细胞生理1的教案

细胞生理1的教案第1页/共79页细胞生理一、细胞膜物质转运功能1、细胞膜的结构2、细胞膜的跨膜物质转运功能

——半透膜第2页/共79页细胞膜的结构“液态镶嵌模型”（Fluidmosaicmodel）细胞膜以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同结构和功能的蛋白质（Singer&Nicolson1972）1、细胞膜的结构第3页/共79页细胞膜的结构膜脂：磷脂、胆固醇膜蛋白：酶、受体、载体、离子通道等（介导细胞的功能）膜糖：糖脂、糖蛋白（起细胞标识的作用）（构成膜的骨架）第4页/共79页细胞膜的结构半透膜模式图第5页/共79页细胞膜是脂质双分子结构，起屏障作用。细胞膜是半透性膜。细胞膜是液态镶嵌模型，镶嵌在脂质双分子层中的蛋白质可以横向漂浮移动。膜中的特殊蛋白质负责物质、能量和信息的跨膜转运和转换。膜中的糖脂或糖蛋白是蛋白质和细胞的特异性“标志”，能特异性地与某种递质、激素、或其它化学信号分子结合。细胞膜的结构第6页/共79页2、细胞膜的跨膜物质转运功能单纯扩散易化扩散主动运输浓度梯度

细胞生理第7页/共79页单纯扩散（Simplediffusion）：

例如：二氧化碳、氧气条件

（1）细胞膜两侧存在物质的浓度差或电位差；指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的方式。（2）细胞膜对该物质有通透性。

细胞膜的物质转运单纯扩散受电荷、极性与大小的影响第8页/共79页易化扩散（Facilitateddiffusion）：

某些物质需要细胞膜上的特殊蛋白的“帮助”，顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧。分类：

（1）载体介导的易化扩散；特点：

（1）顺浓度梯度（电化学梯度）进行转运，不消耗ATP；（2）转运过程中必须有膜蛋白的帮助（介导）。（2）离子通道介导的易化扩散。细胞膜的物质转运第9页/共79页细胞膜的物质转运特异性、饱和性、竞争性如葡萄糖转运子速度快、有选择性、受调控如：Na+通道第10页/共79页哺乳动物细胞内外离子的浓度差细胞通过主动运输维持细胞内外离子的浓度梯度细胞膜的物质转运第11页/共79页特点：主动转运（Activetransport）：

在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。（1）逆浓度梯度转运；（2）耗能（ATP）；

动画细胞膜的物质转运（3）需要载体介导。第12页/共79页保持细胞内的高K+低Na+和细胞外的高Na+低K+钠钾泵（Na+K+ATPase）:逆浓度梯度，需要载体，消耗能量（ATP）细胞膜的物质转运第13页/共79页s细胞膜的物质转运原发性主动转运（钠钾泵、钙泵、碘泵）继发性主动转运（葡萄糖和氨基酸的转运）第14页/共79页动物细胞转运葡萄糖细菌转运乳糖

细胞膜的物质转运第15页/共79页

是指某些物质与细胞膜接触，导致接触部位的质膜内陷以包被该物质，然后出现膜结构融合和断裂，使该物质连同包被它的质膜一起进入胞浆的过程，含胞饮（Pinocytosis）和吞噬（Phagocytosis）。出胞作用（Exocytosis）：

出胞与入胞相反，指某些大分子物质或颗粒从细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动等。入胞作用（Endocytosis）：动画细胞膜的物质转运第16页/共79页细胞膜的物质转运第17页/共79页LDL通过受体介导实现细胞内吞细胞膜的物质转运第18页/共79页内吞泡形成的电镜照片第19页/共79页细胞生理二、细胞的跨膜信号转导

动物体各种器官之间的功能协调以及整体统一性的维持主要依靠组织与组织之间、细胞与细胞之间的信息传递来完成的。第20页/共79页细胞膜的信号转导各种化学物质以及非化学性的外界刺激信号，大多数作用到细胞膜上，通过跨膜信号传递（transmembranesignaling）或跨膜信号转导（transmembranesignaltranduction）

