东莨菪碱用于感染性休克

东莨菪碱用于感染性休克感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒）综合征。死亡率高达4085%以上，其术中各重要器管的保护和功能纠正，将严重影响术中及术后病员的存活及预后。而消化系统引起感染休克，如胆道感染、胃肠穿孔引起的全腹膜炎、胰腺炎等须外科手术治疗。感染性休克的病理生理感染休克的病理生理极为复杂，不仅全身所有的细胞、组织及器官都受到影响，而且参与其发生发展的生化及分子机制错综复杂、细胞效应、细胞因子、体液因子、各种介质和免疫系统互相影响，终致机体内稳态失衡，导致休克。由一氧化氮的过度产生而引起广泛的全身血管扩张，并使血液丧失对儿茶酚胺的反应，心脏的收缩和舒张速度下降。血液方面可引起急性弥散性血管内凝血和血小板减少延长凝血时间，低纤维蛋白血症，导致出血和凝血并发症。肝血流减少可发生肝功能损害，表现轻度的高胆红素血症和中毒肝酶增高。A2以及中性粒细胞和凝血因子的影响，导致肾损害及肾衰竭。代谢糖代谢增加，蛋白质分解的加剧，脂代谢加剧，细胞内无氧代谢和微血管组织缺血、缺氧导致乳酸生成。组织器官缺血缺氧或血管内皮细胞的损伤是器官功能的主要矛盾，微循环的作用将营养物质和氧气送到组织器官，并将代谢产物从组织器官带走，织器官缺血、缺氧，造成微循环淤血和血液的再分配；血栓素和白三烯也促使小血管收缩长时间缺血缺氧以及致炎因子均损内皮细胞，并激活因子， X、H 启动内源性凝血途径，微血栓形成阻塞微循环，长时间缺氧、缺血、酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管通透性增高，组织水肿，氧弥散障碍。线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，少，细胞功能障碍。东莨菪碱的药理作用

ATP合成减即交感神经与副交感神经，机体在不同状态下，不同剂量的东莨菪碱发挥作用明显不同。在迷走亢进时可耐受大剂量，大剂量还有拮抗肾上腺素能作用。如小剂量东莨菪碱透皮给药，因增加急性心肌梗死的迷走神经张力，可改善自主神经失衡。皮和循环系统的细胞支各种非神经支如对细胞因子的释放和全身急性炎性反应等有重要调节作用。微循环疏通剂东莨菪碱首先明显改善微循环流速、流态、流量，改善组织的缺血、缺氧状态，从用于治疗多种微循环障碍性疾病和某些疑难杂症。对微血管主要作用：①调节微血管舒缩，东莨菪碱有明显的解痉作用即解除平滑肌痉挛，扩张血管，开放闭锁的微循环后闸门，使阻隔淤积在微循环的血液进入循环，重新恢复灌流，改善血液病理性分布。②改善微循环流态，东莨菪碱能降低全血黏度、血浆黏度、红细胞比容，红细胞电泳时间，抑制红细胞和血小板聚集及白细胞附壁。增强红细胞变形性是改善红细胞流变性的重要基础。③减少微血管渗漏。④增强微血管自律运动。5-东莨菪碱明显减少组胺释放，减弱组胺降压作用。细胞保护作用东莨菪碱的细胞保护作用即稳膜作用，使细胞膜、溶酶体、线粒体等亚细胞结构保持完整，减少相关酶和细胞因子的产生。其机制在于东莨菪碱阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂减少和消除多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用。改善心功能和抗心律失常东莨菪碱能增加心肌营养性血流量，预防缺血性心肌损伤和再灌注心肌损伤，解除迷走神经对心脏抑制，降低心脏后负荷，改善心功能。评价心肌供氧不能仅看其增加心率而耗氧，应考虑增加血功的净效应。东莨菪碱对动脉粥样硬化物。其他作用调节免疫作用，类肾上腺皮质激素样和“载体”样作用，中枢神经系统作用，较大剂量可兴奋呼吸中枢。东莨菪碱用于感染性休克的方法及用量在综合治疗感染休克