小儿腹泻病学习_第1页
小儿腹泻病学习_第2页
小儿腹泻病学习_第3页
小儿腹泻病学习_第4页
小儿腹泻病学习_第5页
已阅读5页,还剩55页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

小儿腹泻病定义(definition)大便形状改变大便次数比平时增多流行病学WHO资料显示:全球发生腹泻的人次达30亿~50亿,约400万~500万人死于感染性腹泻;亚、非、拉地区5岁以下的儿童,每年发生腹泻10亿人次以上,死亡500万;我国资料显示:5岁以下的儿童,年发病率为201%,死亡率为0.51%;腹泻是仅次于普通感冒的最常见感染性疾病;在发展中国家,感染性腹泻是儿童死亡的主要原因;灾难过后急性腹泻的发病率和病死率都非常高;小儿腹泻的常见原因感染性腹泻(病毒、细菌、寄生虫、真菌)食饵性功能性腹泻药物性腹泻酶缺陷性腹泻内分泌性腹泻免疫因素性腹泻

腹泻病分类病程分类

急性腹泻病程在2周以内。迁延性腹泻病程在2周-2月。慢性腹泻病程>2月。病情分类

轻型

肠道症状轻、无脱水,无中毒症状。

中型轻-中度脱水、轻度中毒症状,肠道症状较重。

重型重度脱水和明显的中毒症状、肠道症状重。

临床分类

痢疾霍乱感染性其他感染腹泻病

食饵性非感染性症状性过敏性其他

发病机制与临床

非感染性腹泻

饮食积滞于肠道上部肠道内酸度下降

肠道下部细菌上移

食物产生腐败及发酵

产生的短链脂肪酸腐败性毒性产物(如乙酸、乳酸)(如胺类等)

肠腔内渗透压增高刺激肠壁使肠蠕动增加

腹泻病因

喂养不当;临床特征

腹泻轻,脱水轻,中毒症状较轻;大便特征

水样便或蛋花便、有酸味、有黄色小块、大便镜检可见大量脂肪滴;

肠毒素性(分泌性腹泻)

ETEC粘附在小肠粘膜上皮细胞繁殖、产生肠毒素

不耐热肠毒素(labiletoxin,LT)耐热肠毒素(stabletoxin,ST)

与小肠上皮细胞膜上的受体结合神经节苷脂(GMgangliosides)

激活腺苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶

ATP转化为cAMPGTP转变为cGMP

肠液中的水,电解质分泌增加超过了结肠吸收限度

腹泻病因

产毒性的大肠杆菌、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌;临床特征

腹泻明显,容易出现脱水电解质紊乱;大便特征

水样便,量大,粪便含有大量电解质,粪便中电解质与血浆接近。粪便偏硷性,大便镜检(-);其他

一般细菌不入血,也不侵入肠粘膜,所以不产生肠道病理改变;

侵袭性腹泻(渗出性)

侵袭性细菌侵入肠粘膜固有膜

充血,水肿,炎性细胞侵润

形成溃疡和渗出性炎症病变

腹泻

释放内毒素全身中毒症状病因

空肠弯曲菌、沙门氏菌属、肠侵袭性大肠杆菌、志贺氏痢疾杆菌、耶尔森氏菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌;临床特征

全身中毒症状重、发热、腹痛、里急后重、大便次数极多,但每次量不多;大便特征

粘液脓血明显,大便镜检有较多的白细胞、红细胞甚至吞噬细胞;其他

不同细菌侵入及累及部位不同。

病毒性腹泻(渗透性腹泻):

