医学生理学问答题及答案-2023修改整理

千里之行，始于足下让知识带有温度。第第2页/共2页精品文档推荐医学生理学问答题及答案1．人体生理功能活动的主要调整方式有哪些？各有何特征？其互相关系如何？人体生理功能活动的主要调整方式有：

（1）神经调整：通过神经系统的活动对机体功能举行的调整称为神经调整。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调整过程中，神经调整起主导作用。

（2）体液调整：体液调整是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特别的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调整其活动。有时体液调整受神经系统控制，故可称之为神经-体液调整。

（3）自身调整：自身调整是指机体的器官、组织、细胞自身不依靠于神经和体液调整，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调整是生理功能调整的最基本调控方式，在神经调整的主导作用下和体液调整的密切协作下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。

普通状况下，神经调整的作用迅速而且比较精确；体液调整的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调整的作用则比较局限，可在神经调整和体液调整尚未参加或并不参加时发挥其调控作用。

由此可见，神经调整、体液调整和自身调整三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不行缺少的三个环节。

1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？

静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不匀称：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位临近K＋平衡电位。（3）Na＋的蔓延：因为细胞在静息状态时存在K＋-Na＋渗漏通道。（4）Na＋-K＋泵的活动也是形成静息电位的缘由之一。

动作电位是指细胞受到刺激产生高兴时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理

去极相（升高支）

Na＋通道开放，大量Na＋内流形成

超射值（最高点）

Na＋电－化学平衡电位

复极相（下降支

Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成

负后电位（去极化后电位）

Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止

正后电位（超极化后电位）

由生电性钠泵形成

试比较局部电位与动作电位的区分。

局部电位动作电位

刺激强度：阈下刺激≥阈刺激

Na+通道开放数量：少多

电位幅度：小（阈电位以下）大（阈电位以上）

总和现象：有无

全或无现象：无有

不应期：无有

传扬特点：指数衰减性紧急性扩布脉冲式不衰减传导

简述神经-肌接头的传递过程。

.神经-肌接头的传递过程：电-化学-电传递过程

运动神经高兴(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破碎释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙蔓延到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。

Ach的消退：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消逝

简述高兴收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理

骨骼肌高兴收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:

肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型转变→原肌凝蛋白构型转变→裸露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。

肌膜动作电位消逝→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分别→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮挡   肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻挡横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张

分析引起贫血的可能缘由，并提出防治原则。

引起贫血的缘由大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调整过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。

（1`）诞生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、发射性同位素等）或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其它血细胞生成削减，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞削减。（2）红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人天天约需20～30mg铁用于血红蛋白的合成。若长久慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长久缺铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成削减，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。

（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参加核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必须的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并改变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参加DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而稚嫩。

（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，庇护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的汲取。内因子缺乏可引起维生素B12汲取削减，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。

（5）红细胞在血液中的平均寿命约120天。年轻或受损的红细胞其变形能力削弱而脆性增强，在通过骨髓、脾等处的极小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增强，可引起脾性贫血。

（6）红细胞的生成主要受体液因素的调整，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素削减，可能引起肾性贫血。

试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。

血液由流淌的液体状态经一系列酶促反应改变为不能流淌的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其终于结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中按照凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参加凝血的因子所有来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。

在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能举行。在试验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠，可使血浆中游离的Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。因为血液凝固是一酶促反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚拢和释放，从而加速血液凝固。

生理状况下血管内皮保持光洁完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和进展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物（TFPI）：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质Ｃ系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。这此抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。

泵血的过程

影响泵血功能的因素

试述心室肌动作电位的特点及形成原理。

心室肌动作电位可分为5个时期。⑴除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的—90mv快速升高到+30mv左右，本来的极化状态消退并发生倒转，构成动作电位的升支。⑵复极过程：包括3个时期。1期复极（迅速复极初期）：是指膜内电位由+30mv快速下降到0mv左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mv左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（迅速复极末期）：是指膜内电位由0mv左右较快地下降到—90mv。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期、5个时期。

各期的形成机制如下：

（1）0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平—70mv时，Na+通道大量开放，

Na+顺电—化学梯度由膜外迅速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv，即形成0期。

（2）1期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。

（3）2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。

（4）3期：此时Ca2+通道彻低失活，内向离子流终止，而外向K+流（IK）随时光而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。

（5）4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。

心肌生理特性及其影响因素

试述影响动脉血压的因素

影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等５个因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的状况下，每搏输出量增大，动脉血压上升，主要表现为收缩压上升，脉压增大。（2）心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的状况下，心率增强，动脉血压上升，但舒张压上升幅度大于收缩压上升幅度，脉压减小。（3）外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的状况下，外周阻力增强，阻挡动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压上升幅度大于收缩压上升幅度，脉压减小。（4）大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用削弱，以至收缩压过度上升和舒张压过度降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容积的比例：在正常状况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何缘由引起循环血量相对削减如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。

试述组织液的生成及其影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的凹凸。有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压），在正常状况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正当，血管内液体从毛细血管动脉端滤诞生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端重汲取进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管壁的通透性：在正常状况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理状况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性上升，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压上升，有效滤过压上升，组织液生成增多。（2）毛细血管血压：毛细血管血压凹凸取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力上升，都会使毛细血管血压上升，有效滤过压上升，组织液生成量增多。（

3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压上升，组织液生成增多。（4）淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。

试述心交感神经的生理作用及其作用机制。

心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，主要通过受体－G蛋白－腺苷酸环化酶－cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增加、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增强。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对Ｃa2+的通透性，使胞浆内Ｃa2+浓度上升，增加心肌收缩能力，心室收缩彻低。同时降低肌钙蛋白与Ｃa2+亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ｃa2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增强，有利于每搏输出量的增强。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位４期的内向电流If，４期自动除极速率加快，窦房结自律性上升，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ｃa2+通透性，Ｃa2+内流增强，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区高兴传导速度加快。

试述心迷走神经的生理作用及其作用机制。

心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上的Ｍ型胆碱能受体，主要通过受体－Ｇ蛋白－腺苷酸环化酶－cＡＭＰ途径，使cＡＭＰ浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力削弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量削减。其作用机制如下：（1）乙酰胆碱使复极过程中的Ｋ+外流增强，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ｃa2+内流量削减；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ｃa2+通道，削减Ｃa2+内流；使心肌收缩能力下降。（2）乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道（ＩkAch通道），使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可