，引起细胞功能活动的改变。第一信使：激素、神经递质和细胞因子1、细胞膜的信号转导系统：第21页/共79页

根据参与信号转导蛋白质种类的不同可将信号转导系统分为以下三大类：2、G蛋白耦联受体介导的信号转导3、酶耦联受体介导的信号转导（具有酪氨酸激酶的受体、具有鸟苷酸环化酶受体）1、离子通道介导的信号转导(电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道）细胞膜的信号转导第22页/共79页细胞生理G蛋白耦联受体介导信号转导的主要步骤配体+受体G蛋白G蛋白效应器第二信使第二信使效应器腺苷酸环化酶依赖于cGMP的磷酸二酯酶磷酯酶CCa2+或K+通道蛋白激酶A（PKA）蛋白激酶C（PKC）Na+、K+和Ca2+通道蛋白环磷酸腺苷（cAMP）环磷酸鸟苷（cGMP）三磷酸酰肌醇（IP3）二酰甘油（DG）钙离子和NO等第23页/共79页细胞生理三、细胞的兴奋性和生物电现象1、细胞的兴奋性2、细胞的生物电现象第24页/共79页细胞的兴奋性可兴奋组织（Exitabletissue）——受到刺激时，能够产生动作电位的组织。兴奋（Exitation）——细胞受到刺激后发生的反应（产生动作电位的过程）。兴奋性（Exitability）——细胞受到刺激后发生反应（具有产生动作电位）的能力。1、细胞的兴奋性刺激（stimulus）——引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。第25页/共79页刺激与兴奋的关系适宜刺激：在自然条件下能引起细胞发生反应的刺激。不适宜刺激:在自然条件下不能引起某细胞发生反应的刺激不同细胞有不同的适宜刺激。同种细胞不一定只有一种适宜刺激刺激引起兴奋的条件：(可兴奋细胞、适宜刺激）刺激强度刺激时间强度对时间的变化率第26页/共79页阈刺激——引起组织、细胞兴奋（产生动作电位）所需的最小刺激强度。阈上刺激——大于阈刺激的刺激强度。阈下刺激——小于阈刺激的刺激强度。阈下刺激不能引起组织、细胞的兴奋（或动作电位产生），但并非对组织细胞不产生任何影响。细胞的兴奋性刺激强度与兴奋的关系刺激时间与兴奋的关系过短或过长均不行。第27页/共79页细胞的兴奋性

时间-强度曲线图

上述三种条件均达到阈值才能引起兴奋。

刺激强度越大，所需作用时间越短，反之亦然。兴奋性低，曲线位于右上方；兴奋性高，曲线位于左下方。

兴奋性越高，所需的刺激强度越小，膜电位变化的速度也越快，机体以神经细胞兴奋性最高。第28页/共79页细胞的兴奋性兴奋性的变化绝对不应期：完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应。

相对不应期：兴奋性开始恢复，低于正常；较强刺激能引起反应。超常期：兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应。低常期：兴奋性低于正常。正常第29页/共79页细胞的生物电现象

一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。2、细胞的生物电现象：第30页/共79页静息电位（Restingpotential，RP）

细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差。也称膜电位或跨膜静息电位。极性为内负外正：

-65mv—-100mv细胞的生物电现象第31页/共79页动作电位：（Actionpotential,AP）

指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生快速、可逆的电位变化。细胞的生物电现象第32页/共79页静息电位产生的机理1、膜两侧存在浓度差和电位差。2、膜选择透过性。对蛋白质完全不通透，对K+有较大的通透性，对Na+通透性小细胞内细胞外Na+12145K+1554Cl-4120HCO-827A-155细胞内、外离子分布mmol/L细胞的生物电现象3、静息状态下膜对离子有选择性通透性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第33页/共79页3、钾离子外流浓度差细胞内K+

细胞外膜内电位,膜外电位电位差阻止K+外流,当浓度差=电位差电化学平衡静息电位。特点:RP即是K+的平衡电位。膜内K+浓度大于膜外细胞的生物电现象第34页/共79页极化（polarization）—膜两侧存在的内负外正的电位状态。

