月20日，星期六

第四节心音和心电图

一、心音和心音图

（一）心音的组成、特点及心音图

1.第一心音

2.第二心音

3.第三心音（快速充盈音）

4.第四心音（心房音）第53页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二）心音及心音图的临床意义

1.准确区别第一心音和第二心音2.掌握四套心脏瓣膜听诊部位第54页，共100页，2023年，2月20日，星期六二、体表心电图（一）心电图与细胞生物电的比较

1.心电图采用细胞外记录方法2.心电图反映一次心动周期中整个心脏的综合电变化3.心电图是从体表间接记录的心脏电变化第55页，共100页，2023年，2月20日，星期六

（二）心电图的导线

描记人体心电过程中，放置引导电极的方法及其与心电机的连接方式。

常用的导联：1.标准导联（双极导联）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ2.单极加压肢体导联aVR、aVL、aVF3.单极胸导联V1、V3、V5

第56页，共100页，2023年，2月20日，星期六(二)正常体表心电图的波形、时程及其意义

纸速为25mm／s，横格0.04s/mm；电压10mm/mV,纵格0.1mV/mm。第57页，共100页，2023年，2月20日，星期六1.P波（心房除极）振幅＜0.25mV

宽度＜

0.11s2.QRS波群（心室除极）

(1)QRS波群的命名方法(2)QRS波群的时间0.06～0.11s(3)QRS波群的形状和振幅

肢体导联不低于0.5mV;胸导联不低于0.8mV。

3.T波（心室复极）T波改变,主要与心肌缺血有关。（1）不对称，前支长，后支短。（2）方向与QRS波群主波方向一致。（3）电压不低于同组R波的十分之一。第58页，共100页，2023年，2月20日，星期六4.U波(1)波宽0.1～0.3s;波幅＜0.05mV;(2)方向与T波方向一致;(3)U波升高常见于低血钾及心室肥厚;(4)U波倒置可见于高血钾。

5.P－R间期（房室传导时间）正常为0.12～0.20s。6.Q-T间期（心室去极化到复极化全过程的时间）其长短与心率有关，正常为0.32～0.4s。7.S－T段S－T段改变,主要与心肌缺血或损伤有关。下移不超过0.05mV，上移不超过0.1mV。第59页，共100页，2023年，2月20日，星期六

第五节血管生理

一、各类血管的结构和功能特点

1.主动脉和大动脉2.中动脉3.小动脉和微动脉4.毛细血管5.静脉——弹性贮器血管——阻力血管——交换血管——容量血管——分配血管第60页，共100页，2023年，2月20日，星期六

二、血管系统中的血流动力学

(一)血流量和血流速度

Q=ΔP/R

单位时间内,动脉、毛细血管、静脉各段血管总横截面积的血流量相等，等于心输出量。V=Q/S

层流;湍流;

主动脉血流速度最快;毛细血管血流速度最慢。第61页，共100页，2023年，2月20日，星期六

（二）血流阻力

R＝8ηL/πr4

r：血管半径

L：血管长度（常数，不变）η：血液粘滞度(与红细胞比容、血流的切率、血管口径、温度有关)

小动脉和微动脉是形成血流阻力的主要部位。第62页，共100页，2023年，2月20日，星期六（三）血压

概念：血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称循环系统平均充盈压（充盈压）。(0.9kPa)流动时的侧压力称血压（动脉血压、静脉血压）。产生条件:①血液对血管系统的充盈——前提②心脏射血释放能量——基本因素能量的1/3转化为动能，成为血流的推力；心脏收缩能量的2/3转化为势能，形成血压。第63页，共100页，2023年，2月20日，星期六（一）动脉血压

1.概念与正常值

收缩压:快速射血期之末,动脉血压达到的最高值。

12.0～18.7kPa（90～140mmHg）

舒张压:心室舒张末期,动脉血压达到的最低值。

8.0～12.0kPa（60～90mmHg）脉(搏)压:收缩压与舒张压之差。

4.0～5.3kPa（30～40mmHg）

平均动脉压:心动周期内各瞬间动脉血压的平均值。

9.3～

13.7kPa（70～103mmHg）

三、动脉血压和动脉脉搏第64页，共100页，2023年，2月20日，星期六2.动脉血压的形成心室舒张心室收缩血液射入主动脉大动脉弹性回缩（势能释放）推动血液继续流动舒张压收缩压↓动能＋势能1/32/3↓↓↓↓↓第65页，共100页，2023年，2月20日，星期六动脉血压的形成因素：