轮状病毒

侵入小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞复制

细胞发生空泡脱落,坏死绒毛膜肿胀,不规则,变短

小肠粘膜回吸收水分和电解质能力下降双糖酶活性下降

肠腔内渗透压增高

腹泻病因

病毒临床特征

腹泻症状突出,容易出现脱水、电解质紊乱,继发乳糖不耐受大便特征

外观呈水样、蛋花样,粪便电解质含量较低,呈酸性,大便镜检正常其他

最常累及部位有十二直肠、空肠、胃、回肠。

小儿慢性腹泻小儿慢性腹泻的病因小肠:乳糜泻、克罗恩病、小肠淋巴管扩张症、热带口炎肠病、Whipple’肠病、胆汁吸收障碍、小肠双糖酶缺乏、小肠细菌过度生长、肠系膜缺血性病变、放射性肠病、淋巴瘤、蓝氏贾第鞭毛虫病、其他慢性感染性疾病;结肠:溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠肿瘤;胰腺:慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化;内分泌:甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森病等;其他:医源性腹泻、外科性(肠大部分切除、肠瘘等)、药物、神经性疾病;各年龄阶段慢性腹泻的常见病因婴幼儿

消化道感染后吸收不良综合征、牛奶或豆类蛋白过敏、继发性双糖酶缺乏;学龄前和学龄儿

慢性非特异性腹泻、继发性双糖酶缺乏、蓝氏贾第鞭毛虫病、消化道感染后吸收不良综合征、乳糜泻;青春期

肠易激综合征、炎症性肠病、蓝氏贾第鞭毛虫病、乳糖不耐受;179例小儿慢性腹泻病病因构成病因例数构成比(%)炎性肠病6335.2溃疡性结肠炎4223.5克罗恩病2111.7结直肠炎63.4小肠炎10.6免疫缺陷病2815.6原发免疫缺陷病2413.4联合免疫缺陷病63.4选择性IgA缺乏症63.4普通变异性免疫缺陷病52.8X-连锁无丙种球蛋白血症42.2高IgE血症21.1湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征(WAS)10.6获得性免疫缺陷综合征(AIDS)42.2过敏因素63.4神经母细胞瘤21.1白血病应用化疗药物后21.1朗格罕细胞组织细胞增生症化疗后21.1中国实用儿科杂志24(10)2009病因例数构成比(%)乳糖不耐受52.8结核31.7结肠息肉继发感染63.4小肠重复畸形10.6先天性巨结肠全结肠型术后10.6感染因素3117.3细菌感染179.5沙门氏菌42.2志贺氏痢疾杆菌105.6大肠埃希氏菌21.1铜绿假单孢菌10.6真菌感染137.3白色念珠菌63.4热带念珠菌52.8光滑念珠菌21.1隐孢子虫及圆孢子虫感染10.6未确定病因2212.3小儿慢性腹泻病结肠镜下病变特点【例(%)】充血水肿糜烂浅溃疡纵行溃疡假息肉形成易出血卵石样变UC(42例)42(100.0)18(43.0)24(57.0)020(48.0)13(31.0)2(0.5)CD(19例)19(100.0)2(11.0)7(37.0)3(16.0)11(58.0)5(26.0)8(42.0)CRs(6例)6(100.0)1(17.0)0001(17.0)0CPSI(6例)5(83.0)1(17.0)5(83.0)0000ITB(3例)3(100.0)2(67.0)2(67.0)02(67.0)1(33.0)0Es(1例)1(100.0)000000FEs(3例)3(100.0)00002(67.0)0脓性分泌物附着出血点淋巴滤泡增生血管网膜糊白斑附着跳跃分布UC(42例)10(24.0)2(0.5)2(0.5)29(69.0)00CD(19例)3(16.0)1(5.0)1(5.0)2(11.0)019(100.0)CRs(6例)02(33.0)2(33.0)3(50.0)00CPSI(6例)3(50)00000ITB(3例)1(33)02(67.0)2(67.0)03(100.0)Es(1例)01(100.0)1(100.0)000FEs(3例)0003(100.0)3(100.0)0小儿慢性腹泻的发病机制感染后腹泻;营养不良性腹泻;药物性腹泻;免疫缺陷性腹泻;乳糖酶活性降低性腹泻;锌和VitA缺乏;感染与慢性腹泻感染后引起肠道粘膜损伤而导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻;感染后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻;肠道病原的持续感染或再感染(细菌、病毒、寄生虫、真菌);营养不良与慢性腹泻胃黏膜萎缩、胃液的酸度降低,胃屏障功能↓,细菌大量繁殖;小肠上段所有细菌增多,厌氧菌及酵母菌过渡繁殖,游离胆酸↑,损害小肠细胞;机体免疫功能降低细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体↓、吞噬细胞功能↓、补体水平↓;肠动力改变;菌群失调;腹泻与营养不良的危害对神经系统的发育影响认知能力方面,2岁之前的反复腹泻过程会导致9岁儿童的IQ分值低于同龄儿童10分,学习能力也落后12个月;对儿童发育成长的影响反复肠道感染可导致营养不良和发育迟滞,研究表明幼童时期的腹泻和肠道寄生虫感染对7岁儿童身高发育的负性影响可达到8.2cm;营养不良可增高腹泻的发生率并延长病程药物与慢性腹泻肠道菌群失调,产生毒素,损害肠粘膜;抑制隐窝细胞的有丝分裂活动,影响肠黏膜的修复过程,造成肠道吸收功能持续不良;直接损害肠粘膜上皮细胞功能,使受损害的黏膜对食物蛋白质通透性增高,引起过敏原的吸收,发生过敏性胃肠炎;乳糖不耐受与慢性腹泻先天性乳糖酶缺乏出生时机体乳糖酶活性低下或缺乏,罕见;继发性乳糖酶缺乏各种原因导致肠上皮受损而导致的暂时性乳糖活性低;胃肠功能的暂时低下;大量应用ß-内酰胺类抗生素;原发性乳糖酶缺乏人类世代饮食习惯导致基因改变;免疫缺陷与慢性腹泻分类先天性无丙种球蛋白血症、单纯性IGA缺乏、混合性免疫缺陷病和艾滋病;肠道粘膜免疫系统发生功能障碍如自身免疫病和SLE、自身免疫性肠病、免疫性增生性小肠病等免疫缺陷的共同特征反复和慢性感染为突出症状,40%反复感染发生在1岁以内,以呼吸道和消化道感染最多见;消化道感染中以慢性腹泻、吸收不良和生长发育迟缓为突出表现。免疫缺陷引起慢性腹泻的机制免疫缺陷:不能抵御病原微生物的侵袭;过敏性:对原本应耐受的食物中的各种抗原产生免疫反应;病例学习