（-70~-90mv）去极化（Depolarization）—膜电位绝对值逐渐减小的过程。

（-70~-90mv0mv

）反极化（Over-polarization）—膜两侧电位差变为内正外负的过程。

（0mv+40mv）复极化（Repolarization）—膜电位恢复到极化状态。（+40mv

-70~-90mv）细胞的生物电现象动作电位产生的机理第35页/共79页超极化（Over-polarization）—

膜电位绝对值高于静息电位的状态.峰电位—动作电位曲线第一部分的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。后电位：负后电位（后去极化）正后电位（后超极化）超射：细胞的生物电现象第36页/共79页

锋电位上升支：

Na+，通道打开，通透性刺激膜内外Na+浓度差胞外Na+胞内内负外正的电位差去极化、反极化浓度差=电位差（Na+的平衡电位）

Na+通道关闭，内流停止。膜电位：-70mV0mV+30mV第37页/共79页2、锋电位下降支

Na+通透性,K+通透性膜两侧的K+浓度差细胞内K+细胞外膜内正外负的电位差膜电位静息电位第38页/共79页3、后电位膜内Na+高,膜内K+高钠钾泵对Na+、K+主动转运膜内K+高,膜外Na+高第39页/共79页小结：

静息电位由K+外流所致。锋电位的上升支由Na+内流所致。锋电位的下降支由K+外流所致。后电位由Na+-K+泵的主动转运所致静息电位=K+平衡电位锋电位=Na+平衡电位第40页/共79页锋电位的时间相当于细胞的绝对不应期后去极化（负后电位）期细胞大约处于相对不应期和超常期后超极化（正后电位）期则相当于低常期兴奋性和AP的关系第41页/共79页动作电位的传播阈电位：能进一步激发动作电位去极化的最小电位。低于静息电位。第42页/共79页局部电位的特点

阈下刺激使细胞发生局部兴奋，产生局部电位。1、只局限在局部，不能在膜上作远距离传播。局部电位随着距离的增加而迅速减小和消失的现象称为电紧张性扩布。2、不具有“全或无”特征。能随刺激强度增强而增大。3、可以总和（迭加）。空间总和和时间总和第43页/共79页“局部电流学说”——

阈上刺激产生动作电位。细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。细胞的生物电现象第44页/共79页兴奋在同一个细胞上的传导局部电流学说Localcurrenttheory跳跃式传导第45页/共79页四、兴奋在细胞间的传递1、经典的突触传递:突触--神经元之间的传递2、接头传递:神经元与肌肉和腺体之间的传递3、电突触:大脑皮层感觉区的星状细胞、小脑皮层的蓝状细胞、视网膜水平细胞。兴奋在细胞间的传递第46页/共79页兴奋在细胞间的传递突触的结构化学性突触突触前膜（有无囊泡）突触间隙（距离大小）突触后膜（有无受体）突触：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。1、经典的突触传递第47页/共79页化学性突触传递突触前过程：神经冲动（动作电位）传到轴突末梢，突触前膜去极化，Ca2+通道打开，Ca2+内流，Ca2+依赖性神经递质的释放到突触间隙。兴奋在细胞间的传递第48页/共79页突触后过程神经递质与突触后膜上受体（化学门控通道）结合，引起突触后膜上某离子通道的通透性改变，突触后膜发生一定程度的去极化或超极化。这种电位变化又叫突触后电位。兴奋性突触后电位抑制性突触后电位第49页/共79页2、接头传递

神经-骨骼肌接头：运动终板接头前膜：囊泡内含ACh。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。（存在ACh受体（N2受体），还含有乙酰胆碱酯酶。）第50页/共79页N-M接头处的兴奋传递AP传到轴突末稍膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动接头前膜囊泡释放AchAch与终板膜上受体结合Na＋、K＋通透性

终板膜去极化终板电位（EPP），电紧张性扩布至肌膜化去极化EPP达到阈电位肌细胞兴奋第51页/共79页终板电位(end-platepotential,EPP）1、不具“全或无”特征，其大小可随ACh释放量增多而增加。2、是一种局部电位（-60mV）。终板膜上不具有电压门控Na+通道，EPP不能传播，只能在局部呈紧张性扩布，使相邻的肌细胞膜去极化达到阈电位水平，产生AP。3、可以产生总和。第52页/共79页经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点