1.血液充盈血管：是形成血压的基础;2.心脏射血：是形成血压的根本因素;

(动能成为血流的推力,势能形成血压。)3.外周阻力：将血流的动能转化势能;4.大动脉管壁的弹性:缓冲收缩压,维持舒张压。第66页，共100页，2023年，2月20日，星期六(1)每搏输出量:↑主要使收缩压↑

(2)心率:↑主要使舒张压↑(3)外周阻力:↑主要使舒张压↑(4)大动脉管壁的弹性:↓收缩压↑,舒张压↓,脉压增大。(5)循环血量/血管容积比例:比例↑血压↑;比例↓血压↓.

3.影响动脉血压的因素第67页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二）动脉脉搏的波形

1.动脉脉搏的波形及意义(1)上升支(2)下降支前段；降中峡、降中波；后段。

2.动脉脉搏波的传播速度第68页，共100页，2023年，2月20日，星期六

四、微循环（一）微循环的组成及血流通路微A

;后微A;毛细血管前括约肌;真毛细血管;通血毛细血管;动-静脉吻合支;微静脉;第69页，共100页，2023年，2月20日，星期六1.直捷通路微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

血流速度较快,有利于血液回流。

2.迂回通路微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌（营养通路）→真毛细血管网→微静脉

血流速度缓慢,有利于物质交换。3.动-静脉短路微A→动-静脉吻合支→微静脉

调节体温。第70页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(二)微循环的生理特点1.血压低(4.0～5.3kPa----1.3～2.0kPa)2.血流速度慢3.潜在容量大4.灌流量易变(三)微循环血流量的调节前阻力血管：小动脉、微动脉、后微动脉；（总闸门）后阻力血管：微静脉、小静脉；（后闸门）

毛细血管前括约肌–分闸门

第71页，共100页，2023年，2月20日，星期六1.微动脉、微静脉受交感缩血管神经支配；2.后微动脉、毛细血管前括约肌对体液因素敏感。

(1)肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等(2)组织代谢产物、H+等局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量↑流速↑

毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真毛细血管关闭血流量↓流速↓

第72页，共100页，2023年，2月20日，星期六五、组织液和淋巴液

(一)组织液生成与回流

动力:有效滤过压=促进生成力量–促进回流力量（毛细血管血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）

第73页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二）影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症1.毛细血管↑↓炎症、充血性心衰血压↑等所致的水肿2.血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓致水肿3.毛细血管↑↓过敏、细菌感染通透性↑所致的局部水肿4.淋巴回流↑↓丝虫病、癌症等受阻使受阻局部水肿第74页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(三)淋巴液

1.淋巴液的生成与回流2～4L/日2.淋巴循环的功能：(1)回收组织液中的蛋白质(75～200g/日);(2)运输脂肪及其他营养物质(肠道吸收量80～90%);(3)调节血浆和组织液之间的液体平衡;(4)清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒。第75页，共100页，2023年，2月20日，星期六六、静脉血压和静脉回心血量

(一)静脉血压

1.外周静脉压机体各器官的静脉血压。特点：(1)血压低；(2)重力和体位影响大；(3)静脉充盈程度受跨壁压影响大。2.中心静脉压胸腔大静脉或右心房的压力。正常值：0.4～1.2kPa意义：反映心脏的功能状态和静脉回心血量。第76页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二)静脉回心血量及其影响因素1.循环系统平均充盈压循环血量减少或容量血管扩张→静脉回心血量↓2.心肌收缩力

心缩力↓→心舒期室内压↑→静脉回心血量↓

左心衰→肺静脉高压→肺循环淤血和肺水肿;右心衰→上、下腔静脉高压→体循环淤血。第77页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.骨骼肌的挤压作用：

肌肉泵①长期站立和静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张。②长期站立→下肢静脉回心量↓,虚脱。

第78页，共100页，2023年，2月20日，星期六4.呼吸运动：静脉回心血量↑↓心房与静脉压差↑↓心房、大静脉扩张↓胸内负压加大↓胸廓扩大↑↓吸气第79页，共100页，2023年，2月20日，星期六