女4岁1个月,来自农村。以“反复腹泻、消瘦1年伴多饮多尿1月余”入院。入院前1年患儿因患水痘后出现腹泻,大便呈黄稀样,每日大便2~8次,每次量多,无粘液及脓血,不伴发热、呕吐、腹痛,无里急后重等。服思密达、肠道益生菌制剂后可暂时好转。病后食欲明显减少(仅相当于平时的1/4),伴进行性消瘦,体重从13Kg下降到入院前8Kg。病程中有3次发热、咳嗽,在当地医院均按“肺炎”诊治好转(具体用药不详)。1个月前患儿出现多饮及多尿。查体:神志清楚,发育营养差,体重8kg。轻度贫血貌。无脱水。口腔有较多的白色膜状物。双肺有散在粗湿罗音。心脏、腹部查体无异常。

辅助检查:大便常规阴性,无真菌菌丝及孢子,大便培养3次均无致病菌生长。痰液3次找抗酸杆菌(-),口腔膜状物涂片找到真菌菌丝及孢子。血常规提示有轻度贫血,白细胞4.6×l09/L,中性粒细胞0.54,淋巴细胞0.46,血小板221×l09/L。CRP(-),血结核抗体(+)。肝功能正常。腹部B超正常。胸部CT示:双肺广泛浅淡小片样,呈玻璃样密度增高影,肺组织充气不均,似有网点样及毛玻璃样改变。结论:双肺间实质病变,以上肺为主,性质特殊。全消化道钡餐:未见明显器质性病变。腹部B超(-),电子胃镜(-)