1、单方向性2、有时间延迟（突触延搁）约0.5～1.0ms。3、易受环境因素和药物的影响4、易疲劳性。第53页/共79页神经元非突触性化学传递没有突触结构；神经末梢的分支上有许多曲张体，曲张体内含有神经递质。当神经冲动抵达曲张体时，曲张体释放神经递质，递质弥散到效应细胞膜的受体，使平滑肌细胞发生反应。神经-平滑肌和神经-心肌接头传递第54页/共79页特点：1、传递时间长，有时可达几百ms甚至1s；2、不存在1：1的关系。这样的结构能使一个神经元支配许多平滑肌，因此称为突触过路站。3、能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。第55页/共79页3、电突触结构基础：缝隙连结（gapjunction）间隙仅2～3nm；两层膜之间通过水相通道蛋白相连，胞浆内没有突触小泡。特点：1、神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞。2、传递速度快。3、双向性。4、不受内外环境因素的影响。第56页/共79页肌肉的收缩五、肌肉的收缩骨骼肌平滑肌心肌第57页/共79页1、骨骼肌的结构特征：肌鞘膜肌束肌束膜肌纤维（细胞）肌纤维膜肌肉第58页/共79页骨骼肌细胞为多核纤维状细胞：细胞膜（肌膜）——内凹形成横管细胞质（肌浆）肌浆网——终末池（纵管系统）线粒体肌红蛋白肌原纤维——细胞核（多核）肌管系统骨骼肌类型相关横纹肌肉第59页/共79页骨骼肌细胞为多核纤维状细胞：细胞膜（肌膜）——内凹形成横管细胞质（肌浆）肌浆网——终末池（纵管系统）线粒体肌红蛋白肌原纤维——细胞核（多核）肌管系统骨骼肌类型相关横纹肌肉第60页/共79页

肌原纤维有明暗相间的带，明带称为I带，暗带称为A带。在I带中有一条着色较深的线叫Z线。肌小节(sarcomere)

肌小节是Z线将肌原纤维分成的一系列的重复单位,含有一个完整的A带和两个二分之一I带,是肌收缩的单位。肌原纤维(myofibril)第61页/共79页肌小节的电子显微镜结构由细肌丝和粗肌丝构成。明带只含有细肌丝；暗带含有粗肌丝和细肌丝，粗肌丝的长度占据整个A带,而细肌丝没有伸展到A带的中央区，颜色较亮，叫H带。第62页/共79页肌球蛋白（myosin）杆状部（rodportion）球状部（heads）肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成粗肌丝主干，头部暴露在外，形成横桥。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。由大约200-300个肌球蛋白组成。肌球蛋白由一根杆状部和两个圆球形的头部组成。肌肉粗肌丝第63页/共79页长链状的双螺旋结构。静息状态时，阻碍肌动蛋白与肌球蛋白横桥的结合。覆于原肌球蛋白上的球形蛋白质（T、C和I亚基）球形大分子物质。在肌浆中无数肌动蛋白聚合呈串球状双螺旋结构。肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白为调节蛋白。肌肉细肌丝第64页/共79页肌管系统第65页/共79页横管(transversetube)系统简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。可以产生以Na+为基础的去极化和AP。纵管系统

即肌浆网，简称L管（纵管）。在靠近T管的终末池上有Ca2+释放通道，静息时Ca2+释放通道关闭。在与之对置的横管膜上有L型Ca2+通道。第66页/共79页

在骨骼肌静息时，横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的Ca2+释放通道开口起到堵塞的作用。当AP达到横管膜上时，L型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用，使终末池内的Ca2+大量进入肌浆。第67页/共79页2、收缩的机理肌丝滑动学说——由Huxley等50年代提出肌纤维收缩时，肌节的缩短并不是因为肌微丝本身的长度发生了变化，而是由于两种穿插排列的肌微丝之间发生了滑行运动，即肌动蛋白的细丝向“刀入鞘”一样向肌球蛋白粗微丝之间滑进，结果使明带缩短，H带变窄，Z线被牵引向A带靠拢，于是肌纤维的长度缩短。肌肉第68页/共79页（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高,肌钙蛋白的C亚基与钙离子结合，使肌钙蛋白的构型发生改变。I亚单位将此信息传递给原肌球蛋白，原肌球蛋白的构型发生改变。（3）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌钙蛋白的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。肌肉第69页/共79页（4）ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP被释放。（5）其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。（6）肌球蛋白头部恢复原来位置，降解ATP的能