5.重力和体位：长期直立体位→下肢静脉扩张→回心血量↓①下肢抬高→有利于静脉回流，防止水肿；②心衰者取半卧位→下肢静脉回心血量↓；（平卧回心血量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突然站立→血液滞留下肢→静脉回心血量↓→心输量↓→血压↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

第80页，共100页，2023年，2月20日，星期六第六节心血管活动的调节一、神经调节普萘洛尔（一）心脏的神经支配及其作用1.心交感神经Ach+N1→NE+β1受体(Ca2+)

①心率加快；②心缩力加强；③房室传导速度加快。(正性变时)(正性变力)(正性变传导)2.心迷走神经Ach+N1→Ach

+Ｍ受体(K+、Ca2+)①心率减慢；②心缩力减弱；③房室传导速度减慢。(负性变时)(负性变力)(负性变传导)

阿托品

神经肽Y、血活肽（加强心缩力舒张冠状血管）、

降钙素基因相关肽（加快心率）、阿片肽等可与单胺或乙酰胆碱共存同一神经元内。第81页，共100页，2023年，2月20日，星期六（二）血管的神经支配及其作用

1.交感缩血管神经α受体→血管（皮肤、内脏）平滑肌收缩（1）NE

酚妥拉明β1受体→血管平滑肌舒张

心得安（2）神经肽Y收缩血管

2.交感舒血管神经Ach+Ｍ受体→骨骼肌血管平滑肌舒张（激动、恐慌、肌肉剧烈运动）

第82页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.副交感舒血管神经

分布：脑膜血管、肝血管、盆腔脏器血管等

Ach+Ｍ受体→局部血管平滑肌舒张

4.脊髓背根舒血管纤维

脊髓背根感觉传入纤维的分支→局部微动脉舒张

??组胺、ATP、缓激肽、P物质、降钙素基因相关肽

第83页，共100页，2023年，2月20日，星期六（三）心血管中枢1.脊髓

2.延髓心血管中枢(基本中枢)

（1）心迷走中枢;(延髓的迷走神经背核和疑核)（2）心交感中枢;(延髓头端腹外侧部)（3）交感缩血管中枢;（-）

（-）

延髓孤束核(中间神经元)延髓尾端腹外侧部3.延髓以上的心血管中枢

(整合中枢)第84页，共100页，2023年，2月20日，星期六（1）反射弧

感受器:颈A窦和主A弓

传入神经:窦N和主A-N

中枢:心迷走中枢心交感中枢交感缩血管中枢

（2）反射效应

（四）心血管活动的反射性调节1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射第85页，共100页，2023年，2月20日，星期六第86页，共100页，2023年，2月20日，星期六

颈动脉窦(+)窦神经↑血压↑延髓心血管中枢主动脉弓(+)主A-N↑

交感缩血管中枢（-）交感缩血管神经↓血管舒张

心交感中枢（-）心交感神经↓心脏抑制心迷走中枢（+）心迷走神经↑第87页，共100页，2023年，2月20日，星期六

(3)反射的特点及生理意义

①是负反馈调节过程

②在一定范围内(8.0～24.0kPa)，压力感受器的传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比，对波动性的压力变化更敏感。

生理意义：使动脉血压保持相对稳定；保证心、脑等重要器官供血。第88页，共100页，2023年，2月20日，星期六

2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

颈A体（+）窦N↑血液PO2↓[H+]↑PCO2↑主A体（+）主A-N↑

延髓心血管中枢,使内脏等非重要器官血管收缩，血流量减少;心、脑重要器官血管舒张，血流量增加。

意义：特殊情况下，保证重要器官供血。第89页，共100页，2023年，2月20日，星期六3.心肺感受器反射

循环血量↑

心肺感受器（+）迷走神经↑

神经垂体释放抗利尿激素↓肾脏对水的重吸收↓尿量↑

意义：使循环血量相对恒定第90页，共100页，2023年，2月20日，星期六

二、体液调节

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

结构相似，均与β1受体、β2受体和α受体结合。1.Ad主要与β1受体结合，引起心率↑心缩力↑

临床应用：强心剂