患儿入院后按腹泻、肺炎予以抗感染、对症及支持治疗,病情无明显好转。入院后追问病史发现患儿父亲2年前因“慢性腹泻”死亡,确切死因不明。入院前患儿曾反复鹅口疮及肺炎在当地治疗无好转。辅助检查:CD4阳性T细胞为1%,CD8阳性T细胞72%,CD4/CD8小于0.01。患儿及其母亲抗人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体确认实验均为阳性。Westernblot检测患儿带型与母亲完全一致。提示AIDS。患儿住院5天,了解病情后,主动要求出院治疗。最后诊断:艾滋病、慢性腹泻、营养不良、肺炎、鹅口疮.小儿急性腹泻的并发症急性腹泻脱水电解质紊乱酸碱平衡紊乱小儿慢性腹泻并发症慢性腹泻小肠细菌过度生长粘膜萎缩继发性双糖酶缺乏牛奶蛋白不耐受营养不良贫血、体重减轻、低蛋白血症、各种维生素缺乏

腹泻病的治疗治疗原则调整饮食;合理用药;纠正脱水;预防脱水;病因治疗控制感染

病毒性腹泻、非重症腹泻及某些细菌引起的分泌亢进为主的非炎性腹泻不应使用抗生素。对不需要抗菌治疗者,如果滥用抗生素,可能导致肠道菌群失调,延长排菌时间,促进耐药性的发展或继发真菌性肠炎、伪膜性肠炎,使治疗更加困难。抗生素使用原则首选窄谱抗生素,把一些广谱、强效、新型、价格昂贵的抗生素作为备用药。需要联合或交替使用抗生素时,尽量避免耐药株的产生。避免不必要或过多、过长地使用抗生素。抗生素选择应参考当地细菌和药敏监测情况而定。探索非抗生素治疗感染性腹泻,以降低抗生素用药频率,对延缓细菌耐药性的发生和发展具有更积极和重要的意义。使用抗生素的范围急性腹泻伴脓血便;全身症状严重:发热、头痛、疲软;免疫功能低下患者并发腹泻;短期前往欠发达地区完成政治、军事、重要商务活动可以预防性地使用抗生素;某些细菌感染性腹泻使用抗生素后可以缩短病程。病因治疗炎症性肠病

水杨酸盐、激素治疗有效牛奶蛋白过敏、乳糖酶缺乏或单糖吸收不良通常对食物回避试验性治疗有效肠源性肢端性皮炎补锌治疗营养治疗原则鼓励母乳喂养母乳不能满足时,推荐给予酸奶如必须给予牛奶需为无乳糖配方牛奶摄入量每日不可超过50ml/kg体重可添加谷物不可稀释少食多餐,至少6次/日营养治疗原则慢性腹泻合并严重营养不良者尽早供给适当的热量和蛋白制以纠正营养不良状态,维持营养平衡,可阻断“腹泻-营养不良-腹泻”;避免长期应用稀释奶或去脂奶,每日热量要达到669.4kJ/kg(160kcal/kg),蛋白质2.29g/kg,才能维持营养平衡;要素饮食是慢性腹泻最佳治疗方法;静脉营养对严重的患者治疗初期很重要;要素饮食要素饮食组成蛋白质:18种结晶氨基酸、水解蛋白质糖:葡萄糖、果糖、低聚糖、淀粉(降低渗透压)脂肪:植物油或(和)中链脂肪酸多种维生素和微量元素要素饮食价格昂贵肠内营养禁忌症严重的应急状态如肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、水电解质紊乱、腹膜炎;空肠瘘患者;小肠广泛切除后,严重吸收不良综合症等;肠内营养并发症液体入量过多;高血糖;氮质血症;维生素K缺乏;电解质紊乱;喂养管误入呼吸道,引起气胸、纵隔气肿、肺炎、肺脓肿等;配方饮食的营养素不足引起的营养缺乏;静脉营养有效提供营养素;快速逆转营养不良;部分静脉营养,优于全静脉营养;副作用大如感染、肝脏损害等;静脉营养推荐方案脂肪乳剂每日2~3g/kg;复方氨基酸每日2~2.5g/kg;葡萄糖每日12~15g/kg;适量的电解质及微量元素;液体量每日120~150ml/kg;热能每日50~90cal/kg;静脉营养注意事项氨基酸用量从小剂量开始,每日0.5g/kg,每日递增,至2.5-3g/kg;葡萄糖浓度8%-12%,输入速度4-6mg/(kg.min);10%脂肪乳10-20ml/kg,第三天起可以增加至20-40ml/kg;静脉营养的并发症感染

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论